導語：如何才能寫好一篇衛(wèi)生類職稱論文，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

 

首先你要確認所需要投稿的級別，是核心、國家級、還是省級期刊，不同級別的期刊對文章創(chuàng)新性的要求及發(fā)表的時間長短有很大的區(qū)別;一般說來，現(xiàn)在期刊社對醫(yī)學職稱論文的審核時間都較長，從半年到一年不等。至于醫(yī)學職稱的格式，不同的期刊社會有自己的要求，只要你的文章夠好，格式是可以修改的。下面主要介紹的是職稱論文寫作的五大特性：

 

第一大要素：思想性

 

醫(yī)學論文是專業(yè)性、探索性很強的文章，它的基本任務是探索未知，具體講就是提出問題、解決問題，即提出前人從未提出過的問題，解決前人沒有解決的問題。這就包括了對某種疾病的探索、對新藥品的臨床試驗和對新技術的論述等內(nèi)容。但總歸一句便是在醫(yī)學領域上對具有實際意義內(nèi)容的探究過程。醫(yī)學論文同樣要體現(xiàn)黨和國家有關衛(wèi)生工作的方針、政策，貫徹理論與實踐、普及與提高相結合的方針，反映我國醫(yī)學科學工作的重大進展，促進國內(nèi)、外醫(yī)學界的學術交流。

 

第二大要素：創(chuàng)新性

 

科學貴在創(chuàng)新，只有不斷創(chuàng)新，人類社會才會進步，醫(yī)學科學也不例外。只有創(chuàng)新，才能吸引更多的讀者，同時新的觀念和技術也是促進醫(yī)學領域發(fā)展的基礎之一。

 

所謂“創(chuàng)”，是指醫(yī)學論文所報道的主要科研成果是前人沒有做過或沒有發(fā)表的“發(fā)明”、“創(chuàng)造”，而不是重復別人的工作。當然創(chuàng)新并不只是“創(chuàng)造和發(fā)明”，他也能是對舊研究的“新”發(fā)現(xiàn)。

 

所謂“新”，是指醫(yī)學論文所提供的信息是鮮為人知的，非公知公用，非模仿抄襲的，即指醫(yī)學的研究性課題，包括基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學和醫(yī)學邊緣學科等三個領域。在此類研究當中，如果是模仿和重復他人課題或研究，應仿中有“創(chuàng)”、推陳出“新”。作者應在別人研究的基礎上有自己的新見解，產(chǎn)生出一種新的理論或技術，只有在一定程度上創(chuàng)新，才會從新的角度反映出新的成就。如國家級重大科研課題的推廣應用，以及老藥新用，古方今用等項目，亦包括基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學和醫(yī)學邊緣學科等三個領域的推廣應用性課題。

 

第三大要素：科學性

 

衡量醫(yī)學論文水平的首要條件是論文的科學性。在評價醫(yī)學論文時，主要看科研設計是否嚴密合理，方法是否正確，資料是否完整可靠，依據(jù)是否準確并符合統(tǒng)計學要求，結果是否科學嚴謹，結論是否妥當并有充分依據(jù)等等。醫(yī)學論文寫作的科學性，具體包括“三嚴”和“五個體現(xiàn)”兩個方面。

 

“三嚴”：科研設計的嚴密、統(tǒng)計結果的嚴謹、數(shù)據(jù)真實的嚴格。

 

“五個體現(xiàn)”：體現(xiàn)內(nèi)容的科學性、體現(xiàn)論文的實用性、體現(xiàn)結論的嚴謹性、體現(xiàn)數(shù)據(jù)的真實性和體現(xiàn)論文的創(chuàng)新性。

 

第四大要素：實用性

 

醫(yī)學后，對人類醫(yī)學事業(yè)具有使用價值，是一種社會承認的勞動。最終目的就是給同行參閱，效仿使用，推動醫(yī)學事業(yè)的向前發(fā)展。如讀者用了你的論文中提供的方法，則必然有效，能取得良好的社會和經(jīng)濟效益。

 

第五大要素：可讀性

 

寫作醫(yī)學論文是為了交流、傳播，存儲新的醫(yī)學信息，讓他人用較少的時間和腦力就能順利閱讀，以解論文的內(nèi)容和實質(zhì)。一般我們在閱讀時，首先會參閱論文的摘要。摘要一般在300~500字之間，英文摘要則相對具體些(600個實詞左右)，內(nèi)容包括目的、方法、結果、結論四個部分，它是全篇內(nèi)容的高度濃縮和提煉;也是整個論文的精髓和靈魂。讀者只有在參閱論文摘要，確定其價值后，才會更進一步去參閱詳細的內(nèi)容，再去進一步去應用，所以摘要與正文同樣重要。如為論著雖標引2~5個主題詞。正文語句結構多以主謂賓句為主，是一個有血有肉的實體;同時，必須讓讀者感受到文章的脈搏和靈氣，體會到論文的思想和主題，有很強的可讀性。

 

其次，明確職稱評定時間。這一點非常重要，寫作論文，前，一定要了解明確職稱評定時間，早做準備，因為一般的時間為3個月左右，長的則半年甚至一年，而職稱評定時，有的要求必須通過數(shù)據(jù)庫檢索到，出刊后，幾個數(shù)據(jù)庫一般 2個月后才能收錄進去，因此，還有考慮2個月的收錄時間。鑒于此，我們提醒您，發(fā)表職稱論文，一定要首先明確職稱評定時間，早做準備。一般情況下，提前一年做準備才是合理的。

 

最后，期刊的慎重選擇。因為地域及單位的不同，職稱評定的要求也不同，所以評什么樣的職稱，需要在什么樣的期刊上，不能一概而論。我們提醒作者，寫作論文前一定要弄清楚本單位對于評職稱的明文要求，選擇期刊才能做到有的放矢。

 

因為對于作者晉升職非常重要，所以在期刊的選擇上要慎重再慎重，現(xiàn)在很多假刊，套刊橫行，讓很多作者真假難辨，花了錢沒評上職稱，且錯過評審時間。我們在此，給作者提供一些建議，在期刊選擇的時候，做些參考。

 

常見的假刊的陷阱：1.套刊。這是最難甄別的，明明有一本刊物，正常發(fā)行，且知網(wǎng)已經(jīng)全文收錄，但是，又冒出一個一摸一樣的刊物，刊號刊物名完全一樣，就是不上任何的數(shù)據(jù)庫，不能在任何一家數(shù)據(jù)庫檢索到，這樣的就是套刊。是自己冒名刊物名自己印刷的刊物。

 

2.假刊。所謂假刊，就是壓根在新聞出版總署沒有備案，而是自己起了個好聽的名字，然后自己印刷的刊物，這樣的刊物新聞出版總署查不到，數(shù)據(jù)庫也沒有收錄。

篇2

[關鍵詞]事業(yè)單位；人力資源；管理

事業(yè)單位（InstitutionalOrganization），是指國家為了社會公益目的，由國家機關舉辦或者其他組織利用國有資產(chǎn)舉辦的，從事教育、科技、文化、衛(wèi)生等活動的社會服務組織。事業(yè)單位一般要接受國家行政機關的領導，要有其組織或機構的表現(xiàn)形式，要成為法人實體。從目前情況來看，我國的事業(yè)單位聚集著大量各類人才，存有大量人力資源，而且在國家事業(yè)發(fā)展中發(fā)揮著巨大作用。然而，隨著國家事業(yè)的不斷發(fā)展，原有的對事業(yè)單位人力資源的管理辦法越來越不能適應事業(yè)發(fā)展的需要，客觀上影響著事業(yè)單位的進一步發(fā)展。因此，如何將之轉(zhuǎn)入現(xiàn)代人力資源管理范疇中來，特別是在事業(yè)單位中如何引入激勵機制，是當前我們必須認真研究的課題。

一、當前事業(yè)單位人力資源管理存在的主要問題

一是行政化管理帶來的問題。我國目前政府部門辦的事業(yè)單位最大的問題就是沒有去行政化。最突出的是對事業(yè)單位領導的安排完全按照行政單位領導配置方式方法進行配置，這樣的結果，又強化了事業(yè)管理行政化，嚴重影響了事業(yè)單位事業(yè)的發(fā)展。

二是對職稱管理過于教條化。最突出的問題就是職稱問題，要求似乎很嚴格，但實際上只要有錢就能，有的系統(tǒng)還規(guī)定職稱論文可以在公務費中報銷，因此這項政策的結果只能是養(yǎng)活了一批不負多少責任的所謂期刊編務工作者，導致在這個行業(yè)腐敗現(xiàn)象的滋生蔓延。職稱管理的另一個突出問題是聘用工作過于簡單化和變通化，只要單位有職數(shù)，不看實際工作能力和實際工作業(yè)績，你拿到職稱資格證書都給你聘用，這是目前事業(yè)單位的普遍做法，有的地方對事業(yè)單位職數(shù)還有變通政策，就是在沒有了職稱職數(shù)情況下，搞所謂單位自行承認的職數(shù)，進而把所有拿到職稱資格證書的人員全部予以聘用。這樣完全改變了國家制定職稱政策的預期目的。

