【摘要】糖尿病的主要危害在于它的血管并發(fā)癥，包括大血管病變和微血管病變，痰濁瘀血互結(jié)貫穿于糖尿病血管病變的始終，亦是造成糖尿病血管病變的主要原因，治以化瘀通絡(luò)，益氣養(yǎng)陰為原則，方用抵當(dāng)四五湯治療糖尿病血管病變療效肯定。

【關(guān)鍵詞】糖尿??；血管病變；痰濁瘀血；化瘀通絡(luò)；益氣養(yǎng)陰

糖尿病(DiabetesMeuitus，DM)是胰島素分泌缺陷和(或)胰島素作用障礙所致的一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾?。?］。臨床常表現(xiàn)為:多飲、多尿、多食及疲乏、消瘦等。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起功能缺陷及衰竭。糖尿病是一種最常見(jiàn)的內(nèi)分泌代謝疾病，具有遺傳易感性，在環(huán)境因素的觸發(fā)下發(fā)病。

糖尿病的主要危害在于它的血管并發(fā)癥，包括大血管病變和微血管病變。糖尿病大血管并發(fā)癥主要是指腦血管、心血管和下肢血管的病變。糖尿病患者不僅并發(fā)心腦血管病的幾率要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于非糖尿病患者，而且與無(wú)糖尿病的心腦血管患者相比有更嚴(yán)重的表現(xiàn)，目前的研究認(rèn)為糖尿病引起的大血管病變是引起糖尿病患者致死和致殘的主要原因［24］。全球，每10秒就有1人死于糖尿病(70%～80%死于心腦血管疾病),每3秒就有1人因糖尿病而截肢，在發(fā)達(dá)國(guó)家，糖尿病已成為失明的主要原因，在發(fā)展中國(guó)家，35～64歲的年齡段，每10人就有1人死于糖尿病。世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì),糖尿病致殘率、病死率和對(duì)健康總體危害程度在慢性非傳染性疾病中居第三位。

痰濁瘀血互結(jié)貫穿于糖尿病血管病變的始終，是造成糖尿病血管病變的主要原因。隨著痰濁瘀血互結(jié)的加重，糖尿病血管病變病情也隨之加重。糖尿病血管病變與中醫(yī)痰濁瘀血互結(jié)有著共同病理改變［5］。血流緩慢，痰濁瘀血滯留在脈絡(luò)(血管)腔和互結(jié)于脈絡(luò)(血管)壁，管壁增厚，管腔狹窄，血管閉阻。血管病變與痰濁瘀血互結(jié)的分布，均按陰虛火旺，氣陰兩虛，陰陽(yáng)兩虛而遞增，病情也隨之發(fā)展。糖尿病以氣陰兩虛為本。氣虛運(yùn)血無(wú)力，血流緩慢致瘀；陰虧液少，血液黏滯，不能載血暢行致瘀，血液滯瘀。郁久生熱或消渴燥熱，煉津?yàn)樘?；抑或脾虛失運(yùn)，水濕內(nèi)生，聚而為痰。脾虛氣弱，健運(yùn)失司，無(wú)力輸布運(yùn)化飲食精微各歸其所(脾不散精),精微蓄積而為濁(糖濁、脂濁、蛋白濁)［6］。痰濁與瘀血滯留在脈絡(luò)(血管)腔，日久在持續(xù)性糖濁(高血糖)的影響下，痰糖濁與脈絡(luò)(血管)基膜膠原蛋白結(jié)合形成痰膠原蛋白糖濁［6］。在此基礎(chǔ)上痰濁瘀血互結(jié)于脈絡(luò)(血管)壁形成固定不移、有形可循的脈絡(luò)癥瘕［6］，致使管壁增厚，管腔狹窄。脈絡(luò)(血管)閉阻(阻塞)，臨床變證叢生?！疤禍岱e則阻礙血行，而致血瘀；血液滯瘀則濕聚為痰，精微蓄積為濁，而致痰濁”［7］。如是痰濁瘀血相互影響，互為因果，惡性循環(huán)，致使糖尿病血管病變進(jìn)行性發(fā)展加重。

