編者按：本文主要從材料和方法；結(jié)果；討論進行論述。其中，主要包括：角質(zhì)形成細(xì)胞異常增生和角化不全是銀屑病的主要病理改變、國外有學(xué)者報道銀屑病表皮中角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡異常增多、標(biāo)本來源、采用1994-1997年我院保存的石蠟包埋組織塊、試劑、生物素化羊抗鼠單克隆抗體系華美生物制品公司產(chǎn)品、方法、Bcl-2基因的檢測參照ABC法稍加改進、判斷、陰性（-）指細(xì)胞均無任何陽性染色、6例正常人皮膚組織中、Fas基因在12例銀屑病組織中呈陽性表達(dá)、bcl-2基因最早是1984年Tsujimoto等從濾泡性淋巴瘤中分離出來的一種癌基因、目前認(rèn)為在這類丘疹鱗屑性疾病中主要是bcl-X基因起作用等，具體請詳見。

摘要：為了探討細(xì)胞凋亡相關(guān)基因bcl-2、Fas、bax在銀屑病發(fā)病中的意義，采用免疫組化ABC法、SABC法檢測了這幾種基因在15例銀屑病組織中的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)銀屑病的角質(zhì)形成細(xì)胞中抑凋亡基因bcl-2幾乎不表達(dá)，促凋亡基因Fas、bax陽性表達(dá)。提示促凋亡基因Fas、bax在銀屑病中發(fā)病起重要作用，而抑凋亡基因bcl-2作用可能不大。

關(guān)鍵詞：銀屑病、bcl-2基因、Fas基因、bax基因。

銀屑病的發(fā)病機理尚不明確，角質(zhì)形成細(xì)胞異常增生和角化不全是銀屑病的主要病理改變，以往對這方面的研究主要集中在免疫學(xué)和生化學(xué)方面。近年來銀屑病與細(xì)胞凋亡的關(guān)系逐漸受到越來越多學(xué)者的重視。國外有學(xué)者報道銀屑病表皮中角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡異常增多。抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因Fas、bax是現(xiàn)今研究較多、較重要的幾個細(xì)胞凋亡相關(guān)基因。為了探討這幾種基因在銀屑病發(fā)病中的意義，我們采用免疫組化方法檢測了銀屑病中細(xì)胞凋亡相關(guān)基因bcl-2、Fas及bax。

1材料和方法

1．1標(biāo)本來源：采用1994-1997年我院保存的石蠟包埋組織塊。尋常型銀屑病15例，其中男8例，女例；年齡11-68歲，平均年齡29.13歲；均為進行期銀屑病。6名正常人皮膚組織，皆取自皮膚外科行重瞼術(shù)、面部美容切除術(shù)者的皮膚，石蠟包埋作為對照組。測定前先將石蠟包埋組織塊作常規(guī)組織切片及HE染色，在光鏡下核對診斷，證實其病理診斷無誤方采用。

銀屑病的病因及發(fā)病機理尚未完全闡明。但隨著生物醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，對該病發(fā)病機理的研究也不斷取得進展。銀屑病的實驗性治療即以這些研究進展為依據(jù)而提出。

表皮增生過快和分化障礙六十年代表皮動力學(xué)研究證實銀屑病表皮增生過快，據(jù)此提出抑制增生作為治療對策。多種細(xì)胞毒藥物的應(yīng)用曾一時頗受重視，但大多數(shù)終因其嚴(yán)重副作用而不可取。氨甲喋呤仍保留用于治療嚴(yán)重的銀屑病。延胡索酸亦認(rèn)為具有抗增殖的作用，迄今仍是治療研究的對象。有研究顯示生長激素和促生長因子（somatomedin-C）能刺激角朊細(xì)胞增生，而應(yīng)用生長激素釋放抑制因子(somatostatin)治療銀屑病。盡管銀屑病表皮增生的深層機理不斷被提示出來，迄今抑制表皮增生仍是銀屑病實驗性治療的一個目標(biāo)。

銀屑病表皮分化障礙與增生過快有密切關(guān)系，但并非單純是細(xì)胞通過太快的后果。早期實驗即揭示維甲酸促進表皮分化而并不抑制增生。Jarrett及其他學(xué)者以鼠尾鱗片表皮（缺少顆粒層）作為銀屑病角化不全的模型，研究了維甲酸和煤餾油衍生物的治療作用。對維甲類化合物多年的構(gòu)效研究開發(fā)出依曲替酯、依曲替酸等治療銀屑病具顯著療效的藥物。近年開發(fā)的治療新藥活性維生素D3的顯著作用是誘導(dǎo)角朊細(xì)胞分化同時抑制增生。誘導(dǎo)角朊細(xì)胞分化亦應(yīng)視為銀屑病治療策略之一。