三是缺乏有效激勵機制。新時期下事業(yè)單位在工資分配方面有了一定的自，但是分配制度上卻比較僵化，分配方法人才資源開發(fā)缺乏科學觀念，尤其是實施的過程中缺乏靈活性，導致人力資源激勵機制不夠健全，缺乏一定的執(zhí)行活力。事業(yè)單位中部分從事創(chuàng)造性工作或者在某些工作方面取得突出成就的職工，往往沒有得到實質(zhì)性的效果。當前事業(yè)單位干部職工的工資中雖然有績效工資部分，但在實際操作過程中，很多事業(yè)單位其實并沒有根據(jù)工作績效來實施，通常是根據(jù)比例進行發(fā)放，這樣就不能充分發(fā)揮績效管理的調(diào)節(jié)與激勵作用。

二、改革事業(yè)單位人力資源管理的對策思路

（一）去行政化改革。要切實改變事業(yè)單位領導配置的方式方法，改變把事業(yè)單位領導位置當作上級主管部門安插干部的做法，而必須根據(jù)事業(yè)的發(fā)展，由懂行的專業(yè)技術人員來擔任領導，這是一個最基本的要求。懂行的專業(yè)技術人員不一定都能擔任領導，但不懂行的非專業(yè)技術人員一定不能擔任事業(yè)單位的領導。要通過改革事業(yè)單位領導成員配置方式，推動事業(yè)單位人力資源管理模式的改變，進而最大限度地發(fā)揮事業(yè)單位人力資源的效能。

（二）改變職稱評聘辦法。職稱評的方面很關鍵，評的辦法要簡便易行，要把真正具備條件的人評出來，而不具備條件的人就不得被評上。聘用方面必須改變能上不能下的現(xiàn)象，必須形成專業(yè)技術職務能上也能下也能在一定崗位進行交流的機制。

（三）大膽引進人才激勵機制。一個單位若要高效率的生產(chǎn)與發(fā)展，人才是最主要的。充分發(fā)揮人才的作用，不僅僅是個人獨立能力方面的問題，并且與事業(yè)單位人才激勵機制的作用有直接的關系。從這個角度來分析，人才在事業(yè)單位能否將最大的潛能發(fā)揮出來，有力的措施就是單位的人才激勵制度。另外，單位在制定人才激勵機制方面要堅持以人為本的理念，以市場導向為原則，考慮全面從上至下，提升事業(yè)單位人力激勵組織領導，在單位中營造人力競爭的良好氛圍，并最大限度保障事業(yè)單位中人才在自己崗位中充分發(fā)揮最大的價值。

三、改革事業(yè)單位人力資源管理的具體措施建議

（一）為避免有些部門渾水摸魚，必須制定全國性的事業(yè)單位領導干部產(chǎn)生辦法。在這個辦法中需要明確規(guī)范一個單位領導班子成員職數(shù)及具體產(chǎn)生細則，要明確事業(yè)單位的領導必須在事業(yè)單位中產(chǎn)生與交流，杜絕從行政單位中下派委任。

（二）改變事業(yè)單位職稱的評聘辦法。評的方面，建議理論與實際相結合，但不宜過于復雜，不可以教條化、機械化。理論方面可以通過筆試進行，實際水平方面，必須通過到所在單位通過看（工作業(yè)績）、聽（周邊人的反映）進行實地考察。聘用方面，必須嚴格按條件進行，不可搞變通。

篇3

    【關鍵詞】肺結核 結核分枝桿菌 初治 艾滋病病毒 敏感性試驗 職稱論文

    肺結核是由結核分枝桿菌經(jīng)呼吸道傳播的慢性傳染病,已成為單一病原菌導致死亡的最主要原因之一,發(fā)展中國家的疫情更為嚴重,我國現(xiàn)有活動性肺結核患者450萬;且患病率居高不下[1]。本文對2008年1月~2011年1月住院326例初治痰涂片鏡檢陽性肺結核患者的痰標本,經(jīng)結核分枝桿菌培養(yǎng)陽性的菌株進行菌型鑒定和五種一線抗結核藥物(異煙肼、利福平、乙胺丁醇、鏈霉素、利福噴丁)及五種二線抗結核藥物(丁胺卡那霉素、卷曲霉素、丙硫異煙胺、左氧氟沙星、對氨基水楊酸鈉)共十種藥物敏感性試驗結果進行分析。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    1.1.1 病例來源

    2008年1月~2011年1月住院326例初治痰涂片鏡檢陽性肺結核患者,其中男性231例,女性95例;年齡9~93歲,中位數(shù)48歲;來自南寧市及周邊地區(qū)。

    1.1.2 入選標準

    (1)既往未用過抗結核藥物的涂陽肺結核患者;(2)服用抗結核藥物未足1個月的涂陽肺結核患者。

    1.2方法

    1.2.1

    痰涂片 采用萋—尼氏染色法進行抗酸染色。

    1.2.2

    痰結核分枝桿菌培養(yǎng)及藥敏測定方法 采用本院自制的羅氏培養(yǎng)基進行十種抗結核藥物(鏈霉素S、異煙肼H、利福平R、利福噴丁Rft、乙胺丁醇E、丁胺卡那霉素Am、卷曲霉素Cm、對氨基水楊酸鈉PAS、左氧氟沙星Lfx、丙硫異煙胺Pto)的敏感性測定,菌型鑒定及耐藥性測定按1995年中國防癆協(xié)會《結核病診斷細菌學檢驗規(guī)程》進行。

    2 結果

    2.1 總體耐藥分析

    326株結核分枝桿菌復合群菌株中,207株對十種抗結核藥物均敏感,119株對十種抗結核藥物有不同程度的耐藥;初始耐藥率36.5%(326/119),單耐藥率12.6 %,多耐藥率12.3 %,耐多藥率6.1 %,廣泛耐藥率1.5 %,合并艾滋病病毒(HIV)感染耐藥率4%,以單耐藥及多耐藥為主;十種抗結核藥物的耐藥率順位從高到低依次為:R(15.6%)、H(11.3%)、S(9.8%)、Lfx(7.4%)、Pto及E(6.7%)、PAS(4.3%)、Rft(4%),無Am、Cm耐藥。

    326株結核分枝桿菌復合群菌株耐藥情況

    單耐藥 多耐藥 耐多藥 廣泛耐藥 合并HIV感染耐藥 初始耐藥

    例數(shù) 41 40 21 4 13 119

    耐藥率(%)12.6 12.3 6.4 1.2 4 36.5

    2.2 單耐藥分析

    326株結核分枝桿菌復合群菌株中,單耐藥菌株41株,單耐藥率12.6 %,10種抗結核藥物的耐藥率順位從高到低依次為:Pto(4.3%)、R(2.1%)、Lfx(1.8%)、H及PAS(1.5%)、S及E(0.6%)。無Rft、Am、Cm單耐藥。

    2.3 多耐藥分析

    326株結核分枝桿菌復合群菌株中,多耐藥菌株(指核分枝桿菌對一種以上抗結核藥物耐藥,但不對異煙肼、利福平同時耐藥)40株,多耐藥率12.3 %,共有18種組合形式,順位從高到低依次為HSPtoE(2.1%)、HEPtoRft及HS Lfx(1.5%)、RE Lfx(1.2%)、REPto及HERft(0.9%)、RE Lfx(0.6%),其它11種形式均各1株,無PAS 、Am、Cm耐藥。

    2.4 耐多藥分析

    326株結核分枝桿菌復合群菌株中,耐多藥菌株(指核分枝桿菌同時對異煙肼、利福平耐藥)21株,耐多藥率6.1%,共有7種組合形式,順位從高到低依次為HRS(2.1%)、HRPAS Lfx(1.2%)、HRPAS(0.9%)、HRELfx及HRES(0.6%),HRRft及HREPto各1株,無Am、Cm耐藥。

    2.5 廣泛耐藥分析

    326株結核分枝桿菌復合群菌株中,耐多藥菌株(指核分枝桿菌同時對異煙肼、利福平耐藥外,還對任何氟喹諾酮類抗生素產(chǎn)生耐藥,以及三種二線抗結核藥物:卷曲霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素中的至少一種耐藥)4株,廣泛耐藥率1.2 %,共有3 種組合形式,順位從高到低依次為HRES Lfx(0.6%)、HRSE Lfx及HRS LfxPAS各1株。

    2.6 合并HIV感染耐藥分析

    326株結核分枝桿菌復合群菌株中,合并HIV感染耐藥菌株13株,耐藥率4%;單耐藥4株,耐藥率1.2 %;耐多藥5株,耐藥率1.25%;多耐藥3株,耐藥率0.9%;廣泛耐藥1株。

    3 討論

    本文資料分析顯示,326株結核分枝桿菌復合群菌株中,初始耐藥率36.5%(326/119),單耐藥率12.6 %,多耐藥率12.3 %,耐多藥率6.1 %,廣泛耐藥率1.5 %,合并艾滋病病毒(HIV)感染耐藥率4%。初始耐藥率高于2007—2008年全國結核病耐藥性基線調(diào)查報告結果;初始耐藥率最高的是30—60歲,男女性別無統(tǒng)計學意義(P>0.05);且多為農(nóng)民,文化程度比較低,文盲或半文盲所占的比例大;原因可能是青壯年為家庭的主要勞動力,外出務工及社會活動的機會比較多,對結核病及艾滋病傳播途徑等相關知識知曉率低,艾滋病的流行,容易感染耐藥結核病;其次是農(nóng)村地區(qū)衛(wèi)生意識及經(jīng)濟條件差,得病后對早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)用抗結核治療的重要性意識不強,中斷治療或依從性差,人為導致結核病耐藥。

