導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇飛鷹計(jì)劃，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

纖纖柔指編織的藍(lán)色夢(mèng)魘沒(méi)有你笑顏

我發(fā)瘋流淚澆灌著你的枯萎

輕握著的手有櫻花飛旋

你深情的雙眸吻住了真情

失落的心情冰涼了這個(gè)春季

篇2

基金項(xiàng)目：南昌市科技局農(nóng)業(yè)支撐項(xiàng)目，“節(jié)水工程與肥料施用一體化技術(shù)應(yīng)用模式研究”

閔躍中，南昌市經(jīng)作站，南昌市朝陽(yáng)中路41號(hào)，330009， E-mail：

萬(wàn)曉亮，南昌市農(nóng)機(jī)站

徐美康，江西菲藍(lán)生物工程有限公司

收稿日期：2013-12-26

水肥一體化技術(shù)具有高效利用、省肥省水、節(jié)約成本、使用方便等特點(diǎn)，在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中已廣泛應(yīng)用。由于市場(chǎng)對(duì)綠色和有機(jī)農(nóng)產(chǎn)品需求量大，當(dāng)前國(guó)內(nèi)外水肥一體化使用水溶性化學(xué)肥料為主，水溶性有機(jī)肥偏少。因此水溶性無(wú)機(jī)肥在水肥一體化中的應(yīng)用模式技術(shù)較為成熟，而水溶性有機(jī)肥在水肥一體化中的應(yīng)用模式技術(shù)較少見(jiàn)。近年來(lái)在南昌市科技局資助下，我們開(kāi)展了水溶性有機(jī)肥在水肥一體化中的應(yīng)用模式技術(shù)研究，在蔬菜種植中摸索出應(yīng)用模式技術(shù)，取得良好的經(jīng)濟(jì)效益、社會(huì)效益和生態(tài)效益。

1 水溶性有機(jī)肥品種選擇

添沃水溶性有機(jī)肥，有機(jī)質(zhì)≥45%，N+P2O5+K2O≥10%，江西省滴灌實(shí)業(yè)有限公司研制；時(shí)必豐水溶性有機(jī)肥，有機(jī)質(zhì)≥45%，N+P2O5+K2O≥12%，武漢市沃農(nóng)肥業(yè)有限公司生產(chǎn)。

2 櫻桃番茄簡(jiǎn)易高效無(wú)土、有機(jī)栽培中水溶性有機(jī)肥應(yīng)用模式技術(shù)

簡(jiǎn)易高效無(wú)土有機(jī)蔬菜栽培技術(shù)就是充分利用作物廢棄物及農(nóng)家肥來(lái)制作富養(yǎng)有機(jī)基質(zhì)，直接種植農(nóng)作物。作物在生長(zhǎng)過(guò)程中只需供水和補(bǔ)充極少量微量元素，用富養(yǎng)有機(jī)基質(zhì)取代化學(xué)肥料配置的營(yíng)養(yǎng)液，降低了高昂的無(wú)土栽培投資成本，簡(jiǎn)化了繁瑣的操作管理過(guò)程，可生產(chǎn)出符合標(biāo)準(zhǔn)的有機(jī)蔬果。這項(xiàng)技術(shù)運(yùn)行中缺乏追肥這一技術(shù)措施，使得蔬菜產(chǎn)量和品質(zhì)受到一定影響。通過(guò)水溶性有機(jī)肥應(yīng)用模式技術(shù)，充分發(fā)揮簡(jiǎn)易高效無(wú)土有機(jī)蔬菜栽培技術(shù)，蔬菜的產(chǎn)量和品質(zhì)大幅度提高，滿足市場(chǎng)需求。

①品種 圣女櫻桃番茄。

②育苗 2月中下旬，種子消毒后，直接播種在有機(jī)基質(zhì)營(yíng)養(yǎng)缽中育苗，每缽一粒種子。

③移栽 6 m×30 m塑料鋼架大棚采用磚溝排列，磚溝寬0.7 m、長(zhǎng)30 m、深0.2 m，共排4條；溝中填滿栽培有機(jī)基質(zhì)，基質(zhì)上面鋪設(shè)一條滴灌帶，滴灌帶每隔40 cm打一個(gè)滴灌孔，再覆蓋地膜；櫻桃番茄種植行株距為50 cm×30 cm；4月中旬后，種苗長(zhǎng)出4片真葉后就可移栽，移栽時(shí)只要按照要求在地膜上打孔，將營(yíng)養(yǎng)缽中的櫻桃番茄直接栽種即可。

④水溶性有機(jī)肥應(yīng)用模式技術(shù) 水溶性有機(jī)肥在實(shí)際應(yīng)用時(shí)一般要求采用二次稀釋方法，即將每一次追肥用水溶性有機(jī)肥首先在小容器中加入水首次溶解，再投入到水肥一體化系統(tǒng)中的肥桶中，按量加水稀釋，進(jìn)行第二次溶解。

移栽后至開(kāi)花始期每隔10～15天追施水溶性有機(jī)肥1次，水溶性有機(jī)肥濃度控制在1 500～2 000倍液。開(kāi)花始期至掛果初期每隔7天追施水溶性有機(jī)肥1次，水溶性有機(jī)肥濃度控制在1 000～1 500倍液。掛果初期至采收期每隔7天追施水溶性有機(jī)肥1次，水溶性有機(jī)肥濃度控制在600～800倍液。在最后一次采收前7～10天停止追施水溶性有機(jī)肥。

3 西瓜水溶性有機(jī)肥與追施水溶性無(wú)機(jī)肥混溶應(yīng)用模式技術(shù)

①品種 西瓜選用“早佳新秀84-24麒麟瓜”，江西省贛新種子有限公司出品。

②育苗 5月上旬，種子消毒后，播種在有機(jī)基質(zhì)營(yíng)養(yǎng)缽中育苗。

③移栽 畦寬1.2 m，每畦種植一行西瓜，西瓜株距0.8 m；施基肥后，鋪設(shè)滴灌帶，覆蓋地膜，6月上旬后西瓜苗4片真葉后可以按要求移栽。

④西瓜追施水溶性有機(jī)肥與水溶性無(wú)機(jī)肥混溶應(yīng)用模式技術(shù) 水溶性有機(jī)肥和水溶性無(wú)機(jī)肥在實(shí)際應(yīng)用時(shí)一般要求采用二次稀釋方法，即將每一次追肥用水溶性有機(jī)肥和水溶性無(wú)機(jī)肥首先在容器中加入少量水溶解，再投入到水肥一體化系統(tǒng)中的肥桶中混溶，按量加水稀釋。

篇3

關(guān)鍵詞：鹽化工廢水處理技術(shù)；優(yōu)化及應(yīng)用；研究與分析

在社會(huì)經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展中，因?yàn)楦鱾€(gè)領(lǐng)域都得到了快速的建設(shè)與發(fā)展，工業(yè)生產(chǎn)的污水廢水排量也在逐漸增加，這種情況下就對(duì)環(huán)境造成嚴(yán)重的污染，對(duì)人們的身體健康造成嚴(yán)重的威脅?，F(xiàn)階段，鹽化工廢水的排量也在增大，而且這種廢水具有一定的特殊性，在處理方面就造成了一定的困難，所以，將鹽化工廢水處理技術(shù)進(jìn)行優(yōu)化是十分迫切的。