在藥效學(xué)實驗中有多種動物模型可資檢測藥物對表皮增殖的抑制作用。在研究中草藥及其有效成分治療銀屑病的作用中，我們將VanScott的雌激素期小鼠陰道增生上皮和鼠尾鱗片表皮組成實驗系統(tǒng)以檢測藥物抑制增生和誘導(dǎo)分化兩方面作用。喜樹及喜樹堿和華蟾素具有抑制增生和誘導(dǎo)分化兩方面作用華蟾素可用于全身投藥而喜樹堿宜作外用。新近研究揭示后者是一種DNA拓卜異構(gòu)酶抑制劑并具有促進組胞凋亡的作用。藥效學(xué)實驗顯示靛玉紅衍生物、異靛甲和β-欖香烯（莪術(shù)成分）的作用均以誘導(dǎo)分化為主而不同于細(xì)胞毒。

表皮增生的調(diào)節(jié)分子銀屑病cAMP水平和/或cAMP/cGMP比值降低可能與表皮增生過快有關(guān)。由細(xì)胞膜腎上腺能β受體興奮腺苷酸環(huán)化酶增加細(xì)胞內(nèi)cAMP而磷酸二酯酶則降低其水平。外源性cAMP、磷酸二酯酶抑制劑及β受體興奮劑均被用于治療銀屑病。我們最近觀察到8種β-受體興奮劑和磷酸二酯酶抑制劑具有不同程度抑制雌激素期小鼠陰道上皮增生的作用同時提高動物血漿內(nèi)cAMP水科和/或cAMP/cGMP比值。臨床上靛玉紅和異靛甲治療銀屑病的同時提高皮損處或血漿內(nèi)cAMP水平和cAMP/cGMP比值。另一類調(diào)節(jié)分子多胺在銀屑病病損內(nèi)增高。依曲替酯治療銀屑病時多胺水平亦下降。干擾多胺生成的二鹽酸甲基乙二醛雙咪胺局部治療銀屑病有效。實驗研究揭示在銀屑病升高的調(diào)鈣蛋白對表皮增生具促進作用。調(diào)鈣蛋白拮抗劑如氯丙嗪軟膏外用對銀屑病有治療作用，但心得安則反使疾病惡化，故應(yīng)慎重。

廿碳酸類級聯(lián)花生四烯酸及其產(chǎn)物在銀屑病皮損中增多，其脂氧合酶產(chǎn)物白三烯C4或D4使血管擴張，白三烯B4及12-羥廿碳四烯酸具白細(xì)胞趨化作用，這些物質(zhì)并刺激角朊細(xì)胞增生。對銀屑病療效顯著的脂氧合酶抑制劑苯惡丙芬雖因其毒性被淘汰，但指出一條治療途徑。外用5-指氧合酶抑制劑R68151治療銀屑病有效，亦在研究應(yīng)用白三烯受體陰斷劑NDGA者。

銀屑病(psoriasis)俗稱牛皮癬，是一種常見的慢性皮膚病。國內(nèi)：70年代初

期起陸續(xù)有各地區(qū)的銀屑病調(diào)查報告。上海(1974)調(diào)查454005人，其患病率為0．

217％；南京(1974)以函調(diào)方式調(diào)查102849人，患病率為0．28％；河南(1980)調(diào)查

105545人，為0．37％；黑龍江(1977)調(diào)查17806人。為0．84％，一般北方高于南

方。國外報告：美國患病率為0．51．5％之間，英國為1．6％。

銀屑病的病因迄今尚未完全明了。大量研究結(jié)果表明，它可能與遺傳、感染、

摘要為了探討細(xì)胞凋亡相關(guān)基因bcl-2、Fas、bax在銀屑病發(fā)病中的意義，采用免疫組化ABC法、SABC法檢測了這幾種基因在15例銀屑病組織中的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)銀屑病的角質(zhì)形成細(xì)胞中抑凋亡基因bcl-2幾乎不表達(dá)，促凋亡基因Fas、bax陽性表達(dá)。提示促凋亡基因Fas、bax在銀屑病中發(fā)病起重要作用，而抑凋亡基因bcl-2作用可能不大。

關(guān)鍵詞銀屑病、bcl-2基因、Fas基因、bax基因。

銀屑病的發(fā)病機理尚不明確，角質(zhì)形成細(xì)胞異常增生和角化不全是銀屑病的主要病理改變，以往對這方面的研究主要集中在免疫學(xué)和生化學(xué)方面。近年來銀屑病與細(xì)胞凋亡的關(guān)系逐漸受到越來越多學(xué)者的重視。國外有學(xué)者報道銀屑病表皮中角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡異常增多。抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因Fas、bax是現(xiàn)今研究較多、較重要的幾個細(xì)胞凋亡相關(guān)基因。為了探討這幾種基因在銀屑病發(fā)病中的意義，我們采用免疫組化方法檢測了銀屑病中細(xì)胞凋亡相關(guān)基因bcl-2、Fas及bax。