    本文資料分析顯示,十種抗結核藥物的耐藥率順位從高到低依次為R(15.6%)、H(11.3%)、S(9.8%)、Lfx(7.4%)、Pto及E(6.7%)、PAS(4.3%)、Rft(4%),提示初治痰陽肺結核患者對一線抗結核藥物耐藥率較高,尤其是R和H;低于2008年WHO報告的結核病患者對一線抗結核藥物耐藥的耐藥水平(和全距);二線抗結核藥物中Lfx和Pto耐藥率較高;究其原因可能是近年來左氧氟沙星頻繁用于治療社區(qū)感染,但同時發(fā)現(xiàn)其與一線抗結核藥物聯(lián)合使用提高抗結核療效;這對治療方案的選擇有指導意義,也說明二線抗結核藥物需要加強管理,尤其是氟喹諾酮類藥物規(guī)范使用。

    中國耐多藥結核病疫情十分嚴峻;具有治療費用高、時間長、難度大、治愈率低、死亡率高的特點;是重要的傳染源;本文資料分析顯示,耐多藥率6.1 %,廣泛耐藥率1.5 %,雖低于樓海報道的繼發(fā)性肺結核發(fā)生耐多藥15.7%廣泛耐藥7.8% ;廣泛耐藥率高于2007—2008年全國結核病耐藥性基線調(diào)查報告結果,這對今后我國耐藥結核病的防治是一個新的挑戰(zhàn)。說明南寧市及周邊地區(qū)耐多藥結核病的防控仍需加大力度,政府也需加大防控的投入。

    HIV /TB雙重感染發(fā)展中國家流行率較高,結核病是最常見的機會性感染;本文資料分析顯示,合并艾滋病病毒(HIV)感染耐藥率4%,耐多藥結核病為主,以青壯年多見;與劉飛鷹的研究報道相似。目前,HIV/AIDS與耐多藥結核菌感染是否相關尚未明了。

    總之,對初治痰陽肺結核患者進行藥物敏感性測定,根據(jù)藥敏結果制定合理的治療方案,可以提高治愈率,減少耐藥尤其是耐多藥結核病的發(fā)生。同時,加強管理對患者的治療管理,可以防止耐多藥結核和廣泛耐藥菌株的傳播。

    參考文獻

    [1] 王秀華.復治肺結核患者生存質(zhì)量及其影響因素的研究[J]. 北京: 北京協(xié)和醫(yī)科大學,中國醫(yī)學科學院,2007

    中國防癆協(xié)會.結核病診斷細菌學檢驗規(guī)程[R]. 北京,1995:49-60

    李霞,梅建,高謙.試論耐多藥結核病的傳播[J]. 中國防癆雜志,2010,32(10):676-679

    楊立娟.含左氧氟沙星方案治療復治肺結核臨床療效的Meta分析[J]. 中國防癆雜志,2009,31(7):415-419

    樓海,肖和平,張青.等.148例耐多藥和廣泛耐藥肺結核的臨床特點[J]. 中國防癆雜志,2009,31(11):653-656

篇4

關鍵詞: 城市環(huán)境; 地球化學調(diào)查; 生態(tài)評價; 污染指示物

自上世紀60 年代系列公害事件發(fā)生后, 環(huán)境問題已成為倍受各國關注的國際性的重大問題。作為人口高度密集的城市區(qū)域, 其環(huán)境狀況早已引起世界上許多國家的高度重視, 在過去的幾十年里, 一些地球化學研究相繼集中在城市區(qū)域。目前, 城市環(huán)境地球化學調(diào)查已在世界各地展開, 如亞洲的香港[1]; 歐洲的倫敦[2]、柏林市[3], 非洲的哈博羅內(nèi)市[4]。調(diào)查的目的在于查明市區(qū)的污染水平及郊區(qū)的“背景值”, 區(qū)分鑒定不同的污染源, 評價城市環(huán)境的生態(tài)效應, 研究城市環(huán)境與人類健康的關系。

1 城市環(huán)境地球化學調(diào)查的技術路線

1.1 采樣點布置方案

目前, 國外的城市環(huán)境調(diào)查一般在兩個區(qū)域進行, 即郊區(qū)和城區(qū)。在郊區(qū)的調(diào)查一是為了確定城區(qū)的背景值,論文 二是獲得城- 郊地理變化區(qū)域內(nèi)元素分布的地球化學變化梯度。如lind等在瑞典的斯德哥爾摩市調(diào)查土壤重金屬的含量時, 以城市最繁華地帶為中心, 分帶布置樣點, 帶距為0～3km, 3～9km 和>9km[5];birke 等在德國柏林市的調(diào)查中就包括大范圍的郊區(qū)區(qū)域[3]。通過對比城- 郊區(qū)的地球化學特征來揭示人類活動對城區(qū)地球化學環(huán)境狀況的影響程度。

為了調(diào)查城市不同區(qū)域內(nèi)的環(huán)境地球化學狀況,研究不同的用地類型對元素分布的影響, 分別在城市的不同功能區(qū)域分類取樣, 即: 郊區(qū)土壤、工業(yè)區(qū)土壤、居民區(qū)土壤、商業(yè)區(qū)土壤和農(nóng)業(yè)土壤[3- 5]。主要采集表層土壤(0～5cm)。在不同類型區(qū)域內(nèi)選擇代表性點位取垂向土壤剖面樣品。城區(qū)的土壤難以實現(xiàn)均勻的網(wǎng)格化取樣, 一般按公園和綠地的分布隨機布置取樣點。

1.2 采樣介質(zhì)

環(huán)境地球化學的采樣介質(zhì)包括土壤、大氣、水、水系沉積物、生物樣等。但目前城市環(huán)境地球化學調(diào)查主要集中在土壤、大氣顆粒物(或氣溶膠)、大氣降塵等三種。其中較常用的是采集和分析城市淺層土壤樣和降塵樣。

在街道兩邊或高層建筑物頂部收集降塵并結合地面土壤是城市環(huán)境地球化學調(diào)查的主要方法。如rasmussen等在渥太華市內(nèi)取居室內(nèi)灰塵、附近的街道降塵和公園土壤進行比較來研究該市的環(huán)境質(zhì)量[6]。降塵和土壤對比調(diào)查, 即可查明元素在不同介質(zhì)中的污染水平, 還有助于分析污染物的來源。

2 城市環(huán)境地球化學的解釋與評價

2.1 城市環(huán)境的地球化學解釋

城市環(huán)境調(diào)查結果的地球化學解釋是指對城市環(huán)境中重金屬元素的分布特征、成因及其來源進行解釋,畢業(yè)論文 研究元素地球化學分布模式、遷移轉(zhuǎn)化規(guī)律和機理, 建立城市環(huán)境地球化學調(diào)查成果解釋體系。

2.1.1元素來源判別

對城市環(huán)境中污染物的來源及成因進行分析判斷是城市環(huán)境地球化學調(diào)查的重要內(nèi)容。多元統(tǒng)計方法在研究城市環(huán)境的物源判斷中具有廣泛的應用, 并以聚類分析和因子分析為主[7- 9]。不同來源的元素在因子分析中常常進入不同的主因子或表現(xiàn)為聚類分析中的不同元素組合, 根據(jù)元素的組合特征來區(qū)分元素的來源。如manta 等在意大利的城市土壤中發(fā)現(xiàn)了cu、pb、zn人為源的因子組合, 而v, ni, mn, co等元素作為自然源進入另一因子, 并在聚類分析中組合在一起[8]。

城市環(huán)境物源判斷的另一重要方法是富集因子(ef)法, 它是一種能反映不同地質(zhì)環(huán)境的化學元素比率方法, 用代表陸地來源的元素(如al、ti、zr 和稀土元素等)和代表海洋源的元素(na)作為參考元素對樣品中的元素含量進行標準化, 以平抑自然差異對元素含量的影響, 在此情況下出現(xiàn)的較高的富集因子值即意味著人為源的存在, 這種方法在環(huán)境地球化學判斷

元素來源及富集程度中具有非常廣泛的應用[10- 11], 特別是在大氣顆粒物或氣溶膠介質(zhì)中的應用效果尤為顯著。其計算公式為[11]:

ef 海(x)=( x/na) 氣/( x/na) 海(1)

ef 殼(x)=( x/na) 氣/( x/na) 殼(2)

其中, 公式(1)為判斷海洋源的計算公式, 以na為參考元素; 公式(2)為陸地源的計算公式, 以al 為參考元素。(x/na)氣、(x/na)海、(x/na)殼分別代表元素x在大氣顆粒物、海水及地殼中的含量。