糖尿病血管病變臨床表現(xiàn)常見(jiàn)：形體多肥胖或消瘦，倦怠無(wú)力，少氣懶言，口干欲飲，頭暈眼花，心煩失眠，局部沉重麻木疼痛，舌體胖，舌質(zhì)暗紅，舌下靜脈紫暗曲張，舌苔濁膩。脈細(xì)澀或細(xì)弦或細(xì)滑。痰濁瘀血互結(jié)往往纏綿遷延，久治不愈。痰濁瘀血互結(jié)閉阻脈絡(luò)部位不同，臨床表現(xiàn)也有異［8］。

【摘要】目的觀(guān)察中藥聯(lián)合激光治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變Ⅳ期新生血管的臨床療效。方法將74例患者隨機(jī)分為2組，治療組33例61眼，對(duì)照組31例58眼。2組均行全視網(wǎng)膜光凝治療，治療組同時(shí)加服滋陰涼血散瘀湯。觀(guān)察2組患者視力變化及新生血管萎縮情況。結(jié)果2組患者視力變化于治療1、3個(gè)月時(shí)無(wú)顯著性差異，6、12個(gè)月時(shí)治療組患者視力顯著好于對(duì)照組（均P<0.05）;2組患者新生血管萎縮情況3個(gè)月時(shí)無(wú)顯著性差異，但治療組患者的新生血管萎縮情況6、12個(gè)月時(shí)顯著優(yōu)于對(duì)照組（均P<0.05）。結(jié)論中藥聯(lián)合激光治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變Ⅳ期，可更有效地使新生血管萎縮，防止或減少新生血管的產(chǎn)生，改善視力。

【關(guān)鍵詞】激光凝固術(shù);激光;糖尿病視網(wǎng)膜病變;新生血管;清熱涼血中藥;明目

TheeffectofChinesetraditionalmedicinecombinewithlaseronthetreatmentofnewvesselsofdiabeticretinopathy

【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectofChinesetraditionalmedicinecombinewithlaseronthetreatmentofnewvesselsofdiabeticretinopathyonIVstage.MethodsPatientswithdiabeticretinopathywereclassifiedintotreatmentgroupandcontrolgroup，thetreatmentgroupincludes33patientswith61studyeyesandthecontrolgroupincludes31patientswith58studyeyes.Bothgroupsweregivensamephoto-coagulationtreatment，themedicineofziyinliangxuesanyutangwasaddit-ionallygiventotreatmentgroup''''spatients.ResultsRiditanalysisshowedthatthevisualacuitybetweenthetwogrouppa-tientshadnostatisticaldifferenceafteronemonthandthreemonthofthetreatmentrespectively（P>0.05），butthevisualacuityofthepatientsintreatmentgroupwasstatisticallybetterthanthatofthecontrolgrouppatientsaftersixmonthofthetreatment（P<0.05）andtwelvemonthofthetreatment（P<0.05）.Theanalysisofnewvesselshadnostatisticaldiffer-encebetweenthetwogrouppatients（P>0.05），buttheanalysisofnewvesselsintreatmentgrouppatientswasstatisticallybetterthanthecontrolgrouppatientsaftersixmonthofthetreatment（P<0.05）andtwelvemonthofthetreatment（P<0.05）.ConclusionCombinationofChinesetraditionalmedicineandlaserhadabettereffecttotreatnewvesselsofdiabeticretinopathyonIVstagecomparedwiththetraditionallasertreatment，itcaneffectivelyshrinkthenewvesselsandpre-ventorreducethepresenceofnewvessels，andimprovethevisualacuity.