1材料和方法

1．1標(biāo)本來源：采用1994-1997年我院保存的石蠟包埋組織塊。尋常型銀屑病15例，其中男8例，女例；年齡11-68歲，平均年齡29.13歲；均為進行期銀屑病。6名正常人皮膚組織，皆取自皮膚外科行重瞼術(shù)、面部美容切除術(shù)者的皮膚，石蠟包埋作為對照組。測定前先將石蠟包埋組織塊作常規(guī)組織切片及HE染色，在光鏡下核對診斷，證實其病理診斷無誤方采用。

1．2試劑：鼠抗人bcl-2單克隆抗體購自Dako公司，生物素化羊抗鼠單克隆抗體系華美生物制品公司產(chǎn)品。兔抗人Fas多抗、兔抗人bax多抗及鏈酶親和素-生物素-過氧化酶復(fù)合物免疫組化試劑盒（簡稱SABC試劑盒）均購自武漢博士德生物工程公司。

［摘要］目的探索幽門螺桿菌感染（Hp）及血清白細(xì)胞介素17（IL－17）與尋常型銀屑?。≒V）的發(fā)病關(guān)系。方法選取2019年12月至2021年3月該科收治的50例PV患者（PV組）與50例健康體檢者（對照組），進行Hp檢測；根據(jù)檢查結(jié)果將兩組分為Hp（＋）PV組（32例）、Hp（＋）對照組（22例）與Hp（－）PV組（18例）、Hp（－）對照組（28例），分別檢測各組血清IL－17水平，并對Hp（＋）、Hp（－）PV組患者進行銀屑病面積與嚴(yán)重性指數(shù)（PASI評分）比較。結(jié)果PV組患者Hp感染率［64．0％（32／50）］明顯高于對照組［44．0％（22／50）］，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。Hp（＋）PV組血清IL－17水平明顯高于Hp（＋）對照組及Hp（－）PV組，Hp（－）PV組血清IL－17水平高于Hp（－）對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），Hp（＋）PV組PASI評分與Hp（－）PV組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。結(jié)論Hp感染可誘導(dǎo)PV患者血清IL－17水平升高，從而影響PV的發(fā)生與發(fā)展。

［關(guān)鍵詞］尋常型銀屑??；幽門螺桿菌；感染；白細(xì)胞介素17；炎癥因子

銀屑病是一種慢性、復(fù)發(fā)性、炎癥性皮膚病，其發(fā)病與遺傳、感染、免疫環(huán)境等多個因素有關(guān)［1］。尋常型銀屑病（PV）為皮膚科的常見病、多發(fā)病，該病呈慢性反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。但其病因復(fù)雜且發(fā)病機制尚不明確。目前，普遍認(rèn)為免疫紊亂和炎性反應(yīng)是導(dǎo)致PV發(fā)生、發(fā)展的主要原因［2］。研究表明，白細(xì)胞介素17（IL－17）是參與銀屑病發(fā)生、發(fā)展的重要炎癥因子之一，其是一種強致炎因子，能促進其他細(xì)胞分泌IL－6、IL－8，進一步加重銀屑病炎性反應(yīng)［3］。目前，有研究表明幽門螺桿菌（Hp）感染與PV發(fā)病有關(guān)［4］。而Hp感染可引發(fā)炎性反應(yīng)，分泌IL－6、IL－8、IL－17等多種炎癥因子［5］。為進一步明確Hp感染與PV的關(guān)系，探討可能的發(fā)病機制，作者對PV患者Hp及IL－17進行檢測研究。