通常將ef>10 作為大氣顆粒物的人為源標志。但在粒徑為2.5μm 的大氣顆粒物中, ef>5 即為人為源的標志[12]。

2.1.2元素分布類型及成因

在世界范圍內(nèi)的城市土壤中重金屬元素含量普遍偏高, 但在不同的城市中變化很大, 這依賴于城市的歷史年代、經(jīng)濟發(fā)達程度、碩士論文 不同的用地類型、汽油的添加濟成分、車輛元件的組成等, 在城市環(huán)境元素分布及成因的解釋中應綜合分析以上各種因素。城市交通是產(chǎn)生重金屬元素的重要途徑之一, 如cu 通常是汽車劑的組分, 而pb 曾一度是汽油的防爆劑,可以作為閘墊材料。因此, 交通是城市中cu、pb、zn、sb 等元素的主要來源。romic 等發(fā)現(xiàn), 燃燒和道路交通, 尤其是輪胎的磨損和消耗是城市區(qū)域內(nèi)cd 的主要污染源[7];moller 等在大馬士革調(diào)查時認為交通是表層土壤中cu、pb、zn 等重金屬元素富集的主要原因[9]。與歷史久遠的工業(yè)化城市相比, 相對年輕的城市具有較低的重金屬含量, 如非洲的哈博羅內(nèi)市[4]比悠久的重工業(yè)城市倫敦[2]、柏林[3]的表層土壤的重金屬含量偏低[9], li 等發(fā)現(xiàn), 城市公園土壤中cu, pb和zn 的含量與公園的年齡之間具有明顯的相關性[1],即城市歷史越長, 重金屬含量越高。元素在表層土壤中的分布明顯依賴于城市用地及工業(yè)類型, 如birke 等[3]在柏林市調(diào)查中發(fā)現(xiàn), al,k, si, na, sc 和ti 主要是自然源, 即與母質(zhì)的組成有關; 工業(yè)區(qū)域傾向于被cu, cd, zn, pb, hg 污染; 農(nóng)業(yè)區(qū)由于大量使用化肥和污泥, 富集cd, f, cr, hg, ni,zn 和p 元素。盡管非洲的哈博羅內(nèi)市比較年輕, 但它的不同區(qū)域仍然受cr, co, ni, cu, zn 和pb 等元素不同程度的污染。如城市中心和工業(yè)區(qū)的co, cu, pb,zn 等元素污染, 農(nóng)業(yè)土壤中的cr,ni 污染, 居民區(qū)及工業(yè)區(qū)的zn 污染[4]。

2.2 城市環(huán)境地球化學評價

2.2.1污染程度評價

將郊區(qū)土壤背景值與城市各功能區(qū)含量進行比較是了解城市環(huán)境污染水平最常用、最直接的方法。如瑞典斯德哥你摩市hg 在市中心土壤中的含量是郊區(qū)背景值的20 倍, pb 和zn 在市區(qū)中的含量也遠遠高于背景值[5]; 在柏林老工業(yè)區(qū), cu 的最大值是背景值的2050 倍, cd 是1638 倍, hg 是1780 倍[3]。通過同一城市不同功能區(qū)內(nèi)元素含量的對比以及不同城市之間的對比, 也常用來評價城市環(huán)境的污染水平。

農(nóng)業(yè)土壤與城區(qū)內(nèi)土壤不同, 除了農(nóng)用化學品外,大氣沉降、污水灌溉、垃圾填埋場等都會對農(nóng)田中的重金屬積累產(chǎn)生重要影響。對這部分的污染評價, 比較有效的評價方法是地質(zhì)積累指標法(igeo)和富集因子法(ef)。對大氣污染物的評價, 富集因子法尤為有效。

2.2.2生態(tài)效應評價

( 1) 氣溶膠的生態(tài)效應評價。大氣固體懸浮物的粒徑大小具有來源特征, 粗粒源于陸地塵埃, 而細粒源于燃料的燃燒[13]。顆粒越細, 危害越大, 極細的顆粒物可通過呼吸進入人體, 粒徑小于10μm (pm10), 尤其是小于<2.5μm(pm2.5)的粒子, 會導致哮喘, 甚至死亡[14]。因此, 生物圈氣溶膠中的重金屬含量具有高度的生態(tài)風險性。

( 2) 元素生物有效性評價。研究元素生態(tài)效應的常規(guī)方法是連續(xù)偏提取法, 在城市環(huán)境調(diào)查中, 也有相關的研究實例, 如zhai等調(diào)查發(fā)現(xiàn), 醫(yī)學論文 由交通引起的人為源的pb主要以有機質(zhì)吸附和鐵- 錳氧化物態(tài)存在[4]; 香港和倫敦的路塵中, pb, zn主要以鐵錳氧化物相存在, cu主要以有機質(zhì)吸附態(tài)存在[15]。影響降塵中元素有效性的重要因素是降雨的ph值。一般情況下,在較低ph條件下元素易于溶解, alloway等報道其可溶性cd平均為總量( 降塵量) 的60%[16]; 這可能是由于人類活動輸入的硫和氮的氧化物使雨水酸化。因此,在易出現(xiàn)酸雨的城市區(qū)域具有較大的生態(tài)風險性。

3 城市環(huán)境地球化學調(diào)查應解決的重點問題

3.1 開展城市環(huán)境的立體空間調(diào)查

目前城市環(huán)境地球化學調(diào)查主要集中在土壤和大氣, 缺乏系統(tǒng)的地下水及地表水資料。在城市環(huán)境的地球化學元素循環(huán)過程中, 起源于自然地質(zhì)作用和人類活動的元素在土壤- 大氣- 水- 生物系統(tǒng)內(nèi)遷移轉(zhuǎn)化, 借風力作用進入大氣中的元素通過干濕沉降進入土壤和水體。世界各國所進行的城市環(huán)境地球化學調(diào)查, 獲得了大量土壤和大氣顆粒物等方面的資料, 但結合水體和生物樣的調(diào)查不多。如果采樣介質(zhì)涵蓋環(huán)境生態(tài)系統(tǒng)中的各個環(huán)境因子, 將有助于綜合分析重金屬元素在城市環(huán)境系統(tǒng)中的遷移轉(zhuǎn)化規(guī)律, 建立元素在城市環(huán)境系統(tǒng)中的循環(huán)演化模型。

3.2 確定城市環(huán)境調(diào)查的污染指示物

城市區(qū)域內(nèi)淺層土壤樣及農(nóng)業(yè)土壤深、淺層樣是目前國際上廣泛使用的城市環(huán)境調(diào)查指示物, 但是,以何種粒度的樣品作為指示物尚沒有統(tǒng)一。birke等在柏林市的土壤調(diào)查中分析了<2mm粒度樣品[3], 職稱論文 而有的作者用沉積物中<2μm的粘土組分進行污染評價, 而用<63μm的泥粒作相態(tài)分析[17]。細粒組分含有更多的粘土礦物和有機質(zhì), 對重金屬元素的吸附力強, 使重金屬元素傾向于在細粒組分中富集[1], 所以表層土壤的細粒組分, 如<63μm適于作為污染評價的指示物。

其次是大氣顆粒物或是氣溶膠。由工業(yè)排污、燃料燃燒、機動車交通等引起的污染物, 多以氣態(tài)、顆粒物或氣溶膠等形式存在[5]。一般情況下, 污染物含量依賴于粒徑大小, 顆粒越細, 越具有毒性效應[16], 因此fairley等認為, pm2.5適于作為顆粒物質(zhì)引起的風險評估[17]。

另外, 重金屬通過自然作用和人類活動進入大氣圈, 它們主要以分子或顆粒物形式通過大氣圈進行大規(guī)模的遷移[18]。在英國城市區(qū)域內(nèi)cd 的大氣沉降速率為3.9～29.6g/hm2·a, 郊區(qū)為2.6～19g/hm2·a[7]。所以,城市區(qū)域內(nèi)的表層土壤和路邊塵土是大氣沉降污染的有效指示物。

3.3 城市環(huán)境質(zhì)量標準的建立

城市環(huán)境質(zhì)量標準是城市環(huán)境污染評價、城市環(huán)境監(jiān)測、保證大眾身心健康的重要依據(jù), 環(huán)境質(zhì)量標準的建立, 依賴于大量的調(diào)查資料、科學的工作方法和實驗結果。上已述及, 城市環(huán)境地球化學調(diào)查的指示物包括表土、降塵、大氣顆粒物等, 不同的指示物應有各自的限度值。2000年, 世界衛(wèi)生組織制定了大氣質(zhì)量標準, 如pb, cd的大氣質(zhì)量標準分別為500, 5ng/m3(who, 2000)。作為城市環(huán)境污染重要指示物的塵埃及表土等介質(zhì)中的污染限度值還沒有統(tǒng)一的標準。

[參考文獻]

[1] xiangdong li, chi - sun poon, pui sum liu. heavy metal contamination of urban soils and street dusts in hong kong [j]. applied geochemistry, 2001,16 : 1361- 1368.

[2] thorntoni. soils in the urban environment[m]. blackwell, bullock p., gregory p.j. (eds.), 1991.

[3] birke m, rauch u. urban geochemistry: investigations in the berlin metropolitan area[j]. environmental geochemistry and health, 2000,22: 233- 248.

[4] zhai m, kampunzu h a b, modisi m p, et al. distribution of heavy metals in gaborone urban soils (botswana) and its relationship to soil pollution and bedrock composition [j]. environmental geology,2003,45:171- 180.

[5] lind m, bengtsson h. concentrations and pools of heavy metals in urban soils in stockholm, sweden[j]. water, air and soil pollution, 2001,1: 83- 101.

[6] rasmussen p e, subramanian k s, jessiman b j. a multielement profile of housedust in relation to exterior dust and soils in the city of ottawa, canada[j]. the science of the total environment,2001, 267: 125- 140.

[7] romic m, romic d. heavy metals distribution in agricultural topsoils in urban area[j]. environmental geology,2003,43:795- 805.

[8] manta d s, angelone m, bellanca a, et al. heavy metals in urban soils: a case study from the city of palermo(sicily),italy [ j ] . the science of the total environment , 2002 :229- 243.