1鹽化工產(chǎn)業(yè)的發(fā)展?fàn)顩r分析

眾所周知，我國(guó)的鹽資源比較豐富，在開(kāi)采的歷史中比較悠久。鹽產(chǎn)業(yè)的主要分布狀況是東部海鹽、中部和西南部井礦鹽。我國(guó)鹽化工的比例分配比較大，占有73%，而食用鹽占有16%，其它用鹽11%，由此可見(jiàn)，鹽化工是我國(guó)制鹽工業(yè)發(fā)展的基礎(chǔ)也是關(guān)鍵。我國(guó)的鹽消費(fèi)情況與發(fā)達(dá)國(guó)家相比較而言，在鹽化工中占據(jù)的比例比較大，在道路除雪等方面的消費(fèi)結(jié)構(gòu)比較低，鹵水的消費(fèi)比例也比較低。我國(guó)在液體鹽的消費(fèi)比例中只有10%左右，由此可見(jiàn)，我國(guó)制鹽工業(yè)的產(chǎn)品結(jié)構(gòu)并不是十分合理。我國(guó)的鹽化工行業(yè)產(chǎn)業(yè)發(fā)展中，主要是以純堿和氯堿這兩大部分。在近幾年的發(fā)展中，氯化鈉和金屬鈉的發(fā)展也比較迅速，但是這兩種鹽的消耗情況比較低，還不到總量的1%，對(duì)整個(gè)行業(yè)的發(fā)展平衡沒(méi)有什么較大的影響。

2鹽化工廢水的主要特點(diǎn)分析

因?yàn)辂}化工廢水自身存在一定的復(fù)雜性，而且其排放量也比較大，對(duì)環(huán)境造成及其嚴(yán)重的影響，在進(jìn)行廢水的處理過(guò)程中也存在一定法困難。鹽化工廢水中除了含有一些有機(jī)污染物之外，還存在大量的無(wú)機(jī)鹽，而且這些無(wú)機(jī)鹽具有一定的腐蝕性能。隨著各個(gè)領(lǐng)域的建設(shè)逐漸加快，工業(yè)的發(fā)展也取得快速的進(jìn)步，水資源短缺成為現(xiàn)階段生活生產(chǎn)應(yīng)該重視的問(wèn)題。在高鹽生產(chǎn)中釋放出的廢水的污染程度要比其它物質(zhì)高出許多，而且其成分也比較復(fù)雜，尤其是在沿海地區(qū)地下水的含鹽量都比較高，含鹽海水通過(guò)滲透作用進(jìn)入到下水道或者是排水管中，將其中含有的高濃度氯化物和硫酸鹽一并帶入其中，因此就要強(qiáng)化對(duì)高鹽廢水的治理力度。此外，我國(guó)對(duì)排放到海洋廢水的標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范也在逐漸提高，對(duì)水回用的工作逐漸提高重視。通過(guò)國(guó)家頒發(fā)的一系列節(jié)能減排、循環(huán)經(jīng)濟(jì)等理念已經(jīng)逐漸呈現(xiàn)在大家眼前，由此可見(jiàn)，實(shí)現(xiàn)廢水的資源回收以及廢水的處理技術(shù)就顯得十分重要。

3高鹽廢水處理的優(yōu)化方法

3.1物化法處理高鹽廢水

高鹽廢水對(duì)生物處理系統(tǒng)存在一定的制約作用，所以，在對(duì)高鹽廢水的處理中經(jīng)常利用物理-化學(xué)法來(lái)進(jìn)行處理，將其中存在的有機(jī)鹽和無(wú)機(jī)鹽進(jìn)行有效的處理。而對(duì)于含鹽量非常高的鹽水來(lái)說(shuō)，現(xiàn)階段一些企業(yè)利用水稀釋的方法來(lái)進(jìn)行處理，對(duì)其中的鹽含量合理的降低。這種方法非常簡(jiǎn)單，而且操作起來(lái)也不是很復(fù)雜，但是在處理規(guī)模、投資運(yùn)行方面就會(huì)有所增加，與此同時(shí)，還會(huì)造成嚴(yán)重的水資源浪費(fèi)。對(duì)于這種廢水，運(yùn)用蒸發(fā)法、混凝法、電化學(xué)法、膜分離法等技術(shù)來(lái)進(jìn)行處理，就會(huì)更加經(jīng)濟(jì)一點(diǎn)，而且效果也比較顯著。

3.2生物法處理高鹽廢水

鹽對(duì)于常規(guī)的生物法的影響主要有兩個(gè)方面：第一是對(duì)出水水質(zhì)的影響：因?yàn)樘幚硐到y(tǒng)對(duì)離子的濃度變化非常敏感，當(dāng)系統(tǒng)突然受到高鹽廢水的沖擊時(shí)，系統(tǒng)中的有機(jī)物的去除率就會(huì)明顯降低，微生物的呼吸速率也在逐漸降低，而且高鹽度對(duì)整個(gè)系統(tǒng)也會(huì)造成一定程度的破壞，所以說(shuō)，保持鹽濃度是工程設(shè)計(jì)中必須要考慮的關(guān)鍵。第二是對(duì)生物活性造成的影響：無(wú)機(jī)鹽類在微生物的生長(zhǎng)中能夠?qū)γ阜磻?yīng)產(chǎn)生促進(jìn)的作用，能夠維持平衡以及調(diào)節(jié)滲透壓的作用。但是若是鹽濃度超過(guò)一定的限制時(shí)，就會(huì)對(duì)微生物的生長(zhǎng)產(chǎn)生一定的抑制作用，其中主要抑制的原因在于：首先，鹽濃度過(guò)高時(shí)就會(huì)造成滲透壓有所提高，能夠促進(jìn)微生物細(xì)胞脫水使得細(xì)胞原生質(zhì)分離。其次，高鹽情況因?yàn)辂}析的作用使得脫氫酶活性有所降低。再次就是高氯離子的濃度對(duì)細(xì)菌有毒害的作用。最后就是水的密度有所提升，就導(dǎo)致活性污泥容易上浮流失，鹽濃度的增加對(duì)生物的代謝功能造成嚴(yán)重的破壞，對(duì)生物的降解動(dòng)力情況也會(huì)造成一定的影響。因此，在社會(huì)的不斷發(fā)展中，運(yùn)用生物法來(lái)處理高鹽度廢水，主要在不脫鹽、不稀釋的方向偏著，對(duì)生物的處理能夠及時(shí)的進(jìn)行。所以，在高鹽廢水的處理中，生物處理的可行性、處理?xiàng)l件以及設(shè)計(jì)情況等都是關(guān)鍵所在。此外，高鹽廢水常用的生物處理方法有：傳統(tǒng)活性污泥法、接觸氧化法、生物膜反應(yīng)器等。

3結(jié)語(yǔ)

篇4

關(guān)鍵詞 玉米；有機(jī)肥；化肥；產(chǎn)量；影響

中圖分類號(hào) S513；S147.5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1007-5739（2013）15-0031-01

目前，由于種地養(yǎng)地不能很好地結(jié)合，連年產(chǎn)出導(dǎo)致土地的養(yǎng)分嚴(yán)重透支，化肥的大量施入補(bǔ)充了大量元素的不足，但微量元素含量卻在不斷下降，將來(lái)由于最小養(yǎng)分率會(huì)導(dǎo)致無(wú)論怎么加大化肥用量投入，都不會(huì)增產(chǎn)，而且還會(huì)導(dǎo)致土壤板結(jié)和一些病害的發(fā)生[1]。而有機(jī)肥卻能彌補(bǔ)微量元素的缺失，還能改善土壤結(jié)構(gòu)，增加有機(jī)質(zhì)含量[2-5]。因此筆者通過(guò)幾年的大量試驗(yàn)，找到有機(jī)肥與化肥的最佳配合比例。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)概況

試驗(yàn)分別設(shè)在有代表性的土橋鎮(zhèn)、大坡鎮(zhèn)、城發(fā)鄉(xiāng)、劉家鎮(zhèn)4處。供試玉米品種為先育252。供試肥料：有機(jī)肥為上海榮望有機(jī)肥有限公司生產(chǎn)的“榮望”牌商品有機(jī)肥（N∶P∶K≥16%，有機(jī)質(zhì)≥35%，氨基酸≥18%）?；势贩N主要為：尿素（含N為46%）、過(guò)石（含P2O5為39%）、氯化鉀（含K2O為60%）。

1.2 試驗(yàn)設(shè)計(jì)