1資料與方法

1．1一般資料選取本科2019年12月至2021年3月確診的PV患者50例為PV組。其中男40例，女10例；年齡18～70歲，平均（43．00±12．79）歲，PV病程3個月至20年。另選取同期本院的健康體檢者50例為對照組，其中男38例，女12例；年齡18～70歲，平均（44．00±11．45）歲。兩組對象性別、年齡比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）?；€資料具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合PV的診斷；（2）年齡18～70歲；（3）無心肝腎等重要器官疾??；（4）近6個月內(nèi)未服用鉍劑，近1個月內(nèi)未服用抗生素及免疫抑制藥物治療，近3個月內(nèi)未使用生物制劑治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）孕婦及哺乳期婦女；（2）精神疾病患者；（3）嚴(yán)重心、肝、腎疾病患者；（4）年齡小于18歲患者。本研究已獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，研究對象均知情同意。1．2方法1．2．1Hp檢測對入選的研究對象進行Hp檢測。采取14C尿素呼氣試驗，用涼開水送服1粒含標(biāo)準(zhǔn)劑量14C尿素膠囊，安靜休息25min后，對準(zhǔn)氣卡，力度適中地吹氣（嚴(yán)禁倒吸），當(dāng)集氣卡指示窗內(nèi)指示劑由橙紅色變成黃色或超過3min變色不全時停止吹氣。集氣完畢后將集氣卡插入測量室中測定14C的放射性活度（CPM），測試時間250s。CPM≥50判定為Hp（＋）；CPM＜50判定為Hp（－）。1．2．2血清IL－17檢測按Hp檢測結(jié)果將PV組患者及對照組受試者分為HP（＋）、HP（－）PV組及HP（＋）、HP（－）對照組，同時檢測各組血清中IL－17水平。所有受試者于清晨空腹抽取肘靜脈血10mL，以2000r／min離心5min，取血清置－20℃條件保存待檢，采用ELISA檢測血清IL－17水平。試劑盒購自武漢博士德生物公司，嚴(yán)格按照試劑盒說明書進行操作。1．2．3銀屑病面積與嚴(yán)重性指數(shù)（PASI）評分［1，6］對HP（＋）、HP（－）PV患者進行PASI評分：包括皮損面積評分和皮損嚴(yán)重程度評分。皮損面積評分：分為頭頸部、上肢、軀干和下肢4個部位，分別記0～6分。0分＝無皮疹，1分＜10％，2分＝10％～＜30％，3分＝30％～＜50％，4分＝50％～＜70％，5分＝70％～＜90％，6分＝90％～100％。皮損嚴(yán)重程度評分：按照紅斑（E）、浸潤（I）、鱗屑（D）、皮損面積（A）4個皮損特點，每個皮損特點用0～4分進行評價［1］：0分＝無，1分＝輕度，2分＝中度，3分＝重度，4分＝極重度。公式計算各軀體部位分值，再累加得到總分0～72分。PASI評分＝（E頭＋I頭＋D頭）×A頭×0．1＋（E上肢＋I上肢＋D上肢）×A上肢×0．2＋（E軀干＋I軀干＋D軀干）×A軀干×0．3＋（E下肢＋I下肢＋D下肢）×A下肢×0．4。1．3統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)采用SPSS17．0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以x±s表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，比較采用χ2檢驗。P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

銀屑病是一種常見的炎性、增殖性易復(fù)發(fā)的皮膚病，最具特征性損害為慢性的、境界清楚的鱗屑性紅斑及丘疹［1］。現(xiàn)將我科用益賽普治療關(guān)節(jié)型銀屑病1例報告如下。1病歷介紹