[9] moller a, müller h w, abdullah a, et al. urban soil pollution in damascus, syria: concentrations and patterns of heavy metals in the soils of the damascus ghouta[j]. geoderma,

2005,124: 63- 71.

[10] mustafa y, semra t, namik k, et al. atmospheric trace elements in ankara, turkey:1. factors affecting chemical composition of fine particles[j]. atmospheric environment,

2000, 34: 1305- 1318.

[11] chabas a, lefevre r a. chemistry and microscopy of atmospheric particulates at delos[j]. atmospheric environment,2000, 34: 225- 238.

[12] gao y, nelson e d, field m p, et al., characterization of atmospheric trace elements on pm2.5 particulate matter over the new york- new jersey harbor estuary[j]. atmospheric environment, 2002,36:1077- 1086.

[13] günter j k, komarnicki. lead and cadmium in indoor air and the urban environment[j]. environmental pollution, 2005, 136:47- 61.

[14] dockery d w, pope c a. acute respiratory effects of particulate air pollution. annual reviews of public health[j].atmospheric environment ,1994,35:2045- 2051.

[15] wang w h, wong m h, leharne s, et al. fractionation and biotoxicity of heavy metals in urban dusts collected from hong kong and londonp[j]. environmental geochemistry

and health ,1998, 20:185- 198.

[16] alloway b j. atmospheric deposition of heavy metals onto agricultural land in england and wales[j]. biogeochemistry of trace metals, 1999, 1: 414- 415.

篇5

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺病 危險因素 早期診斷 預防 職稱論文

【Abstract】 Objective To understand the importance of the early diagnosis and precaution for COPD(chronic obstructive pulmonary disease). Methods: COPD is characterized pathologically by declining，irreversible FEV1(forced expiratory volume in the first second) and progressive dyspnea，which we can sceen and monitor the susceptible population of COPD with spirometer to achieve early diagnosis. Results: Data shows cigarette smoking is the principal cause of COPD among the various risk factors contributing to the COPD.Basis on the evidence and theory，we can formulate srtategy and measures for early precaution. Conclusions: The major contributing factor is smoking and it is effictive to sceen and monitor the susceptible population with spirometer for early diagnosis.Smoking cessation，treatment of respiratory infection，nutrition support and strategy of STOP is of importance for the early intervention in the susceptible population of different age gruops.

【Key word】 COPD risk factor early diagnosis precaution

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是世界范圍內(nèi)最影響健康、要經(jīng)歷慢性長期病程的嚴重疾病之一，其發(fā)病率和死亡率不斷上升。該疾病以一秒鐘用力呼氣流量（FEV1）的不可逆下降為特點，并伴隨不斷加重的呼吸困難、其他呼吸道癥狀和進行性體質(zhì)下降。明確診斷后，10年存活率＜50%，其中1/3以上患者死于呼吸衰竭。COPD無論在發(fā)達國家還是不發(fā)達國家，都是致死、致殘的重要疾患。COPD早期很少有明顯癥狀，正常人群中估計超過5%患有潛在COPD，肺功能較低水平[FEV1/用力肺活量（F－VC）＜0.70]的人群中超過70%有潛在阻塞性肺疾病，潛在的患者往往錯過早期預防機會。因COPD治療效果不好，一旦發(fā)生幾乎很難逆轉(zhuǎn)，延誤診斷和治療是導致COPD發(fā)病率和病死率上升的重要原因。在病情已不可逆轉(zhuǎn)時才作出診斷，很大程度上降低了預防和治療效果。如果針對COPD進行大范圍人群的早期篩選，會產(chǎn)生過重的經(jīng)濟和社會負擔。因此，有必要探究COPD的病因?qū)W和易感人群的特點，尋找出COPD的高危人群，以便針對目標人群進行早期診斷和預防。

1 高危人群的特點及危險因素

一般認為，導致COPD的主要病因是吸煙。雖然其他因素也有一定作用，但吸煙是引發(fā)COPD的最重要的原因。其他影響COPD發(fā)生的因素包括空氣污染、性別、個體基因、氣道反應性、遺傳性過敏癥、職業(yè)、社會經(jīng)濟狀態(tài)、飲食和生活中的環(huán)境因素等。

1.1 吸煙 雖然重度吸煙者中只有一部分發(fā)生COPD，但已有確鑿的證據(jù)表明，主動吸煙是引發(fā)COPD的一個重要因素。研究結果顯示，吸煙者FEV1指標下降的危險性更大，吸煙量與FEV1下降密切相關，戒煙后FEV1能恢復，但不能恢復到正常水平。不論性別如何，吸煙者發(fā)展為COPD的可能性是不吸煙的14倍。而被動吸煙也同樣增加肺吸入顆粒、有機粉塵和氣體的負擔，因而增加呼吸道癥狀和發(fā)展為COPD的危險。

1.2 空氣污染 空氣中的可吸入顆粒和NO2等氣體，會使成人、兒童的FEV1以及F－VC等指標發(fā)生改變，顯示肺臟功能受到損傷。很多研究發(fā)現(xiàn)，在可吸入顆粒污染濃度較高的地區(qū)，氣道分泌增加、呼吸困難、慢性支氣管炎、肺氣腫及COPD的發(fā)生較其他地區(qū)增多。分析發(fā)現(xiàn)，城市污染是發(fā)生COPD更危險的因素。

1.3 個體基因 研究表明，不同個體遺傳易感性差異在COPD的發(fā)生中扮演著重要角色，這可以解釋有10%~20%的COPD患者有吸煙史。有研究項目對包括α1－抗胰蛋白酶基因在內(nèi)的5種基因進行分析，有明確證據(jù)的只有α1－抗胰蛋白酶基因（AAT），它是早期嚴重COPD和快速肺功能下降的危險因素，尤其結合吸煙因素時更為明顯。也有研究表明，高濃度IL－13也可促進COPD的發(fā)生。

1.4 高氣道反應 有高氣道反應的人群肺功能容易下降。雖然高氣道反應如何影響COPD的形成過程尚不清楚，但是研究顯示，伴有高氣道反應的吸煙者易發(fā)展為COPD。氣道高反應預示肺功能的損失，這是吸煙狀態(tài)后肺功能下降的最主要指標，并且吸煙導致的氣管炎癥使氣道高反應表現(xiàn)更加明顯，使受累人群更易發(fā)生COPD。

1.5 FEV1 FEV1值及其下降速度，對COPD的發(fā)生有預測價值，尤其在COPD的早期，F(xiàn)EV1下降速度較后期更為明顯。有研究顯示，有較高FEV1值的人3歲后發(fā)展為COPD 危險性較低。對特殊人群（例如吸煙者）的FEV1跟蹤檢測可預測其發(fā)展為COPD的危險性。如果吸煙者的FEV1＜75%并且下降速度超過30ml/a，預示有很高的危險發(fā)展為COPD。

1.6 職業(yè) 在工業(yè)操作中，煤塵、金屬粉塵、噴涂粉塵、異氰酸鹽、鎘等被認為能增加COPD的危險；尤其是長時間的職業(yè)粉塵和化學顆粒環(huán)境，是導致COPD的獨立危險因素。其他有危險的行業(yè)包括木工、造紙、紡織、建筑等。

1.7 營養(yǎng) 營養(yǎng)在預防COPD方面，越來越引起重視?？寡趸瘎┤缇S生素C、維生素E等可以部分對抗因吸煙、空氣污染對肺臟的氧化損傷，長期缺乏新鮮蔬菜使FEV1水平較常人低。其他如鎂、ω－脂肪酸等也與預防COPD有關。食物中魚類蛋白較多者的FEV1水平高于食物中魚類蛋白較少者。此外，低體重兒童的F－VC、FEV1指標顯著低于健康兒童。這可能是低體重對肺的結構和功能產(chǎn)生長期不良影響，導致成年后達不到預期發(fā)育水平而易于發(fā)生COPD。已有報道證實，饑餓會加速彈性蛋白酶誘導的肺氣腫發(fā)生，而且肺氣腫在低體重個體中更嚴重，這為營養(yǎng)因素影響肺修復的觀點提供了支持依據(jù)。

1.8 社會經(jīng)濟狀況 社會經(jīng)濟狀況包括家庭收入、教育程度、居住或就業(yè)情況等。低收入、居住環(huán)境差、室內(nèi)外空氣污染、教育水平低、營養(yǎng)不良、兒童呼吸道感染、被動吸煙等，在兒童時期是發(fā)展為COPD的危險因素。慢性進行性疾病反過來又可影響其社會經(jīng)濟狀況。

1.9 肺發(fā)育不良 從出生到25歲，肺臟都在不斷發(fā)育直到最大容積。肺的發(fā)育過程受到干擾，與吸煙環(huán)境、體重等因素有關。孕期和哺乳期吸煙可影響胎兒的肺發(fā)育和體重，還可影響到免疫系統(tǒng)發(fā)育，受到影響的嬰兒較正常兒童有更多的咳嗽和呼吸功能受損癥狀，兒童時期呼吸道感染可能是成人發(fā)展為不可逆氣道阻塞的危險因素之一。

1.10 兒童呼吸道疾病 一般認為兒童期患有呼吸系統(tǒng)疾病，若不能完全恢復，成年后發(fā)生呼吸道疾病的可能性較大。嬰兒期呼吸道感染可影響他們今后的肺功能及呼吸道癥狀，這可能與肺組織損傷，結構改變，肺組織順應性下降有關。營養(yǎng)不良、母親吸煙、肺發(fā)育不好等都是兒童時期呼吸道疾病的誘發(fā)因素。