【Keywords】Photo-coagulationtreatment;Laser;Diabeticretinopathy;Newvessels

糖尿病性視網(wǎng)膜病變是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。全視網(wǎng)膜光凝是防止糖尿病性視網(wǎng)膜病變致盲的有效措施之一，但單純光凝治療并不能完全阻止新生血管的生長(zhǎng)，且副作用很大。近年來(lái)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，滋陰涼血散瘀中藥對(duì)糖尿病大鼠視網(wǎng)膜新生血管增生有抑制作用［1］。為了進(jìn)一步尋找能夠阻止糖尿病性視網(wǎng)膜病變新生血管產(chǎn)生與發(fā)展更為有效的方法，我們?cè)谌暰W(wǎng)膜光凝治療的同時(shí)，輔以滋陰益氣、涼血散瘀中藥治療糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅳ期患者37例，并與單純行全視網(wǎng)膜光凝治療37例對(duì)照觀(guān)察，以探討中藥對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者視力及新生血管的療效。

良性淋巴上皮病變(benignlymphoepitheliallesion，BLEL)又名Mikulicz病、淋巴上皮唾液腺炎、淋巴上皮病變、肌上皮唾液腺炎和Sjögren's型唾液腺炎，被認(rèn)為是唾液腺的自身免疫性疾病[1-2]。其病因及發(fā)病機(jī)制尚未明確。若對(duì)BLEL的臨床特征及影像學(xué)表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不充分，臨床及影像上極易與腮腺常見(jiàn)疾病相混淆，尤其是腮腺混合瘤及腮腺炎?，F(xiàn)回顧性分析我院2009年3月至2018年6月期間經(jīng)臨床及手術(shù)后病理證實(shí)的10例腮腺良性淋巴上皮病變，對(duì)其臨床表現(xiàn)及CT、MRI表現(xiàn)進(jìn)一步分析及概括，旨在提高對(duì)此病的認(rèn)識(shí)及診斷率。

1資料與方法

1.1一般資料

搜集我院2009年3月至2018年6月病理證實(shí)為腮腺良性淋巴上皮病變的10例患者，男5例，女5例，4例行MRI平掃及增強(qiáng)掃描，6例接受CT掃描，其中2例為CT增強(qiáng)掃描。年齡41~74歲，平均年齡57.3歲。臨床以無(wú)痛性耳后包塊為主，病程2天~5年，1例合并口干癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查：HIV均為(-)，2例合并補(bǔ)體降低，4例合并球蛋白增高，2例血脂異常。

1.2儀器與方法

MRI檢查：采用SIEMENSMAGNETOMAera1.5T超導(dǎo)磁共振掃描儀，頭頸聯(lián)合線(xiàn)圈。MRI平掃包括橫軸位T2WIFatsatutationTSE(TR3000ms、TE35ms)、橫軸位T1WITSE(TR500ms、TE10ms)、冠狀位T2WITSE(TR3800ms、TE36ms)。層厚5mm，層間距0.5mm。靜脈注射釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)0.2mL/Kg后行T1WITSE橫軸面掃描(參數(shù)與平掃相同)和T1dxion(TR530ms、TE11ms)冠狀面掃描。CT檢查：采用GE公司Lightspeed64層螺旋CT掃描儀。掃描參數(shù)：管電壓120kV，參考電流300mA，層厚3mm，層距3mm?；颊呷⊙雠P位，掃描范圍從眉弓至胸廓入口。增強(qiáng)掃描應(yīng)用雙筒高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入非離子型對(duì)比劑碘帕醇[濃度350mg(I)/mL]，流率3.5mL/s，注射劑量1.5~2mL/kg體重，注射對(duì)比劑后動(dòng)脈期約25s掃描，靜脈期約50s掃描。