患者，女，42歲，教師。因“確診銀屑病5+年，多關(guān)節(jié)疼痛3+年，左側(cè)腕關(guān)節(jié)腫脹疼痛3天”于2007年5月20日入院?；颊哂?+年前無明顯誘因出現(xiàn)全身多處圓形斑丘疹，伴脫屑，在華西醫(yī)院確診為“銀屑病”，服用“雷公藤”等治療，皮疹漸好轉(zhuǎn)，但用腥辣食物后，或天氣變熱后加重。4+年前出現(xiàn)全身多關(guān)節(jié)疼痛，未予正規(guī)治療。關(guān)節(jié)疼痛反反復(fù)復(fù)。2+年前因“發(fā)熱、咳嗽、胸疼、日曬后皮疹、關(guān)節(jié)痛”入院，查IgG20.8g/L，補體正常，CRP286.8mg/L，RF正常，ASL正常，血沉106mm/h，自身抗體譜陰性。淋巴結(jié)針吸活檢：未見腫瘤細(xì)胞。腹部B超示：肝膽胰脾未見異常。腫瘤標(biāo)志物正常。關(guān)節(jié)X線片示：左手第5掌骨基底部尺側(cè)骨皮質(zhì)不規(guī)則，考慮炎性病變，右手各骨、由肘關(guān)節(jié)各骨骨質(zhì)未見異常。皮疹活檢示：皮組織呈銀屑病改變。HIA－B27(-)，骶髂關(guān)節(jié)CT示：雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)密度增高欠均勻，關(guān)節(jié)面顯毛糙，以左側(cè)為甚，且可見多個數(shù)毫米大小的低密度影，考慮慢性骶髂關(guān)節(jié)炎。診斷為“銀屑病關(guān)節(jié)炎”，予甲氨喋呤、莫比可、柳氮磺胺吡啶、強的松、火把花根片、抗銀靈顆粒等治療后，復(fù)查血沉24mm/h,皮疹、關(guān)節(jié)疼痛好轉(zhuǎn)出院，出院后繼續(xù)服藥至皮疹完全消失，關(guān)節(jié)疼痛明顯好轉(zhuǎn)。后又多次發(fā)作，自服藥后有所好轉(zhuǎn)。入院前2+個月，因不能耐受甲氨喋呤胃腸道副反應(yīng)，自行停藥。入院前1個月，患者全身再次出現(xiàn)皮疹，遍布軀干四肢，患者至皮研所就診。入院3天前，患者無明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)關(guān)節(jié)腫痛，活動受限，伴有皮溫增高，同時伴有右側(cè)肩關(guān)節(jié)的腫痛，患者未作特殊處理，上述關(guān)節(jié)癥狀逐漸加重入院。查體:T38℃，P80次/min、R20次/min、BP120/70mmHg，皮膚黏膜黃染，全身淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。頭顱五官無畸形。心肺腹(-)。軀干四肢見大量圓形鱗屑性紅色斑片斑疹，鱗屑少，彼此不融合，有正常皮膚間隔。?？撇轶w：左側(cè)腕關(guān)節(jié)腫脹，皮溫升高，壓痛明顯，活動受限。右側(cè)肩關(guān)節(jié)腫脹、壓痛。右側(cè)踝關(guān)節(jié)壓痛。手關(guān)節(jié)片示：左側(cè)尺骨莖突陳舊性撕脫骨折，左側(cè)腕關(guān)節(jié)諸骨關(guān)節(jié)間隙變窄，左側(cè)橈關(guān)節(jié)間隙變窄。給予消炎、止痛、活血化淤等治療后，感腕關(guān)節(jié)癥狀有所好轉(zhuǎn)，未訴發(fā)熱、咳嗽、咳痰。加用阿維和甲氨喋呤治療，病員不能耐受甲氨喋呤胃腸道副作用，因此，考慮使用生物制劑，完善相關(guān)檢查。檢查HLA－B27陰性。胸片示：雙肺紋理稍多；PPD皮試陰性；肝炎標(biāo)記物陰性。查ENA酶譜示：未見異常。生命體征正常。可以使用生物制劑，使用方法：益賽普（重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白）25mgIH每周2次，兩周后病員感關(guān)節(jié)疼痛明顯好轉(zhuǎn)，胸背部皮疹未見明顯加重，復(fù)查血沉和C－反應(yīng)蛋白均明顯下降。1個月后病員訴關(guān)節(jié)腫痛明顯緩解，皮疹有所減輕，轉(zhuǎn)皮膚科予黑光治療、中藥熏蒸，繼續(xù)注射益賽普治療25mgIH每周2次，病員無不良反應(yīng)。2個月后，病員訴關(guān)節(jié)僅活動時有輕微疼痛，無腫脹，全身斑丘疹變平，轉(zhuǎn)為暗紅褐色，部分皮損消退，余褐色色素沉著斑，無鱗屑脫落。繼續(xù)益賽普注射和口服莫比可、抗銀靈顆粒治療。3個月后病員訴關(guān)節(jié)腫痛已好轉(zhuǎn)，活動自如，皮疹消退，部分皮膚色澤恢復(fù)正常。減量注射益賽普每周1次，無不良反應(yīng)。出院，囑病員繼續(xù)正規(guī)治療，注意飲食，避免感染和勞累；門診定期隨訪，定期檢查肝腎功、血脂、血常規(guī)等。半年后回訪，病員關(guān)節(jié)腫脹完全消失，無疼痛，全身皮膚恢復(fù)正常，一直堅持注射益賽普治療，漸減量至2周1次，1年后病員未再出現(xiàn)皮疹和關(guān)節(jié)疼痛，繼續(xù)注射益賽普1個月1次，復(fù)查肝腎功、血脂、血常規(guī)、HLA-B27及相關(guān)檢查無異常。