試驗(yàn)設(shè)4個(gè)處理，分別為：施化肥量為純氮、五氧化二磷、氧化鉀160、60、60 kg/hm2，另外施有機(jī)肥250 kg/hm2（A）、施純氮、五氧化二磷、氧化鉀160、60、60 kg/hm2，另外施有機(jī)肥500 kg/hm2（B）、施純氮、五氧化二磷、氧化鉀160、60、60 kg/hm2，另外施有機(jī)肥750 kg/hm2（C）；以施純氮、五氧化二磷、氧化鉀200、75、75 kg/hm2作對(duì)照（CK）。施肥方式：全部的有機(jī)肥、磷肥、鉀肥和1/3的氮肥作底肥，2/3的氮肥作追肥。試驗(yàn)地四周有保護(hù)行，3次重復(fù)，小區(qū)隨機(jī)排列，每小區(qū)面積為40 m2，6行區(qū)。地頭設(shè)5 m保護(hù)區(qū)，邊行留4行保護(hù)行。

1.3 試驗(yàn)實(shí)施

播前對(duì)玉米種子進(jìn)行包衣，預(yù)防地下害蟲(chóng)和真菌病害。2012年4月28日播種，采用人工刨埯種植，株距27 cm，深施肥，種肥隔離，播后鎮(zhèn)壓[6]。7月20日調(diào)查各處理的玉米株高、葉齡、葉色、莖粗，并記錄各處理的產(chǎn)量情況，進(jìn)行回歸分析。

2 結(jié)果與分析

2.1 田間生育狀況

由表1可知，各處理在播種期、出苗期、拔節(jié)期、抽雄期、吐絲期、成熟期等方面差異不明顯。從7月20日的調(diào)查數(shù)據(jù)上看，各處理在株高、葉齡、葉色、莖粗上隨著施用有機(jī)肥量的增加表現(xiàn)的也略好。

2.2 產(chǎn)量

由表2可知，處理A、處理B、處理C、CK的產(chǎn)量分別為8 955.0、9 042.5、9 655.0、8 477.5 kg/hm2。處理A、處理B、處理C同對(duì)照（CK）相比，增產(chǎn)率分別為5.63%、6.67%、13.89%。 從產(chǎn)量上看，以處理C最好。

對(duì)各小區(qū)的產(chǎn)量進(jìn)行回歸分析，方差分析結(jié)果見(jiàn)表3，多重比較（LSD法）結(jié)果見(jiàn)表4。由表3、表4可知，各處理間差異達(dá)顯著、極顯著水平。各處理中，單施化肥的CK與化肥減量20%但同時(shí)增施有機(jī)肥的處理A、處理B、處理C之間差異達(dá)極顯著水平，處理B和處理A之間差異顯著，這說(shuō)明在化肥減量20%的情況下，增施的有機(jī)肥數(shù)量必須要達(dá)到一定的數(shù)量作物才能保持產(chǎn)量的穩(wěn)定，同時(shí)增施有機(jī)肥也要有一個(gè)度的掌握，要考慮到投入產(chǎn)出比。

3 結(jié)論與討論

試驗(yàn)結(jié)果表明，在化肥與有機(jī)肥的配合施肥方面，施用精制有機(jī)肥超過(guò)250 kg/hm2，在減少化肥用量20%的情況下，玉米產(chǎn)量和其他性狀均表現(xiàn)較好，同時(shí)也培肥了地力，為以后的糧食增產(chǎn)提質(zhì)和耕地的可持續(xù)利用提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。

綜合分析，有機(jī)肥和化肥合理配施對(duì)玉米產(chǎn)量效果比較明顯，因此應(yīng)適當(dāng)減少化肥用量，增施有機(jī)肥。雖然有機(jī)肥當(dāng)季的增產(chǎn)幅度是有限的，但從成本及長(zhǎng)遠(yuǎn)考慮，適當(dāng)減少化肥用量、增加有機(jī)肥會(huì)對(duì)土壤及糧食品質(zhì)都有好處，社會(huì)效益是不可估量的。

4 參考文獻(xiàn)

[1] 王靈驕，喻美玲.安順市玉米施肥現(xiàn)狀的調(diào)查分析[J].江西農(nóng)業(yè)學(xué)報(bào)，2008，20（10）：84-85，88.

[2] 方向前，趙洪祥，張麗華，等.復(fù)合肥對(duì)玉米產(chǎn)量的影響[J].現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科技，2009（23）：31.

[3] 宋治國(guó).有機(jī)肥對(duì)玉米生長(zhǎng)和產(chǎn)量的影響[J].現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科技，2011（22）：82.

[4] 夏玉春，姜立文，張喜印，等.玉米有機(jī)肥與化肥配施試驗(yàn)研究[J].現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科技，2010（10）：67.

篇5

1存在的問(wèn)題及原因分析

該飛剪近幾年以來(lái)，側(cè)間隙調(diào)整裝置由于設(shè)計(jì)及使用、維護(hù)的原因，主要存在以下問(wèn)題。

1.1剪刃側(cè)間隙調(diào)整機(jī)構(gòu)精度下降剪刃側(cè)間隙由調(diào)整螺栓分七段對(duì)剪刃調(diào)整，調(diào)整難度大，精度不高，調(diào)整螺栓孔已多處存在滑絲現(xiàn)象，使間隙調(diào)整更加困難。生產(chǎn)過(guò)程中間隙變化較大，操作側(cè)與傳動(dòng)側(cè)的側(cè)間隙相差較大，有時(shí)達(dá)到0．1mm，造成鋼板兩邊剪切斷面不一致，出現(xiàn)毛刺較多，或者是剪不斷、翹角等現(xiàn)象，同時(shí)導(dǎo)致剪刃的磨損加劇，增加了更換剪刃的次數(shù)和間隙調(diào)整時(shí)間，縮短了剪刃的使用壽命，也大大降低了機(jī)組的作業(yè)率，見(jiàn)圖2。

1.2飛剪導(dǎo)柱導(dǎo)向機(jī)構(gòu)旋轉(zhuǎn)飛剪的上下剪架是由一個(gè)垂直的導(dǎo)柱連接在一起，其作用是為了使上下剪刃的剪切面始終保持在垂直線上使剪切斷面垂直整齊。目前的飛剪導(dǎo)柱是由雙斜鍥銅滑板進(jìn)行導(dǎo)向和調(diào)整的，要求導(dǎo)柱與斜楔的調(diào)整間隙在0．05mm。由于斜楔與導(dǎo)柱是面接觸，摩擦力大，以及備件加工質(zhì)量等因素，滑動(dòng)摩擦副的間隙不均，飛剪剪切過(guò)程中的頻繁振動(dòng)及沖擊，經(jīng)常造成滑塊螺栓松動(dòng)后與導(dǎo)柱的間隙變化，直接影響剪刃的側(cè)間隙，導(dǎo)致鋼板剪不斷或者剪切不良，同時(shí)對(duì)斜切率有直接的影響。并且該結(jié)構(gòu)調(diào)整困難，摩擦阻力大，銅滑板和調(diào)整螺栓經(jīng)常斷裂，維護(hù)量大且降低了機(jī)組作業(yè)率，見(jiàn)圖3。

2解決方案

通過(guò)上面對(duì)旋轉(zhuǎn)飛剪側(cè)間隙機(jī)構(gòu)的分析，飛剪側(cè)間隙機(jī)構(gòu)需要從以下兩個(gè)方面改造。

2.1飛剪剪刃間隙調(diào)整機(jī)構(gòu)改造將間隙調(diào)整機(jī)構(gòu)改為由1：40的斜楔進(jìn)行全剪刃調(diào)節(jié)，不需分段調(diào)整。調(diào)整精度由機(jī)加工、安裝精度來(lái)保證，因此可以減少操作工的勞動(dòng)強(qiáng)度，同時(shí)能保證剪刃間隙的一致性和穩(wěn)定性。

2.2飛剪導(dǎo)柱導(dǎo)向機(jī)構(gòu)改造對(duì)導(dǎo)柱導(dǎo)向機(jī)構(gòu)進(jìn)行改造，把導(dǎo)柱導(dǎo)向機(jī)構(gòu)由斜楔裝置改為偏心輥和軸承結(jié)構(gòu)，這樣就由原來(lái)的面接觸改為了線接觸，同時(shí)由滑動(dòng)摩擦改為了滾動(dòng)摩擦。偏心軸可以便捷、精準(zhǔn)地調(diào)整導(dǎo)柱與輥面之間的間隙。該結(jié)構(gòu)摩擦阻力小，調(diào)整簡(jiǎn)單、鎖緊可靠。