1.11 其他 6.8%~17%的食物過敏者可以發(fā)生哮喘。一些研究表明，女性是發(fā)生COPD的高危人群，其潛在的生理機制可能與激素和肺的發(fā)育結構有關。在調(diào)整和平衡肺功能基線后，女性較男性的小氣道高反應更明顯，這可以解釋女性FEV1更容易下降的現(xiàn)象。因此女性吸煙導致的COPD比率較男性更高。

2 預防

COPD的早期預防很重要，不僅能起到緩解癥狀、提高生活質(zhì)量和延長壽命，而且可起到減少醫(yī)療資源消耗等作用。但控制COPD發(fā)生和發(fā)展在實踐中的效果卻不盡人意，主要原因是因缺乏足夠重視的預防觀念和行之有效的預防措施。目前對COPD的早期預防措施主要集中在以下幾個方面。

2.1 戒煙 戒煙或減少吸煙是目前最有效也是最重要的預防措施，因為戒煙可明顯緩解FEV1的下降速度。但干預性研究提示戒煙成功率很低，需要不斷地改進戒煙方法和技術。美國在COPD國家預防項目中，推廣對人群FEV1的主動檢測措施，使吸煙者了解自己的FEV1現(xiàn)狀及其下降速度，以達到鼓勵戒煙的目的。清楚自己身處COPD發(fā)作邊緣的吸煙者，比其他人更有戒煙的動力和成效。

2.2 肺量計普查 采取最簡單、實用的技術和方法在無癥狀的COPD高危人群中定期進行肺量計測定普查，可以盡早檢出病變者。肺量計用于測定FEV1已逐漸在世界范圍內(nèi)得到認可。對可能發(fā)展為COPD的患者，無論其有無伴隨癥狀，都可以應用肺量計進行檢查，以期及早診斷，及早干預。Keith等對8140名40~69歲的無病史人群進行肺量計普查，發(fā)現(xiàn)12.4%的男性和3.5%的女性患有潛在阻塞性肺疾患，對吸煙且有呼吸道癥狀的人群，檢出率上升到27.4%。如果吸煙者的FEV1＜75%并且下降速度超過30ml/a，預示有很高的危險發(fā)展為COPD。因此，對高危人群的肺量計普查更有實際的預防意義。異常的肺量計指標還可預測COPD、肺癌、心肌梗死和中風，因此，對其指標的辨別超發(fā)顯得重要。

2.3 控制呼吸道癥狀 兒童時期的呼吸道反復感染對成年后COPD的形成有直接影響。老年人由于其免疫水平低下，容易因呼吸道感染誘發(fā)COPD的急性發(fā)作。因此，要控制重點人群的上呼吸道感染。流感疫苗對于預防COPD患者的急性發(fā)作有一定作用。對于老年COPD患者，流感疫苗接種可降低其入院、感冒和死亡的危險。老年人因消化功能異常，抑郁和惡病質(zhì)等，導致體重下降，可進一步損害免疫系統(tǒng)，因此加強營養(yǎng)，恢復體重也是預防感染的重要措施之一。

2.4 加強營養(yǎng)、增加體重 低體重的COPD患者死亡率較高，因此，加強營養(yǎng)，增加體重，不僅能改善通氣功能，而且增強機體免疫水平。尤其是早期COPD患者，。要制定合理的飲食計劃，進食高能量食物，增加進食次數(shù)，配合戒煙和體育鍛煉等，延緩COPD病情的進展。

篇6

【關鍵詞】 肢體麻木 神經(jīng)電生理 相關性 診斷 職稱論文

臨床肢體麻木、不適很常見，由于癥狀的多樣性和病因、解剖的復雜性。特別是基層門診很多被診斷為末梢神經(jīng)炎，給予彌可保等治療，但時有無效，直到發(fā)現(xiàn)肌肉萎縮后才進一步就診。此時已失去了早期治療的時機，即使手術，其療效也十分有限。肢體麻木包含有各種各樣的疾病，因此確定什么部位病變，明確何種病因非常重要。除了常規(guī)及相關檢查外，神經(jīng)電生理檢查能夠較確提示肢體麻木的神經(jīng)解剖類型及神經(jīng)損害的程度，對臨床麻木神經(jīng)損害的定位診斷是一項必不可少的檢查。

1臨床資料

1.1一般資料 選擇我院神經(jīng)內(nèi)科2010-02----2012-02資料完整診斷明確的肢體

麻木的部分門診和住院病人。其中男43例，女59例。年齡32歲-71歲，平均58.8歲。有高血壓病史的29人。有高脂血癥18例，有糖尿病33例，吸煙史21例，有酗酒史7例，外傷史4例，慢性二硫化碳中毒1例。顱腦ct有腔隙性腦梗死或mri上有缺血性改變共4例。頸椎片檢查：37例鉤椎關節(jié)處骨質(zhì)增生，23例頸椎生理曲度消失，42例為一般頸椎骨質(zhì)增生。頸椎ct有椎間盤明顯一側(cè)突出者1例，腰椎ct有椎間盤明顯一側(cè)突出者12例，雙側(cè)均明顯突出者3例。實驗室檢查：血脂增高18例，糖化血紅蛋白及血糖增高23例，血流變學異常32例，甲狀腺功能t3、t4增高3例，血尿便常規(guī)中有蛋白尿12例、凝血四項纖維蛋白原增高7例、免疫球蛋白抗體抗核抗體系列異常9例、血沉及超敏c反應蛋白增高11例。肌酶譜明顯增高者1例。

1.2 神經(jīng)電生理檢查

使用牛津多導肌電誘發(fā)電位儀對所有病例均行神經(jīng)電生理檢查：受試者位于安靜環(huán)境，室內(nèi)溫度控制在22℃-25℃，平臥閉目，放松肢體，肢體溫度控制在32℃以上。按照肢體不同神經(jīng)安放相應的表面電極、記錄電極及參考電極。運動神經(jīng)傳導檢查：測定末端潛伏時（dml），波幅并計算運動神經(jīng)傳導速度（mcv,m/s）。感覺神經(jīng)傳導檢查（上肢逆向法）：測定感覺神經(jīng)動作電位及波幅，并計算感覺神經(jīng)傳導速度（scv）。運動神經(jīng)傳導和感覺神經(jīng)傳導正常ncv為上肢大于50ms，下肢大于40ms波幅雙側(cè)對比降低50%有意義。結果參考華山醫(yī)院正常值標準[2電圖檢查為同心園針電極，觀察纖顫電位、正銳波、輕收縮時運動單位電位（mup）數(shù)量、波形、時限、波幅及最大用力時募集反應。異常判斷標準：（1）emg上出現(xiàn)兩處以上的自發(fā)電位，主要為纖顫電位和正相電位；（2）輕收縮時電位時限延長超過正常值的20%；（3）波幅增高＞1000uv，（4）大力收縮時為為單純相或單純混合相。上述4項中emg表現(xiàn)只要出現(xiàn)其中1項即為異常[2]。

2方法

2..1將病人按照臨床表現(xiàn)分成七類：一側(cè)上肢麻木、雙上肢麻木、一側(cè)下肢麻木、雙下肢肢體麻木、偏側(cè)肢體麻木、非對稱性多個肢體（2個以上）麻木、四肢麻木。從神經(jīng)定位角度依神經(jīng)解剖分成六類類型：多發(fā)周圍神經(jīng)型，單神經(jīng)型，神經(jīng)叢型，神經(jīng)根型，中樞型及潛在型。2.2對每例病人均行仔細的查體。2.3對每例病人均給予完成常規(guī)檢查包括血尿便常規(guī)、血生化、甲狀腺功能、血流變學檢查、免疫球蛋白抗體抗核抗體、抗“o”類風濕因子血沉及其他相關檢查，對疑似格林-巴利者需行腦脊液檢查。對疑似遺傳性感覺運動神經(jīng)病進一步行神經(jīng)肌肉活檢和基因檢查。2.4對可疑腦部及脊髓疾病的病人均行mri檢查。2.5 對每例病人均行神經(jīng)傳導檢查及針肌電圖檢查。

3.1.結果分析

3.1 一側(cè)上肢麻木

3.1.1 以一側(cè)腕管綜合癥的單神經(jīng)型多見共11例表現(xiàn)為一側(cè)手指麻木、手指無力、大魚肌萎縮。而神經(jīng)電生理檢查：往往提示雙側(cè)病變但優(yōu)勢手明顯，早期僅髓鞘脫失表現(xiàn)為正中神經(jīng)運動末端潛伏時延長和感覺傳導在示指記錄時潛伏時延長，但肌肉動作電位和感覺神經(jīng)電位波幅均正常，以后繼發(fā)軸索變性首先出現(xiàn)感覺神經(jīng)電位波幅降低，感覺傳導速度減慢，隨之運動神經(jīng)cmap波幅降低和傳導速度減慢。腕管綜合癥一旦有肌電圖改變就有手術指證，有研究認為顯微外科手術治療療效更好[3]。近年來該病發(fā)病年輕化趨勢，且多見于勞動密集型行業(yè)。