2討論

關(guān)節(jié)病型銀屑病(arthropathicpsoriasis)又名銀屑病性關(guān)節(jié)炎(psoriasisarthritsi,PA),關(guān)節(jié)病型銀屑病除有銀屑病損害外，病人還發(fā)生類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀，多數(shù)病例常繼發(fā)于銀屑病之后，多為銀屑病癥狀惡化或加重才發(fā)生關(guān)節(jié)改變［2］。這種關(guān)節(jié)炎可同時發(fā)生于大小關(guān)節(jié)，受累關(guān)節(jié)可紅腫、疼痛，重大關(guān)節(jié)可以積液，關(guān)節(jié)活動受限以至關(guān)節(jié)僵硬［3］。早期關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，關(guān)節(jié)間隙可增寬，骨質(zhì)普遍稀疏。后期關(guān)節(jié)面因滑膜增生侵蝕破壞而模糊或凹陷缺損，關(guān)節(jié)間隙變狹窄，以致關(guān)節(jié)強直和畸形。本病病程較長，尤以侵犯青壯年為多，故對患者的身體健康和精神影響甚大。關(guān)節(jié)病型銀屑病患者血清中類風(fēng)濕因子試驗多為陰性。已有的研究證據(jù)提示在銀屑病的發(fā)病機制中免疫機制起重要作用。

關(guān)節(jié)病型銀屑病治療有：（1）一般治療：患者應(yīng)適當(dāng)休息，減輕勞動強度，避免過度疲勞和關(guān)節(jié)損傷。每天應(yīng)對所有關(guān)節(jié)進行足夠的活動和鍛煉，以保持和增進關(guān)節(jié)功能。（2）非激素類抗炎：這類藥物消炎作用較強，對消除炎癥性疼痛效果顯著。（3）抗腫瘤治療：這類藥物雖有一定療效，但有毒性反應(yīng)，且停藥后易復(fù)發(fā)。所以并不是治療銀屑病的方向，在應(yīng)用時要嚴(yán)格選擇適應(yīng)證。用藥前和用藥期間，定期檢查肝、腎功能和白細(xì)胞計數(shù)。用于其他藥物治療無效而病情又嚴(yán)重的患者。（4）中醫(yī)中藥。（5）外用藥；主要針對銀屑病皮損。（6）物理治療：①光化學(xué)療法：又稱補骨脂素長波紫外線療法。本療法對周圍型銀屑病性關(guān)節(jié)炎有效，但對中軸性關(guān)節(jié)炎無效。②體外光化學(xué)法：最近Wilfer報告對銀屑病性關(guān)節(jié)炎有效。治療后血沉、疼痛、晨僵持續(xù)時間、握力、關(guān)節(jié)腫脹均有不同程度改善。（7）關(guān)節(jié)局部治療：①關(guān)節(jié)腔內(nèi)、腔上囊內(nèi)或腱鞘內(nèi)用長效皮質(zhì)類固醇激素注射治療：有一定療效，但反復(fù)注射容易引起感染。②手術(shù)治療：對部分已出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形和功能障礙的患者可采用關(guān)節(jié)成形術(shù)，以恢復(fù)關(guān)節(jié)功能。目前髖、膝修復(fù)術(shù)已獲成功。但在外科手術(shù)后關(guān)節(jié)僵硬仍是個尚未解決的問題，在銀屑病性關(guān)節(jié)炎中此類關(guān)節(jié)炎更為突出。這些治療大多數(shù)只能達(dá)到近期臨床效果，而不能制止復(fù)發(fā)。

益賽普(重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白rhTNFR:Fc)是生物制品類新藥，能競爭性地與血中腫瘤壞死因子(TNF)結(jié)合，阻斷它和細(xì)胞表面TNF受體結(jié)合，降低其活性。此例病員使用益賽普已經(jīng)1年，病員自我感覺較其它藥物效果好，關(guān)節(jié)腫痛好轉(zhuǎn)，皮疹也未再復(fù)發(fā)，說明益賽普對關(guān)節(jié)病型銀屑病有效，但能否治愈，還有待繼續(xù)回訪和觀察。

［摘要］他扎羅汀是第一個受體選擇性、第三代芳香維A酸類藥物，主要選擇性地結(jié)合二種維A酸受體（RAR-β；RAR-γ），但不與維A酸X受體（RXR）結(jié)合。臨床安全、有效地用于治療銀屑病、痤瘡，并用于角化異常性疾病、毛囊皮脂腺疾病、皮膚癌前期病變，臨床開發(fā)應(yīng)用前景廣闊。

1名稱、化學(xué)結(jié)構(gòu)、構(gòu)效關(guān)系和代謝［1,2］

他扎羅?。╰azarotene）即乙炔維A酸（acetylenicretinoid），商品名炔維（中國重慶華邦），分子式C21H21NO2S。

他扎羅汀的分子以直線狀三鍵取代原單雙鍵多烯鏈，形成堅硬的雙芳香基乙炔結(jié)構(gòu)，只能適用于某些維A酸受體，因其沒有異構(gòu)體,不會引發(fā)潛在的不同維A酸受體的活動，該藥在結(jié)構(gòu)設(shè)計上將原分子中游離羧酸部分用乙脂前體藥的形式代替，后者在局部效應(yīng)和毒性模型中顯示有較好的治療指數(shù)。結(jié)構(gòu)中引入煙酸，以保證他扎羅汀乙脂迅速代謝成親水性游離酸（他扎羅汀酸）的形式，從而避免藥物在體內(nèi)積蓄及嗜脂性維A酸類藥半衰期長的問題。將硫原子引入嗜脂環(huán)，以利于分子適當(dāng)?shù)谋患?xì)胞色素同工酶快速代謝成硫的氧化型，即亞砜和砜。這種氧化途徑使藥物在體內(nèi)迅速代謝，活性消失。