3方案實(shí)施

3.1飛剪剪刃間隙調(diào)整機(jī)構(gòu)改造實(shí)施將下刀座和銅斜楔（1：40）進(jìn)行研配，斜楔的右端設(shè)有調(diào)整螺桿裝置帶動(dòng)斜楔橫向移動(dòng)，通過(guò)斜楔將下刀座水平前后移動(dòng)，從而達(dá)到調(diào)整剪刃側(cè)間隙的目的。在刀座的另一面設(shè)有復(fù)位彈簧，消除斜楔與刀座之間的間隙。外螺紋的螺桿聯(lián)接并固定在銅斜楔上，另一端與調(diào)整螺桿的內(nèi)螺紋聯(lián)接，見(jiàn)圖4。

3.2飛剪導(dǎo)柱導(dǎo)向機(jī)構(gòu)改造實(shí)施（1）在原銅滑塊位置設(shè)置導(dǎo)向輥，入口側(cè)導(dǎo)向輥設(shè)計(jì)為同心軸，出口側(cè)導(dǎo)向輥軸設(shè)計(jì)成偏心量為1mm的偏心軸，可以方便地調(diào)整導(dǎo)向輥與導(dǎo)柱的間隙。導(dǎo)向輥輥面進(jìn)行熱處理，表面硬度為HB260－HB280，見(jiàn)圖5。（2）在偏心軸的外端，加工外齒輪，外端蓋設(shè)計(jì)有同齒的內(nèi)齒，方便固定偏心軸，以保持導(dǎo)向輥與導(dǎo)柱的間隙量。

4結(jié)論

篇6

關(guān)鍵詞：土壤磷；利用率；豐缺指標(biāo)；用肥策略

中圖分類號(hào)： S158.2；S147.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI：10.11974/nyyjs.20160332003

咸陽(yáng)位于關(guān)中平原腹地，全市土地面積為101.96萬(wàn)hm2，占全國(guó)土地面積的2.1%。其中耕地面積42.4萬(wàn)hm2，糧食作物以小麥、玉米為主。其中小麥面積22.3萬(wàn)hm2，玉米面積22.3萬(wàn)hm2，果園面積15.4萬(wàn)hm2，是陜西省主要的糧食產(chǎn)區(qū)和果品產(chǎn)區(qū)，但隨著長(zhǎng)期以來(lái)集約化生產(chǎn)和盲目施肥對(duì)土壤理化性狀造成了破壞，土壤堿化，土體板結(jié)，耕層變薄。特別是隨著20世紀(jì)70年代開(kāi)始磷肥的大量施用在一定程度上造成了磷元素的積累；測(cè)土配方施肥技術(shù)的普及，肥料的投入量和施入方式都有了較大的改變。以上種種因素的疊加造成了土壤供肥能力和肥料利用率都有了很大的變化，而在實(shí)際工作中多以經(jīng)驗(yàn)值進(jìn)行計(jì)算，磷肥的計(jì)算投入量和實(shí)際所需量之間必然存在較大的差距從而造成一定的浪費(fèi)或不足，所以獲取不同土屬磷元素的土壤供肥能力和肥料利用率對(duì)農(nóng)田作物配方的計(jì)算越來(lái)越重要，對(duì)作物配方的制定和肥料的施用方法的改進(jìn)也具有一定的推動(dòng)作用。近幾年通過(guò)在小麥田上布置了大量的3414試驗(yàn)，對(duì)獲取的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，獲取到6大土屬的磷元素供肥參數(shù)。

1 試驗(yàn)方案的布置

在咸陽(yáng)南部13個(gè)各縣區(qū)按沖積土、油土、潮土、黃綿土、黑壚土、褐土6個(gè)土屬布置3414試驗(yàn)42個(gè)，試驗(yàn)小麥品種按當(dāng)?shù)爻Ｓ闷贩N，氮、磷、鉀的二水平設(shè)置也按當(dāng)?shù)亟暝囼?yàn)的計(jì)算討論得出，每個(gè)試驗(yàn)按照14個(gè)處理實(shí)施，每個(gè)處理重復(fù)3次，其他農(nóng)作措施按照當(dāng)?shù)爻Ｒ?guī)操作進(jìn)行。試驗(yàn)田塊及用肥處理見(jiàn)表1。

2 計(jì)算方法的選取

2.1 土壤磷元素利用率計(jì)算

根據(jù)土壤利用率的計(jì)算辦法，無(wú)肥區(qū)的作物生產(chǎn)攜帶出的養(yǎng)分量與土壤中養(yǎng)分的擁有量的百分比，按照該試驗(yàn)其計(jì)算公式為：

土壤有效養(yǎng)分利用率（%）=缺素區(qū)地上部分吸收該元素量（kg/667m2）/（土壤養(yǎng)分測(cè)定值（mg/kg）× 0.15 ）

即3414小麥試驗(yàn)田中P元素的矯正系數(shù)為：

土壤有效P利用率（%）=（N2P0K2區(qū)籽粒667m2產(chǎn)量×N2P0K2區(qū)籽粒含P量+ N2P0K2區(qū)秸稈667m2產(chǎn)量×N2P0K2區(qū)秸稈含P量）/（土壤P測(cè)定值（mg/kg）× 0.15 ）

2.2 土壤磷肥利用率計(jì)算

利用3414試驗(yàn)的不同處理還可計(jì)算出作物對(duì)肥料的利用效果，計(jì)算公式為：

肥料利用率（%）=（施肥區(qū)農(nóng)作物吸收養(yǎng)分量-缺素區(qū)農(nóng)作物吸收養(yǎng)分量）/（肥料施肥量×肥料中養(yǎng)分含量）

即3414小麥試驗(yàn)田中肥料P元素的利用率為：

肥料P元素利用率（%）=（N2P2K2區(qū)籽粒667m2產(chǎn)量×N2P2K2區(qū)籽粒含P量+ N2P2K2區(qū)秸稈667m2產(chǎn)量×N2P2K2區(qū)秸稈含P量- N2P0K2區(qū)籽粒667m2產(chǎn)量×N2P0K2區(qū)籽粒含P量- N2P0K2區(qū)秸稈667m2產(chǎn)量×N2P0K2區(qū)秸稈含P量）/肥料施用量（純量）

3 結(jié)果與討論

3.1 土壤養(yǎng)分利用率計(jì)算

根據(jù)土壤利用率的計(jì)算辦法，將獲取的數(shù)據(jù)帶入公式，計(jì)算各個(gè)土壤亞類的磷元素的土壤養(yǎng)分利用率，見(jiàn)表2。

3.2 肥料利用率

根據(jù)肥料利用率的計(jì)算辦法，將獲取的數(shù)據(jù)帶入公式，計(jì)算各個(gè)土壤亞類的磷肥的利用率，見(jiàn)表2。

3.3 供肥參數(shù)分析

通過(guò)表2可以得知，不同土壤磷元素的供肥率為：沖積土0.50～0.89、黃綿土0.58～0.74、褐土0.32～0.60、黑壚土0.50～1.13、油土0.74～1.04、潮土0.24～0.73；肥料利用率為：沖積土0.11～0.20、黃綿土0.13～0.18、褐土0.07～0.31、黑壚土0.05～0.26、油土0.13～0.29、潮土0.05～0.30。剔除偏離異常參數(shù)外，修正的參數(shù)如表3所示。

3.4 磷元素豐缺指標(biāo)的建立

根據(jù)缺磷區(qū)的相對(duì)產(chǎn)量公式缺磷的相對(duì)產(chǎn)量= N2P0K2產(chǎn)量/ N2P2K2產(chǎn)量×100%可以得出各試驗(yàn)的相對(duì)產(chǎn)量，通過(guò)繪制土壤有效磷測(cè)定值與作物相對(duì)產(chǎn)量的趨勢(shì)圖（圖1）：