3.1.2 其次是一側(cè)肘管綜合癥的尺神經(jīng)麻痹共7例。神經(jīng)電生理檢查：尺感覺神經(jīng)電位明顯降低或消失，嚴重時尺神經(jīng)運動傳導小指展肌記錄時肘上肘下出現(xiàn)運動傳導阻滯或局部傳導減慢，可以認為是肘部病變。而當尺神經(jīng)內(nèi)纖維出現(xiàn)瓦勒變性時，則任何一部位刺激時其尺神經(jīng)肌肉動作電位均很低，而當c8—t1神經(jīng)根損害、臂叢下干損害和內(nèi)索均可以出現(xiàn)這樣的異常神經(jīng)傳導類型，因此需進一步結合肌電圖來進一步定位。通過尺側(cè)腕屈肌、第4.5指深屈肌者這兩塊肌肉若出現(xiàn)異常可以確定肘部病變。近年來該病多發(fā)且以左側(cè)多見，考慮與使用電腦時的左肘部支撐時間過長、姿勢不良有關。

3.1.3再次是糖尿病多發(fā)性周圍神經(jīng)病僅僅表現(xiàn)一側(cè)上肢麻木共3例。神經(jīng)電生理檢查：多發(fā)的感覺神經(jīng)軸索受累，感覺神經(jīng)電位波幅明顯降低伴傳導速度稍減慢，同時有運動神經(jīng)軸索損害。提示臨床表現(xiàn)為一側(cè)而通過神經(jīng)電生理檢查往往四肢均有病變。糖尿病較易合并腕管綜合癥或尺神經(jīng)肘部損害。

3.1.4 其他如：潛在型共3例，2例臨床表現(xiàn)為僅僅一側(cè)上肢麻木而無明顯肌肉萎縮和無力，神經(jīng)電生理檢查常常無異常。多見于冬天肢端發(fā)涼者可能與末梢循環(huán)不良有關。也可能早期糖尿病周圍神經(jīng)損害是以小纖維損害為主。1例考慮頸椎病的潛在型，多數(shù)頸椎病神經(jīng)電生理檢查未及異常。從生物力學上推測椎間盤突出或椎間孔狹窄往往一側(cè)前根輕微受壓而后根神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)常常未累及，而且一側(cè)前根僅僅是損害了少量神經(jīng)纖維或者早已神經(jīng)再生或者慢性壓迫神經(jīng)組織出現(xiàn)代償狀態(tài)。近年來有用體感誘發(fā)電位對感覺異常的頸椎病能提供依據(jù)，頸神經(jīng)根損害所致的病理性體感誘發(fā)電位改變以n13波幅下降或波形離散、缺失、n9—n13峰間潛伏時延長為特點[4]，一步研究。頸椎病1例，影像學顯示椎間盤突出、椎間孔狹窄。但因不能明確提示突出或狹窄是否壓迫了神經(jīng)根，或者即使壓迫了神經(jīng)根而神經(jīng)根未必一定受到損害。而神經(jīng)電生理檢查：僅僅一例感覺神經(jīng)電位正常，運動神經(jīng)異常，提示神經(jīng)根節(jié)前纖維損害。尺神經(jīng)腕部病變即guyon病1例，系橈神經(jīng)溝處輕度病變的橈淺神經(jīng)損害1例表現(xiàn)為手背麻木。神經(jīng)電生理檢查：橈淺神經(jīng)神經(jīng)傳導snap波幅和感覺傳導速度與對側(cè)相比明顯差異。臂叢下干受壓的胸廓出口綜合癥1例，表現(xiàn)為第4、5指麻木伴手內(nèi)側(cè)肌群無力類似尺神經(jīng)麻痹。臂叢下干受壓主要累及正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)，這三根神經(jīng)均由c8-t1神經(jīng)根發(fā)出的纖維組成，它們均支配的手部的肌肉，導致手部功能明顯受損，而肩和上臂功能無明顯影響。感覺障礙主要在上臂、前臂和手的內(nèi)側(cè)面及第4、5指的感覺障礙。神經(jīng)電生理檢查：前臂內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)（來自臂叢下干或內(nèi)索）感覺電位波幅降低和速度減慢。尺神經(jīng)感覺電位波幅也降低和速度減慢。提示損害來自臂叢下干或內(nèi)索，進一步行正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)運動傳導檢查和其所支配手部肌肉檢查，其神經(jīng)電生理異常改變，進一步提示損害來自臂叢下干。臂叢下干與臂叢內(nèi)索區(qū)別在于橈神經(jīng)直接來自c8纖維不經(jīng)過內(nèi)索。臨床上胸廓出口綜合癥不是很多見。3.2雙側(cè)上肢麻木

3.2.1以糖尿病多發(fā)性周圍神經(jīng)病多見共7例，糖尿病多發(fā)性周圍神經(jīng)病最常見的類型是慢性遠端對稱性感覺運動神經(jīng)病[5]，早期感覺癥狀為主包括從腳開始的感覺異常，提示小纖維損害，運動癥狀不明顯，隨著病情進展，當大纖維損害時，可出現(xiàn)四肢深感覺缺失，出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)，四肢遠端肌肉無力、萎縮。神經(jīng)電生理檢查：四肢感覺神經(jīng)軸索受累，感覺神經(jīng)電位波幅明顯降低伴傳導速度稍減慢，同時有運動神經(jīng)軸索損害。以下肢明顯。

3.2.2其次是雙側(cè)腕管綜合癥共3例。多為合并糖尿病者。神經(jīng)電生理檢查：雙側(cè)正中神經(jīng)病變而且優(yōu)勢手明顯。往往提示有四肢的多發(fā)性周圍神經(jīng)病變。

3.2.3再次是雙上肢麻木發(fā)涼的潛在型3例，而神經(jīng)電生理未見異常，可能系末梢循環(huán)障礙缺血或神經(jīng)電生理檢查對細的神經(jīng)纖維不敏感的因素。

3.2.4其他如雙側(cè)肘管綜合癥1例。還見于cidp表現(xiàn)為雙上肢麻木無力為主1例，cidp多數(shù)患者表現(xiàn)為感覺、運動和自主神經(jīng)功能同時受損，少數(shù)可以表現(xiàn)為感覺或運動癥狀損害為主，神經(jīng)電生理檢查：運動傳導檢查可見末端潛伏時明顯延長（大于正常下限130%），傳導速度明顯減慢（小于正常下限75%），f波明顯延長（大于正常下限130%），感覺神經(jīng)電位波幅變化較大，可以正常，也可以異常，異常的類型主要是正中神經(jīng)和腓腸神經(jīng)異常。肌肉呈神經(jīng)源性改變以近端明顯。

3.3一側(cè)下肢麻木

3.3.1 以腰椎間盤突出癥多見共10例，如腰椎間盤突出癥致坐骨神經(jīng)痛，也可出現(xiàn)麻木。坐骨神經(jīng)根性病變的神經(jīng)電生理檢查：需要從腓淺神經(jīng)、隱神經(jīng)和腓腸神經(jīng)的感覺電位分析，若感覺電位波幅正常提示損害在節(jié)前即根部。若感覺電位波幅降低提示在后根神經(jīng)節(jié)和節(jié)后（神經(jīng)從和周圍神經(jīng)）。椎旁肌也可以確定根部損害，但椎旁肌有時正常，故椎旁肌正常也不能除外腰骶神經(jīng)根病變。臀部肌肉（臀上神經(jīng)支配的臀中肌、臀下神經(jīng)支配的臀上肌）損害提示病變在神經(jīng)叢。股二頭肌短頭和長頭損害提示在坐骨神經(jīng)干。

3.3.2 其次是糖尿病多發(fā)性周圍神經(jīng)病僅僅表現(xiàn)一側(cè)下肢麻木2例：神經(jīng)電生理檢查：糖尿病往往首先出現(xiàn)下肢感覺神經(jīng)異常，其腓淺神經(jīng)和腓腸神經(jīng)感覺神經(jīng)電位波幅降低或消失，傳導速度也減慢。但四肢和肌肉也常常有神經(jīng)電生理異常改變。

3.3.3 再次是腓總神經(jīng)麻痹的小腿下外側(cè)麻木伴足下垂2例，系累及了支配小腿下外側(cè)感覺和足外旋的腓淺神經(jīng)和支配足和足趾背屈的腓深神經(jīng)。輕度時步態(tài)上很難看出，可以從足外旋的腓骨長、短肌和足和足趾背屈的脛前肌和趾短伸肌的力量上來看。神經(jīng)電生理檢查：當脫髓鞘損害為主時，腓總神經(jīng)運動傳導在腓骨小頭上下有運動傳導阻滯或局部運動傳導減慢，考慮損害部位在腓骨小頭。當軸索損害為主時，腓總神經(jīng)運動傳導cmap波幅在踝、腓骨小頭上下均降低。腓淺神經(jīng)感覺電位波幅也降低，而腓總神經(jīng)運動傳導速度和末端潛伏時均正常。另外股外側(cè)皮神經(jīng)病變2例，神經(jīng)電生理檢查：一側(cè)股外側(cè)皮神經(jīng)感覺傳導snap波幅較對側(cè)明顯降低。近年股外側(cè)皮神經(jīng)病變發(fā)病率增高，考慮近年來肥胖人群增多有關。