2作用機制[3,4]

2.1受體選擇性他扎羅汀通過活化細(xì)胞核受體調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄引發(fā)生物學(xué)作用。該藥是前體藥不與維A酸核受體結(jié)合，其活性代謝產(chǎn)物（他扎羅汀酸）與二種維A酸受體(RAR-β，RAR-γ)有高度親合力并激活靶受體，但不與任何維A酸X受體(RXRs)結(jié)合，特殊的受體選擇性使生物學(xué)介導(dǎo)途徑專一，可避免較廣泛的藥理作用而引起的副作用。

【摘要】本文報道了干擾素應(yīng)用中出現(xiàn)的一些不良反應(yīng)，旨在提醒臨床醫(yī)生在使用時加以注意，保證用藥安全。

【關(guān)鍵詞】干擾素；不良反應(yīng)；抗病毒

干擾素具有抗病毒、抗腫瘤、抑制細(xì)胞增殖以及提高細(xì)胞免疫功能等作用，作為病毒性疾病及腫瘤有效生物體藥物，已被廣泛應(yīng)用于治療病毒性疾病。但某些患者在應(yīng)用過程中，除了常見的不良反應(yīng)：發(fā)熱畏寒、肌肉疼痛、頭痛、疲乏、納差、惡心外，還可能出現(xiàn)一些少見的、嚴(yán)重的不良反應(yīng)，臨床應(yīng)予以足夠的重視。

1血糖增高［1］

患者,男,因慢性乙型病毒性肝炎入院。既往無糖尿病、腎病、心臟病、甲狀腺病、精神病史及藥物和食物過敏史，其父親有糖尿病史。入院時，空腹血糖4.6mmol/L，餐后血糖7.2mmol/L，B超：肝臟彌漫性損傷。予以α干擾素（利分能）300萬u肌注，每日1次，1個月后改為隔日1次，治療到第6個月末時出現(xiàn)口渴、消瘦，查空腹血糖：16.8mmol/L，肝功能正常。停用干擾素，予普通胰島素10u、6u和8u每日三餐前皮下注射。1周后空腹血糖：6.7mmol/L，餐后血糖：7.8mmol/L，但胰島素不能減量，否則出現(xiàn)血糖異常。患者無其他用藥史，故考慮可能是因干擾素引起血糖升高。

2急性再生障礙性貧血［2］

【摘要】目的：分析在進行臨床醫(yī)學(xué)皮膚性病教學(xué)的過程中采取信息化教學(xué)設(shè)計的效果。方法：本研究將臨床規(guī)培的110名學(xué)生分成信息組(55名)和常規(guī)組(55名)，對兩組學(xué)生分別采取不同的教學(xué)方式進行《皮膚性病學(xué)》中的銀屑病、濕疹、玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎內(nèi)容的教學(xué)，常規(guī)組學(xué)生采取傳統(tǒng)的教學(xué)方法，信息組學(xué)生采取信息化教學(xué)設(shè)計教學(xué)，對比兩組學(xué)生對教學(xué)活動的滿意度和測驗成績。結(jié)果：信息組學(xué)生對教學(xué)的滿意度、測驗成績均優(yōu)于常規(guī)組(P<0.05)。結(jié)論：將信息化教學(xué)設(shè)計應(yīng)用于臨床醫(yī)學(xué)皮膚性病的教學(xué)中，能夠有效的提高學(xué)生的理解能力，加強學(xué)生對醫(yī)學(xué)知識的掌握水平，促進教學(xué)效果的提高，有推廣的價值和意義。

【關(guān)鍵詞】信息化教學(xué)；臨床醫(yī)學(xué)；皮膚性病學(xué)