對(duì)函數(shù)y=27.785Ln（x）-14.962進(jìn)行計(jì)算，分別將相對(duì)含量y=50、75、90可算得獲取其相對(duì)產(chǎn)量所對(duì)應(yīng)的土壤有效磷含量，從而得出小麥有效磷豐缺指標(biāo)，見(jiàn)表4。

4 結(jié)論

通過(guò)大量的3414試驗(yàn)工作，得出咸陽(yáng)市主要土壤磷元素的供肥率和肥料利用率，從表3的數(shù)據(jù)可以看出，褐土、潮土的土壤的速效磷肥的利用率偏低，部分區(qū)域不足50%，黑壚土、油土土壤有效磷偏高，部分達(dá)到100%；沖積土、黃綿土、褐土、黑壚土的磷肥利用率均不高，為0.10～0.20，故而往往出現(xiàn)配方肥超量使用后依然出現(xiàn)增產(chǎn)增收，而按照配方施用肥料后達(dá)不到目標(biāo)產(chǎn)量的現(xiàn)象，要在控制肥料成本，限制農(nóng)化產(chǎn)品的投資的情況下達(dá)到增產(chǎn)效果的辦法是通過(guò)施用有機(jī)肥和土壤調(diào)節(jié)劑改良土壤理化性狀，提升耕地質(zhì)量，提高土壤有效養(yǎng)分利用率和肥料利用率。

由于高度集約化農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的綜合影響，加快了土壤中枸溶性磷向水溶性磷的轉(zhuǎn)化過(guò)程，提高了土壤有效磷的利用率，李振聲有數(shù)據(jù)表明，黃土高原7各省區(qū)有效磷平均含量為6mg/kg，土壤全磷含量卻高達(dá)230mg/kg，

全磷含量為有效磷的205倍，而黃淮海平原黃潮土與風(fēng)沙土全磷含量竟高達(dá)有效磷的130～500倍，說(shuō)明土壤中絕大部分磷在以無(wú)效狀態(tài)存在，有很大的利用潛力。所以在磷肥的施用中，針對(duì)于相對(duì)產(chǎn)量>90%的耕地，即有效磷含量>43.7mg/kg，可采取不施磷肥的施肥策略；對(duì)于中產(chǎn)田，即相對(duì)產(chǎn)量在75%～90%，有效磷含量在25.5～43.7mg/kg，可施作物所需磷50%～60%的肥料；對(duì)于低產(chǎn)田，即相對(duì)產(chǎn)量在50%～75%，有效磷含量在10.4～25.5mg/kg，可按滿足作物所需磷肥量即100%來(lái)施用；對(duì)于極低產(chǎn)田，即相對(duì)產(chǎn)量在50%以下，有效磷含量在10.4mg/kg以下，可施作物所需磷元素的150%～200%的用肥量。

參考文獻(xiàn)

[1]王興仁，張福鎖.現(xiàn)代肥料試驗(yàn)設(shè)計(jì)[M].北京：中國(guó)農(nóng)業(yè)出版社，1996.

[2]高祥照，馬常安，杜森.測(cè)土配方施肥技術(shù)[M].北京：中國(guó)農(nóng)業(yè)出版社，2005.

篇7

關(guān)鍵詞:科技進(jìn)步 消費(fèi)文化 影響

隨著社會(huì)政治、經(jīng)濟(jì)、文化的迅速發(fā)展，人們的消費(fèi)水平日益提高。目前，消費(fèi)文化已成為一個(gè)重要的學(xué)術(shù)領(lǐng)域，不同學(xué)科的學(xué)者紛紛從各自的學(xué)術(shù)背景切入消費(fèi)文化研究?？萍疾粩噙M(jìn)步對(duì)消費(fèi)文化的影響也越來(lái)越大。這方面出現(xiàn)的問(wèn)題也成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。

消費(fèi)文化的含義

消費(fèi)進(jìn)入文化視域形成了消費(fèi)社會(huì)所特有的文化類型:消費(fèi)文化。1994年，《消費(fèi)經(jīng)濟(jì)》雜志組織專門(mén)的消費(fèi)文化討論，引起廣泛社會(huì)反響。此后，國(guó)內(nèi)學(xué)者對(duì)消費(fèi)文化作了不同界定。重要觀點(diǎn)可概括為三類:其一，從廣義的文化概念出發(fā)，認(rèn)為消費(fèi)文化是“文化在人類消費(fèi)活動(dòng)中的以特定方式存在和體現(xiàn)的‘全部社會(huì)傳統(tǒng)，即全部知識(shí)和習(xí)俗的總和’”。其二，強(qiáng)調(diào)消費(fèi)文化是人們消費(fèi)活動(dòng)中的價(jià)值取向與價(jià)值規(guī)范。其三，認(rèn)為消費(fèi)文化即消費(fèi)主義或消費(fèi)主義文化。這三種理解完全不同。第一種意義上的消費(fèi)文化是本文所要討論的消費(fèi)文化，它是一般意義上的文化概念基礎(chǔ)上延伸而得的。第二個(gè)定義只強(qiáng)調(diào)了消費(fèi)文化的觀念層面，后把規(guī)范層面和器物層面的消費(fèi)文化略而不談，所以，是一個(gè)不完整的或者抓重點(diǎn)的定義。第三個(gè)定義把消費(fèi)主義思潮與消費(fèi)文化相混淆，把極端的消費(fèi)思潮當(dāng)作消費(fèi)文化，把特殊的文化思想等同于一般的文化觀念，有以偏概全之嫌，如果是在特殊語(yǔ)境下使用則是可以的。

消費(fèi)文化的外延也有不同的分法。譬如有學(xué)者說(shuō)，消費(fèi)文化具有廣義和狹義之分。從廣義上講，“消費(fèi)文化”是消費(fèi)物質(zhì)文化和消費(fèi)精神文化的總和。從狹義上講，“消費(fèi)文化”包括消費(fèi)哲學(xué)、消費(fèi)價(jià)值取向、消費(fèi)道德、消費(fèi)行為、消費(fèi)品味、消費(fèi)審美、消費(fèi)心理等，這是人們?cè)谙M(fèi)實(shí)踐中形成的反映消費(fèi)特點(diǎn)和理解的觀念形態(tài)的總和。[1]此外，消費(fèi)文化的外延可以按照社會(huì)生活子系統(tǒng)來(lái)劃分，包括飲食文化、醫(yī)藥文化、衣著服飾文化、住宅建筑文化、體育文化、娛樂(lè)文化、表演文化和旅游文化等等。

具體的科學(xué)或技術(shù)對(duì)消費(fèi)文化的影響

科技進(jìn)步同時(shí)也促進(jìn)了以休閑、消費(fèi)和享受等為主題的文化工業(yè)的空前繁榮。早期的批判理論家馬爾庫(kù)塞就認(rèn)為，作為控制的新形式，科學(xué)技術(shù)的控制主要體現(xiàn)在文化工業(yè)上，在《單向度的人》一書(shū)中，馬爾庫(kù)塞詳細(xì)地闡述了這種思想。他認(rèn)為，由于出版復(fù)制技術(shù)的高度發(fā)達(dá)，文化工業(yè)出現(xiàn)了，當(dāng)代資本主義國(guó)家主要是通過(guò)文化工業(yè)生產(chǎn)的大眾文化對(duì)廣大民眾實(shí)現(xiàn)統(tǒng)治，大眾文化是一種消費(fèi)文化，也是一種缺乏否定和批判精神的文化，它使廣大民眾沉湎于一種“虛假的滿足”之中，從而淪為“文化奴隸”，喪失了對(duì)現(xiàn)行制度的反抗精神?？茖W(xué)技術(shù)同意識(shí)形態(tài)一樣具有明顯的工具性、奴役性，起到統(tǒng)治人和奴役人的社會(huì)功能。