【關(guān)鍵詞】腹膜腫瘤性病變

惡性腫瘤特別是腺癌彌漫性轉(zhuǎn)移至網(wǎng)膜是腫瘤晚期表現(xiàn)之一，提高腹膜轉(zhuǎn)移性腫瘤的超聲診斷能較好解決許多臨床問(wèn)題［1］。作者自2002年3月至2005年11月經(jīng)病理檢查證實(shí)的117例腹膜腫瘤超聲檢查，對(duì)其聲像圖表現(xiàn)與病理檢查進(jìn)行回顧性分析，報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組117例腹膜腫瘤患者中男67例，女50例；年齡17～86歲，平均(57.0±15.0)歲。其中腹膜轉(zhuǎn)移性腫瘤103例、惡性間皮瘤5例、腹膜淋巴瘤6例、其他類(lèi)型腫瘤3例（包括腹膜橫紋肌肉瘤、大網(wǎng)膜惡性中胚葉混合瘤、大網(wǎng)膜假粘液瘤各1例）。

1.2方法

【關(guān)鍵詞】糖尿病視網(wǎng)膜病變；中醫(yī)藥療法；綜述文獻(xiàn)

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy，DR)是糖尿病最常見(jiàn)的眼部并發(fā)癥，是主要的致盲眼病之一，屬于中醫(yī)學(xué)視瞻昏渺、螢星滿(mǎn)目、血灌瞳仁、暴盲等范疇。DR?？沙霈F(xiàn)玻璃體出血、黃斑水腫，繼發(fā)青光眼或視網(wǎng)膜剝離，嚴(yán)重?fù)p害視力，甚則失明。因此，DR的防治是糖尿病治療中亟待解決的問(wèn)題。近年來(lái)中醫(yī)藥治療DR取得了較大進(jìn)展，現(xiàn)綜述如下。

1病因病機(jī)

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為DR的發(fā)生多與陰虛燥熱，肝、脾、腎虧虛，以及久病入絡(luò)，痰瘀互結(jié)等因素相關(guān)，近年來(lái)隨著研究的不斷深入，對(duì)DR中醫(yī)病機(jī)亦有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)。李華等［1］認(rèn)為血瘀痰濕是糖尿病視網(wǎng)膜病變的重要病機(jī)。郭連川等［2］指出DR主要為臟腑功能失調(diào)、氣血瘀阻、陰陽(yáng)平衡失調(diào)所致。文小敏等［3］認(rèn)為瘀血為DR發(fā)生發(fā)展的主要原因，而“瘀血”的成因多為陰虛致瘀、虛火致瘀、氣滯血瘀、氣虛血瘀、實(shí)火血瘀5個(gè)方面，并將瘀血所致病變歸納為目失所養(yǎng)、瘀阻目絡(luò)，血不循經(jīng)、瘀阻目絡(luò)，濁邪壅滯3種。易細(xì)香等［4］研究認(rèn)為，糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病“以虛為本”,其病機(jī)特點(diǎn)為“本虛標(biāo)實(shí)”,脾氣虛是糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生之根本，脾氣虧虛，痰瘀內(nèi)生是DR發(fā)生的重要機(jī)制，氣虛證、濕證、瘀證貫穿各病程的始終。倪青［5］提出DR的病因主要責(zé)于陰虛、血瘀、痰濁、氣虛、血虛等，病機(jī)總由肝、脾、腎臟腑虛損，真元耗傷，氣血在經(jīng)絡(luò)輸布失常所致，病位主要在肝,與五臟六腑經(jīng)絡(luò)、氣血精津皆相關(guān)。周水平等［6］則根據(jù)絡(luò)病理論來(lái)研究DR病因病機(jī)，認(rèn)為糖尿病視網(wǎng)膜病變是典型的絡(luò)脈病變，絡(luò)脈瘀滯是其基本的病理基礎(chǔ)。目絡(luò)瘀阻，日久不愈，血行不暢，精血不能濡養(yǎng)視衣，目精失養(yǎng)，神光失靈，則可出現(xiàn)視覺(jué)功能障礙。邪客絡(luò)脈，營(yíng)衛(wèi)運(yùn)化失常，營(yíng)氣澀而不行，衛(wèi)氣郁而不舒，則津液失滲，停聚絡(luò)脈內(nèi)外而痰瘀互結(jié)，則出現(xiàn)增殖性病變，進(jìn)一步發(fā)展，機(jī)化牽拉，導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝脫而失明。