信息技術(shù)給全社會帶來了巨大的影響，各行各業(yè)均在不斷的提高信息化水平，教育行業(yè)也是如此，很多的新型教學(xué)理念和教學(xué)方式不斷涌現(xiàn)，如翻轉(zhuǎn)課堂、思維導(dǎo)圖、主題學(xué)習(xí)網(wǎng)站、電子書包、線上教學(xué)等[1]，這些教學(xué)模式和教學(xué)理念是對傳統(tǒng)教育的一種改革和創(chuàng)新。本研究分析在進行臨床醫(yī)學(xué)皮膚性病教學(xué)的過程中采取信息化教學(xué)設(shè)計的效果，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料。本研究以本校2018年臨床規(guī)培的110名學(xué)生作為研究對象，所有學(xué)生均以優(yōu)異成績考入本校，將學(xué)生隨機分成信息組(55名)和常規(guī)組(55名)，所有學(xué)生在學(xué)習(xí)期間已經(jīng)系統(tǒng)的對內(nèi)科學(xué)、外科學(xué)等專業(yè)課程進行了學(xué)習(xí)，并掌握了相關(guān)的知識。兩組學(xué)生的個人資料和成績對比無差異(P>0.05)。1.2方法。選擇了《皮膚性病學(xué)》的四個教學(xué)內(nèi)容，包括銀屑病、濕疹、玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎。常規(guī)組學(xué)生在學(xué)習(xí)這四個章節(jié)的內(nèi)容時，采取的教學(xué)方法為傳統(tǒng)的方法。首先進行相關(guān)內(nèi)容的理論知識講解，其次，將學(xué)生分成小組進行門診見習(xí)和病歷討論[2]。總學(xué)時為12學(xué)時，完成全部教學(xué)后對學(xué)生進行測驗。信息組學(xué)生采取信息化教學(xué)設(shè)計，內(nèi)容如下：①教師需要根據(jù)教材內(nèi)容撰寫信息化教學(xué)設(shè)計，其中包括了教學(xué)的重點、教學(xué)策略、教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)目標(biāo)等。②教師需要進行試講，由其他專業(yè)教師對教學(xué)內(nèi)容進行評價，教師在對教學(xué)設(shè)計進行適當(dāng)?shù)男薷摹＂鄹鶕?jù)教學(xué)設(shè)計對信息組的55名學(xué)生進行授課，包括了課前的預(yù)習(xí)、課堂教學(xué)以及課后的測驗，總學(xué)時為12學(xué)時。1.3觀察指標(biāo)。對比兩組學(xué)生對教學(xué)活動的滿意度和測驗成績。滿意度：自制滿意度量表，包括了學(xué)生對于理論知識的掌握情況、教學(xué)活動的展開情況、學(xué)生的臨床技能掌握情況、教師的教學(xué)態(tài)度、學(xué)生的思維發(fā)展、學(xué)生綜合素養(yǎng)、職業(yè)道德等內(nèi)容，學(xué)生根據(jù)自己的情況和感受對教學(xué)內(nèi)容進行評價，滿分100分。測驗成績：兩組學(xué)生在教學(xué)結(jié)束后進行統(tǒng)一測驗，了解學(xué)生對銀屑病、濕疹、玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎等內(nèi)容的掌握情況，四個教學(xué)內(nèi)容的總分均為100分，對比學(xué)生的測驗成績。1.4統(tǒng)計學(xué)方法。使用SPSS20.0軟件分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

中藥防治皮膚病有其獨到之處。利用中藥防治皮膚病，具有資源豐富，療效好、價廉易得等優(yōu)點。

1防治皮膚病的內(nèi)服中藥及其方劑

1.1解表藥可使邪從外解，防止皮膚病的發(fā)生，早期治愈。如蕁麻疹,接觸性皮炎，皮膚瘙癢癥等，其皮疹具有游走不定、奇癢、皮膚干燥等特點。屬風(fēng)寒偏勝者，用辛濕解表藥，常用的中藥有桂枝、蘇葉、防風(fēng)、荊芥、羌活、生姜、蔥白、蒼耳子等，方劑有蕙防敗毒散，桂枝湯等，屬風(fēng)熱偏勝者用辛涼解表藥，常用中藥有薄荷、牛蒡子、蟬蛻、桑葉、菊花、葛根、柴胡、升麻、淡豆豉、浮萍等，方劑有消風(fēng)散，防風(fēng)通圣丸，升麻葛根湯等。

1.2利濕藥用于濕邪偏重者，其皮疹具有水皰，糜爛，滲液、浮腫等特點。

（1）清熱利濕藥適用于濕熱癥，如急性濕疹、膿皰瘡、帶狀皰疹等。常用中藥有黃連、黃柏、苦參、秦皮、茯苓、譯瀉、滑石、車前子，木通；方劑有六一散、二妙丸、龍膽瀉肝湯。

（2）溫陽利濕藥適用于寒濕癥，其特點為濕從寒化，常用中藥有桂枝、干姜、吳茱萸、茯苓、玉米須、冬瓜皮、甘草等；方劑有實脾散、陽和解凝膏等。