科學(xué)技術(shù)就是一種意識(shí)形態(tài)。一方面，文化再生產(chǎn)表現(xiàn)為工業(yè)文化的形式，文化失去了起源自私人領(lǐng)域的自主性和多樣性，文化的人文意義和價(jià)值喪失，文化產(chǎn)品的生產(chǎn)與一般商品地生產(chǎn)已沒(méi)有什么區(qū)別，文化工業(yè)產(chǎn)品由于技術(shù)的可復(fù)制性，已經(jīng)從根本上消除了藝術(shù)作品的個(gè)人風(fēng)格，一切作品皆淪為商品，文化已經(jīng)不能成為真正的文化了;另一方面，卻是專家文化與日常生活實(shí)踐的脫離所造成的文化貧困化?！八枷氲倪\(yùn)動(dòng)停留在作為理性之界限的柵欄之內(nèi)”，人的精神內(nèi)在向度被削弱了，失去了自己獨(dú)特而豐富的個(gè)性，是區(qū);失去了對(duì)社會(huì)系統(tǒng)控制與操縱的內(nèi)在反抗性，舒舒服服地成為“工業(yè)文明的奴隸”。為什么到了晚期資本主義，科學(xué)技術(shù)的擴(kuò)張導(dǎo)致了這樣的后果呢?哈貝馬斯認(rèn)為，關(guān)鍵是科學(xué)技術(shù)，特別技術(shù)是按照目的論行動(dòng)的模式來(lái)運(yùn)行，所追求和實(shí)現(xiàn)的目標(biāo)是目的的合理性，技術(shù)執(zhí)行著意識(shí)形態(tài)的功能。自然的統(tǒng)治，而作為意識(shí)形態(tài)它們實(shí)現(xiàn)了對(duì)人的統(tǒng)治。

法蘭克福學(xué)派認(rèn)為大眾文化消費(fèi)中的人文缺失。一方面，文化活動(dòng)失去了為人們提供娛樂(lè)和消遣、給人以精神享受的作用，使快樂(lè)變的無(wú)聊和無(wú)趣。另一方面，文化產(chǎn)業(yè)決定著娛樂(lè)商品的生產(chǎn)，控制規(guī)劃著文化消費(fèi)者的需要，成為支配人的閑暇時(shí)間與“幸福”的力量。

辯證法認(rèn)為，任何事物都具有正反兩方面的作用，我們要掌握他們的度，學(xué)會(huì)趨利避害?？茖W(xué)技術(shù)的發(fā)展大大提高了生產(chǎn)力，使勞動(dòng)與消費(fèi)產(chǎn)生了分離，人們有更多的閑暇時(shí)間，收入也愈來(lái)愈高，我們進(jìn)入普遍有錢(qián)有閑的社會(huì)，這些不斷的改變著人們的信念和消費(fèi)價(jià)值觀。然而，這種作用是相互的，信念和價(jià)值觀又反過(guò)來(lái)指導(dǎo)人們處理經(jīng)驗(yàn)、調(diào)節(jié)對(duì)現(xiàn)實(shí)的看法，甚至還會(huì)改變?nèi)藗儗?duì)科技成果的使用方向。

我們要建立健康的，可持續(xù)發(fā)展的消費(fèi)觀。比如以健康、文明、科學(xué)的素質(zhì)為前提的休閑型消費(fèi)觀，以尋求生活的真正樂(lè)趣、體現(xiàn)生命中潛存的自我意識(shí)為前提的文化型消費(fèi)觀。我們要關(guān)注民眾的日常文化生活極其實(shí)踐意義，為建立公共文化空間和提升大眾文化品位、為技術(shù)創(chuàng)新和體制創(chuàng)新提供多種可能。對(duì)于大多數(shù)人來(lái)說(shuō)，消費(fèi)不僅滿足人們的物質(zhì)需求，更多的是體現(xiàn)在滿足人的發(fā)展和日益增長(zhǎng)的文化精神需要，用于體驗(yàn)、審美、運(yùn)動(dòng)、健康等方面的消費(fèi)也在相當(dāng)程度上被接受、被實(shí)踐。比如旅游是現(xiàn)代人普遍享有的生活方式，既促進(jìn)經(jīng)濟(jì)的繁榮，又加強(qiáng)了文化的傳播。于光遠(yuǎn)老先生說(shuō):旅游是經(jīng)濟(jì)性很強(qiáng)的文化事業(yè)，又是文化性很強(qiáng)的經(jīng)濟(jì)事業(yè)。[2]在人類歷史的進(jìn)程中，不斷衍生的社會(huì)文化以及各種文明的價(jià)值觀一直在推動(dòng)人們的消費(fèi)觀念。使人們?yōu)榱烁玫纳钊グl(fā)明和改進(jìn)技術(shù)來(lái)滿足物質(zhì)和精神需求，從而形成了良性循環(huán)。

消費(fèi)是科學(xué)技術(shù)的基本動(dòng)因和最終目的，科學(xué)技術(shù)必須以消費(fèi)為基礎(chǔ)，不能只從生產(chǎn)者的角度來(lái)制定科技政策;還應(yīng)該站在消費(fèi)者的立場(chǎng)或者第三者的立場(chǎng)上，通過(guò)建設(shè)消費(fèi)文化、提高消費(fèi)者素質(zhì)、創(chuàng)造消費(fèi)能力等方面，促進(jìn)科學(xué)技術(shù)的發(fā)展。使科技的進(jìn)步與消費(fèi)文化的健康發(fā)展相一致。

參考文獻(xiàn)

篇8

關(guān)鍵詞 系統(tǒng)性硬化癥 硬皮病 間質(zhì)性肺病 纖維化 治療

中圖分類號(hào)：R593.25 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1006-1533（2017）S1-0037-08

Treatment of pulmonary interstitial disease in systemic sclerosis*

YU Yiyun1，2**， FU Sisi1，2， XUE Yu1，2， ZOU Hejian1，2***， Translate

（1. Department of Rheumatism， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040， China； 2. Institute of Rheumatology， Immunology and Allergy， Fudan University， Shanghai 200040， China）

ABSTRACT Systemic sclerosis （SSc） has the highest mortality in connective tissue disease characterized by vascular damage， inflammation and fibrosis of the skin and various internal organs. Interstitial lung disease （ILD） often complicates the clinical manifestations of SSc， leading to disease progression and poor prognosis. ILD is the most important cause of death in SSc， and the management of SSc-ILD patients is a great challenge. Early diagnosis of interstitial pneumonia according to decreased lung function and high resolution CT is one of the most important aspects of management. This article summarizes the SSc-ILD classification， pathology， diagnosis， prognosis， survival， current and future treatment options.

KEY WORDS systemic sclerosis； scleroderma； interstitial lung disease； fibrosis； treatment

硬皮病是以微血管病、皮膚和多種內(nèi)臟器官的纖維化最終導(dǎo)致器官功能障礙為特點(diǎn)的自身免疫性疾病。根據(jù)皮膚受累的程度分為兩種類型：彌漫型皮膚型（diffusecutaneous systemic sclerosis，dcSSc）和局限性皮膚型（limited cutaneous systemic sclerosis，lcSSc）[1]。過(guò)去30年中，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的使用顯著降低了硬皮病腎危象導(dǎo)致的死亡率，肺臟受累是目前死亡的主要原因。實(shí)際上，兩種主要的肺臟受累：間質(zhì)性肺疾?。╥nterstitial lung disease，ILD）和肺動(dòng)脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH），占SSc相關(guān)死亡的60%[2]。通常來(lái)講，流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)ILD更常見(jiàn)于dcSSc而PAH更常見(jiàn)于lcSSc。肺臟受累也可出現(xiàn)于無(wú)皮膚受累的SSc（無(wú)皮膚硬化的硬皮?。3]。