2治療方法

2.1分型論治

【關(guān)鍵詞】中醫(yī)藥；防治；胃癌前病變；研究進(jìn)展

【摘要】中醫(yī)藥治療胃癌前病變經(jīng)過(guò)多年的臨床探索，取得了許多寶貴的經(jīng)驗(yàn)，所表現(xiàn)的優(yōu)勢(shì)及其對(duì)異型增生和腸化生的逆轉(zhuǎn)作用，已得到普遍認(rèn)可。但在研究工作中仍存在許多有待解決的問(wèn)題。

InfrontoftheChinesemedicinepreventingandcontrollingstomachcancerthepathologicalchangeresearchprogresses

XuPingliLeiZhengrong

【Abstract】TheChinesemedicinetotreatinfrontofthestomachcancerthepathologicalchangetopassthroughmanyyearsclinicalexploration，hasobtainedmanypreciousexperiences，displaysthesuperiorityanditstotheheterogeneoustypeproliferationandtheintestinesmetaplasiareversalfunction，obtainedtheuniversalapproval.Butstillexistedintheresearchworkmanywaitsforthesolutionquestion.

【Keywords】Chinesemedicine；Preventingandcontrolling；Infrontofstomachcancerpathologicalchange；Researchprogress

【摘要】觀(guān)察健脾化瘀解毒中藥胃痞消(由黃芪、太子參、白術(shù)、丹參、白花蛇舌草等組成)對(duì)脾虛型慢性萎縮性胃炎(CAG)癌前病變大鼠胃黏膜上皮細(xì)胞的增殖周期分布及凋亡基因表達(dá)的影響?！痉椒ā窟x用SD大鼠，隨機(jī)分為6組，即正常對(duì)照組，模型組，胃痞消高、中、低劑量組(劑量分別為15、75、375g·kg-1·d-1)，維酶素組(劑量為027g·kg-1·d-1)。除正常對(duì)照組外，其他組均采用N甲基N′硝基N亞硝基胍(MNNG)液自由飲用結(jié)合饑飽失常加耗氣瀉下法復(fù)制脾虛型CAG胃癌前病變模型,觀(guān)察胃痞消各劑量組連續(xù)治療4周后對(duì)大鼠胃黏膜上皮細(xì)胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl2和Bax表達(dá)的影響?！窘Y(jié)果】胃痞消各劑量組可顯著增加胃黏膜上皮細(xì)胞凋亡率，增加G0/G1期、減少S期細(xì)胞分布,促進(jìn)p53表達(dá),抑制Bcl2表達(dá)(均P<001),胃痞消高劑量組可顯著促進(jìn)Bax表達(dá)(P<005)?！窘Y(jié)論】胃痞消可抑制CAG癌前病變大鼠胃黏膜上皮細(xì)胞的增殖,促進(jìn)細(xì)胞凋亡,其機(jī)制可能與其能促進(jìn)p53和Bax表達(dá),抑制Bcl2表達(dá)有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】：胃痞消/藥理學(xué);癌前狀態(tài)/中藥療法;胃腫瘤;細(xì)胞周期;基因表達(dá)調(diào)控;疾病模型，動(dòng)物;大鼠

胃癌同其他腫瘤一樣,很少?gòu)恼＝M織發(fā)生癌變,單純的慢性萎縮性胃炎(CAG)與胃癌的發(fā)生可能無(wú)直接關(guān)系,而在CAG基礎(chǔ)上發(fā)生的腸上皮化生及異型增生,則是胃癌發(fā)生的組織學(xué)基礎(chǔ)[1]。因此CAG胃癌前病變(PLGC)大鼠模型均采用長(zhǎng)期CAG法進(jìn)行復(fù)制。本文擬通過(guò)觀(guān)察健脾化瘀解毒中藥胃痞消對(duì)脾虛型CAG模型大鼠胃黏膜上皮細(xì)胞凋亡和增殖周期分布,以及凋亡基因表達(dá)的影響,探討中藥逆轉(zhuǎn)CAG并阻斷CAG癌變的分子機(jī)制,現(xiàn)報(bào)道如下。