3.3.4 其他：坐骨神經(jīng)痛的潛在型2例。臨床表現(xiàn)為坐骨神經(jīng)通路的壓痛點，直腿太抬高試驗陽性。但神經(jīng)電生理檢查無異常發(fā)現(xiàn)，如頸椎病相似，推測椎間盤突出一側(cè)前根輕微受壓而后根神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)常常未累及，而且一側(cè)前根僅僅是損害了少量神經(jīng)纖維或者早已神經(jīng)再生或者慢性壓迫神經(jīng)組織出現(xiàn)代償狀態(tài)。腰椎間盤一側(cè)突出致l5神經(jīng)根病變，其引起腰痛并小腿下外側(cè)麻木1例類似腓總神經(jīng)麻痹。另外跖管綜合癥1例，表現(xiàn)為足底麻木不適。

3.4雙側(cè)下肢麻木

3.4.1 以糖尿病多發(fā)性周圍神經(jīng)病最多見共7例。

3.4.2其次見于慢性酒精中毒性多發(fā)性周圍神經(jīng)病雙下肢麻木5例。近年來慢性酒精中毒性多發(fā)性周圍神經(jīng)病和酒精中毒性腦病增多。一方面是生活水平的提高，同時不良的生活方式也增加了。

3.4.3其他如：一例雙下肢麻木踩棉花感伴雙下肢無力、肌萎縮呈“仙鶴腿樣”雙上肢較輕考慮ctmi型，神經(jīng)電生理檢查：四肢感覺神經(jīng)傳導速度均減退。

3.5偏側(cè)肢體麻木：多見于丘腦腔隙性腦梗死占1.9%，其次是糖尿病多發(fā)性周圍神經(jīng)病1例占0.98%。

3.6非對稱性多個肢體（2個以上）麻木

3.6.1許多廣泛性周圍神經(jīng)病有時也表現(xiàn)非對稱性的肢體麻木即多個肢體麻木共3例。

3.6.2雙側(cè)上肢尺側(cè)麻木無力伴一側(cè)下肢小腿外側(cè)麻木伴足下垂的多發(fā)性單神經(jīng)病1例。

3.7四肢麻木

3.7.1糖尿病多發(fā)性周圍神經(jīng)病多見共9例，其次是慢性酒精中毒性多發(fā)性周圍神經(jīng)病四肢麻木3例，尿毒癥性多發(fā)性周圍神經(jīng)病2例。

3.7.2其次是四肢末端麻木發(fā)涼潛在型2例，神經(jīng)電生理未見異常，考慮血管因素末梢循環(huán)障礙缺血神經(jīng)極輕度受累，尚未表現(xiàn)出神經(jīng)電生理改變，另外神經(jīng)電生理檢查對細的神經(jīng)纖維不敏感。

3.7.3 其他aidp1例表現(xiàn)為四肢無力伴手套襪套樣改變1例，神經(jīng)電生理檢查：運動傳導檢查最早出現(xiàn)的為f波或h反射潛伏時延長或消失，尤其是廣泛的f波延長，而運動傳導卻正常[6]，快運動傳導檢查可見末端潛伏時明顯延長（大于正常下限130%），傳導速度明顯減慢（小于正常下限75%），f波明顯延長（大于正常下限130%），感覺傳導檢查相對較清，出現(xiàn)要晚，感覺神經(jīng)電位波幅變化較大，感覺傳導異常相對較輕，有時正中神經(jīng)和尺神經(jīng)感覺神經(jīng)電位波幅降低或消失而腓腸神經(jīng)正常是其特點。肌肉呈神經(jīng)源性改變以近端明顯。遠端肌肉短期內(nèi)很快恢復。約50%出現(xiàn)面神經(jīng)和后組顱神經(jīng)損害，出現(xiàn)呼吸機麻痹。另外一例是慢性二硫化碳中毒出現(xiàn)四肢麻木和手部肌肉萎縮。3.8.1

各類臨床麻木的神經(jīng)損害類型發(fā)病率前三位見下表

4討論

4.1 臨床上麻木屬于感覺刺激性癥狀，系在無外界刺激的情況下出現(xiàn)異常的自發(fā)感覺包括麻木感、燒灼感、針刺感等[7]臨床上以麻木多見。麻木癥狀多見于周圍神經(jīng)型和中樞的丘腦型。在其他的神經(jīng)類型中也有麻木癥狀出現(xiàn)，植物神經(jīng)功能障礙出現(xiàn)皮膚營養(yǎng)不良有時也有麻木感，末梢循環(huán)障礙時也會出現(xiàn)麻木感。4.2對麻木的臨床診斷，通過本文的統(tǒng)計分析，從臨床類型中可以推斷常見于何種神經(jīng)解剖類型，盡管不是很可靠，但也可以作為一個提示。4.3神經(jīng)電生理檢查可以有更多的提示。首先看出臨床表現(xiàn)往往與電生理檢查結果不一致，一側(cè)麻木神經(jīng)電生理檢查的結果往往是雙側(cè)病變，所以神經(jīng)電生理檢查可以發(fā)現(xiàn)亞臨床癥狀，對早期發(fā)現(xiàn)，早期預防有重要意義。其次神經(jīng)電生理檢查對鑒別軸索還是髓鞘病變也十分重要，發(fā)生軸索變性時提示病情的嚴重性，預后較差；而有神經(jīng)再生的情況則預示預后尚可。再次是神經(jīng)電生理檢查可以預示病情發(fā)展的趨勢，如：糖尿病往往首先出現(xiàn)下肢感覺神經(jīng)異常，其腓淺神經(jīng)和腓腸神經(jīng)感覺神經(jīng)電位波幅降低或消失，傳導速度也減慢。隨之四肢和肌肉均可出現(xiàn)神經(jīng)電生理異常改變。最后神經(jīng)電生理檢查對診斷治療有時起決定性的作用，如是否完全神經(jīng)離斷，決定是否保守治療還是手術治療。而腕管綜合癥有肌肉電生理異常改變應該考慮手術治療。4.4神經(jīng)電生理檢查最重要的是臨床神經(jīng)定位診斷的延伸，是影像學檢查一個不可缺少的補充。4.4.1在神經(jīng)根損害定位時，影像學檢查能提供受壓的依據(jù)，但是否影響了神經(jīng)根，仍需要神經(jīng)電生理檢查。感覺傳導往往正常，而運動傳導速度異常，說明是神經(jīng)根病變。椎旁肌也可以確定根部損害，但椎旁肌有時正常，故椎旁肌正常也不能除外神經(jīng)根病變。但有時一側(cè)前根輕微受壓，而且一側(cè)前根僅僅是損害了少量神經(jīng)纖維或者早已神經(jīng)再生或者慢性壓迫神經(jīng)組織出現(xiàn)代償狀態(tài)，神經(jīng)電生理檢查也往往正常，這就需要結合臨床考慮。4.4.2對神經(jīng)干來說。嵌壓性損害多見，影像學檢查有時不能提供受壓依據(jù)。這時神經(jīng)電生理檢查就非常主要：許多嵌壓只造成局部神經(jīng)傳導阻滯而無神經(jīng)變性，故神經(jīng)電圖比肌電圖重要。對神經(jīng)損傷的程度、神經(jīng)再生及肌肉病變肌電圖檢查非常重要。有時對神經(jīng)干的定位肌肉檢查非常重要，如股二頭肌短頭和長頭損害提示在坐骨神經(jīng)干。4.4.3對神經(jīng)叢而言，上肢的前臂內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)（來自臂叢下干或內(nèi)索）感覺電位波幅降低和速度減慢，尺神經(jīng)感覺電位波幅也降低和速度減慢。提示損害來自臂叢下干或內(nèi)索。下肢的臀部肌肉（臀上神經(jīng)支配的臀中肌、臀下神經(jīng)支配的臀上肌）損害提示病變在神經(jīng)叢。

4.4.4在廣泛性周圍神經(jīng)病中，影像學檢查主要是用來鑒別診斷，幾乎完全依賴于神經(jīng)電生理檢查。廣泛性周圍神經(jīng)病以糖尿病和酒精中毒多見。糖尿病多發(fā)性周圍神經(jīng)病其發(fā)病機制尚不十分清楚，可能與長期高血糖代謝紊亂及微血管病變有關，不僅僅發(fā)生在糖尿病的晚期，在早期糖尿病中也不少見。酒精中毒性多發(fā)性周圍神經(jīng)病可能與細胞膜脂質(zhì)通透性改變和自由基氧化損傷有關，開始于四肢的末端，尤其是下肢的感覺、運動神經(jīng)軸索變性。目前在廣泛性周圍神經(jīng)病中經(jīng)典的神經(jīng)傳導速度檢查已成為診斷周圍神經(jīng)病的“金標準”[8]。

參考文獻

[1] 陳生弟.神經(jīng)疾病診斷學。上?？茖W技術出版社.2006:144-152

[2] 黨靜霞.肌電圖診斷與臨床應用.人民衛(wèi)生出版社,2005:50-51,162-163

[3] 王斌,魏利.顯微外科治療腕管綜合癥28例.中華顯微外科雜志,2003,26(2):111

[4] 馬越等.神經(jīng)電生理檢查對神經(jīng)根型頸椎病與肘管綜合癥鑒別診斷價值.中國脊柱脊髓雜志.2006,16(9):652

[5] 黨靜霞,李漢玲.guilain-barre綜合癥早期電生理變化和分型再認識.西安醫(yī)科大學學報,1997,18(2):255-256

[6] 宋新光譯.糖尿病性神經(jīng)病.臨床神經(jīng)電生理雜志,2009,18(2):114