1 ILD的分類

ILD以早期炎癥細(xì)胞肺浸潤(rùn)及之后的肺纖維化為特點(diǎn)，根據(jù)組織病理學(xué)分類如下：①尋常型間質(zhì)性肺炎（usually interstitial pneumonia，UIP）；②非特異性間質(zhì)性肺炎（non- specific interstitial pneumonia，NSIP）；③彌漫性肺泡受損（diffuse alverolar damage，DAD）；④機(jī)化性肺炎（organizing pneumonia，OP）；⑤淋巴細(xì)胞肺浸潤(rùn)。NSIP是SSc- ILD最常見(jiàn)的組織類型，以各種程度的炎癥和纖維化為特點(diǎn)。相反，以致密斑塊狀纖維化和蜂窩樣改變?yōu)樘攸c(diǎn)的UIP是少見(jiàn)的一種類型[4]。一些病人ILD直接表現(xiàn)為終末期肺纖維化而無(wú)法分類。因?yàn)镠RCT可以提示潛在的組織病理，所以在SSc- ILD中通常不需要肺活檢，除非患者的臨床表現(xiàn)和HRCT不符[5]。然而，SSc患者的預(yù)后與疾病嚴(yán)重程度和DLCO下降的程度強(qiáng)相關(guān)，大于與組織病理的相關(guān)性[6- 7]。

2 病理生理學(xué)

SSc- ILD的發(fā)病機(jī)制目前還不是很清楚?？赡芘c內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的異常相互作用導(dǎo)致失控的組織纖維化有關(guān)[8]。

很多證據(jù)表明對(duì)一種或多種特異抗原的應(yīng)答使免疫系統(tǒng)活化在SSc的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用[9]。一種特異的活化的T細(xì)胞亞群表達(dá)前-纖維化Th2極化表型可能與介導(dǎo)組織纖維化相關(guān)。Th2細(xì)胞分泌白介素（IL）- 4和IL- 13參與調(diào)節(jié)組織重建和纖維化。IL- 4和IL- 13活化成纖維細(xì)胞，誘導(dǎo)促纖維化細(xì)胞因子，主要是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β，促進(jìn)膠原生成[10]。TGF- b在SSc- ILD的信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮多重功能：通過(guò)經(jīng)典通路，TGF-β促進(jìn)Smad2/ 3磷酸化，然后與Smad4結(jié)合；Smad4做為轉(zhuǎn)錄因子激活劑，引起細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的表達(dá)。通過(guò)非經(jīng)典通路，TGF-β介導(dǎo)的細(xì)胞通路由包括MAPK、PAR6和RhoA的特異調(diào)節(jié)蛋白介導(dǎo)[11]。另外，損傷的組織釋放TGF- b可以招募包括巨噬細(xì)胞在內(nèi)的炎癥細(xì)胞到損傷部位，巨噬細(xì)胞進(jìn)一步釋放TGF-β，進(jìn)而加重纖維化[12]。SSc患者中發(fā)現(xiàn)IL- 13水平升高，其通過(guò)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞TGF-β的生成和/或通過(guò)TGF-β依賴的機(jī)制發(fā)揮作用[13]，與炎癥和纖維化有關(guān)[14- 15]。與之一致，動(dòng)物研究表明小鼠過(guò)表達(dá)IL- 13導(dǎo)致嚴(yán)重的肺纖維化[16]，而中和IL- 13抑制了博來(lái)霉素誘導(dǎo)的肺纖維化的小鼠模型的纖維化[17]。眾所周知，CD8+T細(xì)胞主要在SSc患者肺部及皮膚浸潤(rùn)[9， 18]，在肺和外周血中表達(dá)活化表型及抗原驅(qū)動(dòng)的單克隆擴(kuò)增[19- 20]。另外，患有高風(fēng)險(xiǎn)侵襲性肺疾病的一組硬皮病患者亞型表現(xiàn)為活化的長(zhǎng)存活期的CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)于肺部并促進(jìn)其纖維化，這一過(guò)程主要是通過(guò)促纖維化因子如IL- 4和抑瘤素M以及TGF-β的直接活化完成[20]。另一T細(xì)胞亞群調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）在SSc中也廣泛被研究。Tregs主要維持自身免疫耐受，阻止?jié)撛诘奈：π缘淖陨砻庖吆拓?fù)責(zé)保護(hù)性免疫應(yīng)答。SSc中盡管Tregs的數(shù)量顯著增加，但是其抑制CD4+效應(yīng)T細(xì)胞的功能卻明顯受損，另外CD69的表達(dá)水平顯著下降[21]。B淋巴細(xì)胞可能通過(guò)細(xì)胞因子，自身抗體和細(xì)胞-細(xì)胞接觸促進(jìn)纖維化。B細(xì)胞在SSc中高度活化。SSc患者B細(xì)胞表面高表達(dá)CD19，這種表型通常與自身抗體生成有關(guān)。與之一致的，CD19轉(zhuǎn)基因小鼠過(guò)度表達(dá)CD19，包括抗- topo I的多種自身抗體生成增加。但是這些轉(zhuǎn)基因小鼠皮膚和內(nèi)臟器官不會(huì)出現(xiàn)纖維化[22]。相反，皮膚緊繃的小鼠，一種SSc的遺傳模型，表現(xiàn)為彌漫性的皮膚纖維化，B細(xì)胞CD19表達(dá)上調(diào)[23]。為了更好的理解CD19在調(diào)節(jié)抗體生成和纖維化中的作用，CD19缺陷的小鼠注射博來(lái)霉素，博來(lái)霉素可以誘導(dǎo)組織纖維化和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)并且與抗體生成相關(guān)[24- 25]。有意思的是，B細(xì)胞表面CD19缺陷顯著抑制了免疫細(xì)胞浸潤(rùn)、皮膚和肺臟纖維化，高免疫球蛋白血癥和自身抗體的生成，因此證實(shí)B細(xì)胞活化調(diào)節(jié)下游其他免疫細(xì)胞的浸潤(rùn)[26]。另外，活化的B細(xì)胞調(diào)節(jié)T細(xì)胞活化和分化，通過(guò)促進(jìn)Th2表達(dá)使細(xì)胞因子向促纖維化細(xì)胞因子IL- 6，IL- 4和IL- 13偏移[27]。早期dcSSc的患者血清和皮膚IL- 6表達(dá)升高，高血清IL- 6與皮膚纖維化的嚴(yán)重程度和生存率下降有關(guān)[28]。體外阻斷IL- 6降低了膠原生成，在博來(lái)霉素誘導(dǎo)的肺纖維化的模型中，IL- 6缺陷與肺疾病慢性進(jìn)展相關(guān)[29]。IL- 6由B細(xì)胞生成，和TGF-β，這兩種細(xì)胞因子協(xié)同誘導(dǎo)基質(zhì)形成而無(wú)膠原降解[30]。最后，SSc患者的初始B細(xì)胞和記憶B細(xì)胞均過(guò)表達(dá)CD19。CD19過(guò)表達(dá)與B細(xì)胞異常有關(guān)，表現(xiàn)為初始B細(xì)胞擴(kuò)增和記憶B細(xì)胞活化。盡管SSc患者記憶B細(xì)胞數(shù)量下降，存留的B細(xì)胞卻有更強(qiáng)的產(chǎn)生免疫球蛋白和抗體的能力[22， 31]。最后，B細(xì)胞可以做為T(mén)細(xì)胞的抗原提呈細(xì)胞，誘導(dǎo)樹(shù)突狀細(xì)胞成熟促進(jìn)促纖維化Th2應(yīng)答[32]。