1材料與方法

11實(shí)驗(yàn)動(dòng)物SPF級(jí)SD大鼠77只,體質(zhì)量60～80g,雌雄各半,由廣州中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供,合格證號(hào)：SCXK(粵)20030001;飼養(yǎng)及實(shí)驗(yàn)環(huán)境：廣州中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心SPF實(shí)驗(yàn)室,實(shí)驗(yàn)環(huán)境合格證號(hào)：0008252。

12藥品、試劑及儀器N甲基N′硝基N亞硝基胍(MNNG)由日本東京株氏會(huì)社提供,藻紅蛋白(phycoerythrin,PE)標(biāo)記抗大鼠p53單克隆抗體、PE標(biāo)記大抗鼠Bax單克隆抗體均為美國(guó)Dako公司產(chǎn)品,PE標(biāo)記抗大鼠Bcl2單克隆抗體為美國(guó)Zymed公司產(chǎn)品,PE標(biāo)記的二抗羊抗鼠異硫氰酸熒光素標(biāo)記IgG抗體(FITCIgG)為美國(guó)Sigma公司產(chǎn)品。胃痞消(由黃芪、太子參、白術(shù)、丹參、白花蛇舌草等組成)由廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院藥劑科提供并鑒定,維酶素由張家港制藥廠(chǎng)生產(chǎn)(批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H46020296)。Facstarplus型流式細(xì)胞儀為美國(guó)BectonDickinson公司產(chǎn)品。

【關(guān)鍵詞】糖尿?。惶悄虿∫暰W(wǎng)膜病變；光凝；護(hù)理措施

［摘要］調(diào)查了48例糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)，患者未能早期接受眼科診治的原因，發(fā)現(xiàn)其主要原因?yàn)閷?duì)DR不夠了解，血糖控制不理想，未及時(shí)進(jìn)行專(zhuān)科檢查等，認(rèn)為眼科醫(yī)護(hù)人員要密切與糖尿病(DM)專(zhuān)科的聯(lián)系，盡早對(duì)DM患者進(jìn)行DR健康教育及了解DR的治療及護(hù)理。

［關(guān)鍵詞］糖尿??；糖尿病視網(wǎng)膜病變；光凝；護(hù)理措施

DiabeticRetinopathy''''sTherapyandNurse

Abstract：Throughinvestigating48casesofDR(DiabeticRetinopathy)，thispapersummarythereasonthatthepatientscannotaccepttheearlyOphthalmologytreats.Themainreasonsarethatthepatientsdon''''tunderstandDRenough，controllingthebloodsugarlevelnotideallyandacceptingthespecializedexaminationnotintime.ThisPaperpointsoutthatthedoctorsofophthalmologydepartmentshouldstrengthentherelationwithdiabetesdepartment，eductetheDMpatientwithDRhealthknowledgesassoonaspossibleandunderstandtheDRtheraphandnurse.

Keywords：Diabetes；DiabeticRefinopathy；Thelightcongeals；Themeasureofnurse

摘要：掌握冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê?jiǎn)稱(chēng)冠心病）病變特點(diǎn)，因冠狀動(dòng)脈管壁形成粥樣斑塊，導(dǎo)致管腔狹窄，在狹窄的基礎(chǔ)上又繼發(fā)血栓形成，使狹窄的管腔更加嚴(yán)重，從而引發(fā)心肌缺血、缺氧給人體帶來(lái)。

關(guān)鍵詞：冠心病病變特點(diǎn)

冠心病是冠狀動(dòng)脈性心臟病的簡(jiǎn)稱(chēng)。是一種由于冠狀動(dòng)脈固定性(動(dòng)脈粥樣硬化)或動(dòng)力性(血管痙攣)狹窄或阻塞，發(fā)生冠狀動(dòng)脈循環(huán)障礙．引起心肌與氧代需之問(wèn)失衡而導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死的一種心臟?。喾Q(chēng)缺血性心臟病[1]。

冠心病名稱(chēng)已被人們熟悉，近年來(lái)科學(xué)工作者認(rèn)為，這一病變的特點(diǎn)是因冠狀動(dòng)脈狹窄而引起的心肌缺血、缺氧所致的心臟病。嚴(yán)重威脅人們的生命，多發(fā)生于30歲以上人群，發(fā)病率近年有增高趨勢(shì)。

我們上述已提到它是因冠狀動(dòng)脈狹窄而引起的心肌缺血、缺氧性心臟病。主要由冠狀動(dòng)脈硬化和痙攣這兩方面引起冠狀動(dòng)脈狹窄，這兩個(gè)方面表現(xiàn)為兩個(gè)不同的病理過(guò)程，但這兩者又互相關(guān)聯(lián)。冠狀動(dòng)脈痙攣往往發(fā)生在粥樣硬化病灶的血管上，而嚴(yán)重痙攣和痙攣反復(fù)發(fā)作又會(huì)加重粥樣硬化病變，兩者常爭(zhēng)先發(fā)生，相互促進(jìn)，最終導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈硬化、狹窄故有醫(yī)學(xué)專(zhuān)家認(rèn)為冠心病又稱(chēng)冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病，理由是十分充足的。

引起冠心病的原因之一，冠狀動(dòng)脈硬化，主要指的發(fā)生在冠狀動(dòng)脈上的動(dòng)脈粥樣硬化癥，后者是一個(gè)與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，多見(jiàn)于大、中動(dòng)脈的內(nèi)膜上，表現(xiàn)為內(nèi)膜脂質(zhì)、纖維斑塊形成，管壁失去彈性為特征。由于冠狀動(dòng)脈比所有其它大、中動(dòng)脈都靠近心臟，因而承受最大的收縮壓的撞擊，再者，冠狀動(dòng)脈血管束由于心臟的形狀而有多數(shù)方向改變，因而承受較大血流沖擊力，粥樣斑塊常在冠狀動(dòng)脈轉(zhuǎn)彎、分支處較重。早期斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的發(fā)展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫斷面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時(shí)可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。根據(jù)病變引起冠狀動(dòng)脈狹窄程度可將期分為4級(jí)：Ⅰ級(jí)，管腔狹窄在25%以下，Ⅱ級(jí)，狹窄在26%—50%，Ⅲ級(jí)，狹窄在51%—75%，Ⅳ級(jí)，管腔狹窄在76%以上。由于冠狀動(dòng)脈管腔較主動(dòng)脈小，故一旦發(fā)生粥樣硬化可引起冠狀動(dòng)脈管壁增厚、變硬、彈性減弱和管腔狹窄，特別是在有繼發(fā)血栓形成粥樣斑塊內(nèi)出血等繼發(fā)改變時(shí)，?？裳杆僭斐晒芮煌耆枞?，導(dǎo)致心肌缺血。這是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠心病的根本原因。

摘要:探究表明，胃粘膜癌變過(guò)程中存在多基因的變化，隨著病變進(jìn)展基因的異常和積累也進(jìn)一步發(fā)展。本文綜述了胃粘膜癌變過(guò)程中表型和基因變化的關(guān)系，以有助于加深對(duì)胃癌發(fā)病機(jī)制分子生物學(xué)變化的熟悉。

正常胃粘膜細(xì)胞癌變時(shí)存在表型的逐步變化，同時(shí)伴隨基因的改變，且不同病因引起的胃粘膜細(xì)胞的胃粘膜細(xì)胞癌變時(shí)機(jī)制亦不同。本文就近年來(lái)胃粘膜細(xì)胞癌過(guò)程中基因的變化作一綜述。

1原癌基因

c-met原癌基因位于染色體7q31，編碼分子量190kD的跨膜糖蛋白，屬酪氨酸激酶生長(zhǎng)因子受體家族成員。c-met蛋白作為肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子的受體，和細(xì)胞的增殖能力有關(guān)。Tsuji等[1用鹽酸造成鼠胃粘膜炎癥、潰瘍等損傷后，發(fā)現(xiàn)伴隨胃粘膜的修復(fù)過(guò)程有c-met蛋白表達(dá)升高，結(jié)合體外培養(yǎng)時(shí)肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子可促進(jìn)胃粘膜上皮細(xì)胞形成腺管和分支結(jié)構(gòu)，提示c-met表達(dá)的增高和胃粘膜上皮細(xì)胞的增生、移行、聚集及腺管形成有關(guān)，參和胃粘膜受損后的修復(fù)過(guò)程，反映了細(xì)胞旺盛的增殖養(yǎng)大狀態(tài)。Soman等[2利用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)胃癌癌前病變各期胃粘膜細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)淺表性胃炎（2/4）、萎縮性胃炎（5/7）、腸化生（2/5）、胃癌（1/2）各期均有tpr-metmRNA的高表達(dá)。tpr-met重排基因是c-met原癌基因活化的一種形式。c-met常在慢性胃炎胃粘膜的腺頸部有強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，腺頸部干細(xì)胞的分裂，所以認(rèn)為，c-met的激活及表達(dá)增高出現(xiàn)于胃粘膜病變的早期——在胃粘膜損傷后的炎癥反應(yīng)時(shí)即有過(guò)表達(dá)。在此情況下，胃粘膜處于旺盛的增殖狀態(tài)，DNA的合成和分裂活躍，易受各種致癌因子的損傷，發(fā)生染色體基因結(jié)構(gòu)和功能的改變，使細(xì)胞具備了向惡性轉(zhuǎn)化的條件。

人類(lèi)的ras原癌基因家庭包括同源的Hras、ki-ras和N-ras，它們分別定位于不同的染色體片斷上，但均為編碼分子量為21kD的十分相似的P21蛋白，和細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳遞、增殖、分化有關(guān)。ras原癌基因可因突變、擴(kuò)增等而激活，過(guò)多的向細(xì)胞內(nèi)傳增殖信號(hào)，促進(jìn)細(xì)胞分裂、增殖。Czerniak等[3發(fā)現(xiàn)，在胃粘膜腸化生、不典型增生中均有P21蛋白的明顯增多，腸型胃癌P21蛋白的表達(dá)量高于彌慢型胃癌。同時(shí)，Teh等[14發(fā)現(xiàn)，正常十二指腸粘膜中存在P21蛋白的過(guò)表達(dá)，而腸化生、異型增生、腸型胃癌等胃粘膜組織學(xué)上或多或少具有腸型上皮的特征。由此認(rèn)為P21蛋白的過(guò)表達(dá)反映了具有腸型上皮分化特征的細(xì)胞和組織的存在，是胃粘膜柱狀上皮向腸上皮分化的結(jié)果，可以作為監(jiān)測(cè)胃粘膜病變發(fā)生的一個(gè)早期標(biāo)志。

原癌基因c-myc位于3號(hào)染色體，編碼產(chǎn)生分子量為60kD的核內(nèi)磷蛋白，c-myc基因可因突變、擴(kuò)增、重排而激活，表達(dá)增加。c-myc蛋白對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)具有雙重調(diào)節(jié)功能，當(dāng)有生長(zhǎng)因子參和時(shí)，c-myc蛋白可促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，生長(zhǎng)因子缺乏時(shí)，c-myc蛋白可誘發(fā)細(xì)胞凋亡。Ciclitira等[5發(fā)現(xiàn)，腸化生、異型增生胃粘膜組織中也有c-myc的過(guò)表達(dá)，在伴有炎癥的胃粘膜組織中也有c-myc的異常表達(dá)、認(rèn)為c-myc的過(guò)表達(dá)參和胃粘膜細(xì)胞的增殖，提示c-myc表達(dá)增高發(fā)生于胃癌癌前病變的早期，但其在胃癌發(fā)生發(fā)展中的功能如何有待進(jìn)一步探究。