很多與免疫系統(tǒng)無(wú)直接關(guān)系的分子與SSc的發(fā)病機(jī)制相關(guān)。由內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）產(chǎn)生的內(nèi)皮素（ET- 1）是最典型的代表。皮膚和肺臟均可分泌ET- 1從而活化成纖維細(xì)胞。ET- 1可以通過(guò)直接與特異受體A型內(nèi)皮素受體（ETA）和B型內(nèi)皮素受體（ETB）結(jié)合于成纖維細(xì)胞，或者通過(guò)誘導(dǎo)促纖維化細(xì)胞因子如TGF-β來(lái)誘導(dǎo)纖維化。ET- 1水平在肺纖維化動(dòng)物模型血漿和支氣管肺泡灌洗液（BAL）中明顯升高[33- 34]。另外，博來(lái)霉素誘導(dǎo)的肺纖維化ET- 1水平升高。內(nèi)皮細(xì)胞，肺泡巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞和間充質(zhì)細(xì)胞與SSc患者肺部升高的ET- 1水平有關(guān)。ET受體在SSc- ILD肺組織中表達(dá)，SSc- ILD中ETA降低而ETB略升高[35]。ETB受體主要表達(dá)在內(nèi)皮細(xì)胞上，介導(dǎo)血管擴(kuò)張去除循環(huán)中的ET- 1。ETB受體在SSc內(nèi)皮細(xì)胞下調(diào)從而減輕了血管擴(kuò)張作用，而在平滑肌細(xì)胞上調(diào)從而促進(jìn)細(xì)胞增殖、肥大、炎癥、纖維化和血管收縮[35- 36]。值得注意的是，ET- 1促進(jìn)TGF-β表達(dá)，而TGF-β促進(jìn)肺泡上皮細(xì)胞-間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變。必須指出的是TGF-β能夠調(diào)節(jié)人肺臟成纖維細(xì)胞ET- 1過(guò)度表達(dá)。這種誘導(dǎo)通過(guò)非Smad依賴、激活素受體樣激酶5（ALK- 5）/ JNK-依賴的機(jī)制和ET- 1啟動(dòng)子上的激活蛋白1（AP- 1）發(fā)揮作用[37]。最后，ET- 1可能會(huì)幫助TGF-β誘發(fā)人肺臟成纖維細(xì)胞促纖維化表型[38]。

3 SSc-ILD的臨床表現(xiàn)和診斷

SSc- ILD的R床表現(xiàn)從非進(jìn)展性的輕微肺臟受累及到嚴(yán)重的疾病，經(jīng)常發(fā)生于發(fā)病第一年，可以進(jìn)展至呼吸衰竭甚至死亡[39]。盡管聽(tīng)診時(shí)可能會(huì)聞及音或者胸片表現(xiàn)為間質(zhì)增厚但患者可能無(wú)癥狀。癥狀無(wú)特異性，包括用力時(shí)呼吸困難、干咳，通常伴隨乏力。胸部不適、胸痛、咯血較少見(jiàn)。聽(tīng)診時(shí)可聞及雙肺底吸氣相和呼氣相的音。ILD晚期可發(fā)生紫紺和右心衰竭。盡管ILD可以發(fā)生于lcSSc，但最常見(jiàn)的還是在dcSSc。

肺功能（PFTs）包括肺通氣管功能檢查與一氧化碳單次呼吸彌散功能（DLCO）在研究SSc患者肺臟受累中發(fā)揮主要作用。在有癥狀或胸片有變化前就可以發(fā)現(xiàn)肺功能輕度變化。PFTs最常見(jiàn)的表現(xiàn)是FVC下降，伴隨正?；蛏叩腇EV1/ FVC比值。FEV1/ FVC比值提示ILD或肺纖維化的限制性通氣功能障礙[40]。DLCO是最重要的功能測(cè)試，因?yàn)樗梢杂^察間質(zhì)增厚的程度，DLCO下降與肺纖維化的程度有關(guān)[4]。嚴(yán)重的限制性肺功能（FVC≤50%）可能發(fā)生于10%的患者[39]。DLCO進(jìn)行性下降是預(yù)后差最重要的標(biāo)志[6]，而FVC早期下降經(jīng)常是進(jìn)展至終末期肺病的一個(gè)重要提示[41]。SSc患者中DLCO下降也可提示肺動(dòng)脈高壓（PH），和/或貧血、抽煙等其他疾病表現(xiàn)[42]。肺容量不變而單獨(dú)DLCO下降（FVC/ DLCO比值>1. 4～1. 6）提示PAH[43]。如上所述，ILD和肺纖維化早期患者可以無(wú)癥狀，呼吸困難、乏力和活動(dòng)耐力差等癥狀不特異并且經(jīng)常伴隨其他癥狀（貧血、心血管疾?。┦沟门R床診斷比較困難。因此，在疾病的最初4年至少每3～6個(gè)月規(guī)律的監(jiān)測(cè)PFTs和DLCO可以發(fā)現(xiàn)ILD和肺纖維化[44]。

SSc- ILD可以在無(wú)呼吸困難表現(xiàn)時(shí)發(fā)生，因此診斷時(shí)除了PFT和DLCO也應(yīng)該行HRCT檢查。肺纖維化的程度是進(jìn)展和死亡率的有效預(yù)測(cè)因素[45]。Goh等[46]根據(jù)簡(jiǎn)化的HRCT評(píng)估和FVC估算提出一個(gè)簡(jiǎn)單的SSc- ILD分期系統(tǒng)（局限性或廣泛性疾?。@樣比單獨(dú)任何一個(gè)因素都能提供更強(qiáng)的預(yù)后信息。特別指出的是廣泛性疾病（HRCT累及>20%）需要使用免疫抑制劑而局限性疾?。℉RCT累及

BAL可以用來(lái)檢測(cè)炎癥和證實(shí)活動(dòng)性肺泡炎。盡管之前的研究表明未治療的SSc患者中性粒細(xì)胞增多與隨后的PFTs下降相關(guān)[48- 49]，HRCT上廣泛纖維化的SSc患者BAL細(xì)胞分析在排除感染方面作用有限。事實(shí)上，在硬皮病肺臟研究（SLS）中發(fā)現(xiàn)BAL在評(píng)估環(huán)磷酰胺（CYC）應(yīng)答率方面無(wú)預(yù)測(cè)價(jià)值[50]，只有一項(xiàng)回顧性研究提示BAL嗜酸性粒細(xì)胞>5%提示預(yù)后不佳，生存率下降[6]。

4 SSc-ILD患者的預(yù)后和生存

最近一項(xiàng)匯總了27項(xiàng)研究包括1 616位SSc- ILD患者的meta研究分析了提示死亡和ILD進(jìn)展的因素。男性，HRCT廣泛累及，蜂窩狀改變，Kreb von den Lungen評(píng)分升高和肺泡上皮細(xì)胞通透性增加是死亡和ILD進(jìn)展的的危險(xiǎn)因素。HRCT的累及程度是唯一能獨(dú)立預(yù)測(cè)死亡和ILD進(jìn)展的危險(xiǎn)因素。DLCO是與死亡最一致的危險(xiǎn)因素，可以用來(lái)鑒定預(yù)后差的患者；但是需要更多嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯縼?lái)驗(yàn)證和擴(kuò)大這些發(fā)現(xiàn)[47]。SSc患者中其他一些預(yù)示會(huì)發(fā)展成ILD的危險(xiǎn)因素包括：非-美種族，皮膚受累的程度，抗拓?fù)洚悩?gòu)酶抗體I，選擇性的生物標(biāo)記血清IL- 6，CXCL4，幾丁質(zhì)酶1，腱生蛋白- C，賴氨酰氧化酶和IL- 33[51- 54]。

最近一項(xiàng)匯總了43項(xiàng)研究的包括13 529名患者的meta研究分析了SSc患者的生存率。SSc患者比普通人群表現(xiàn)出更高死亡率（幸存者的死亡率比值= 2. 72）[55]。SSc- ILD占SSc患者死亡率的30%[56]，中位生存期是5～8年[46]。SSc- ILD患者5年生存率超過(guò)90%[57]，但是彌散功能受損的患者顯著降低（9年生存率38%）。

4.1 需要治療的患者

對(duì)風(fēng)濕病醫(yī)生來(lái)講最重要的挑戰(zhàn)是區(qū)別哪些患者需要治療及開(kāi)始治療的時(shí)機(jī)。過(guò)去幾年發(fā)表的多篇文獻(xiàn)[44， 46， 58]表明SSc- ILD患者有以下表現(xiàn)者需要使用免疫抑制劑治療：①HRCT上肺臟受累的程度>20%或疾病程度不確定（疾病程度不能歸類為輕微或嚴(yán)重；HRCT受累程度10- 30%[46]）加上FVC10%或DLCO>15%或者兩者均有）[44， 59]。

4.2 SSc-ILD的治療方法

目前SSc- ILD的治療主要是免疫調(diào)節(jié)。CYC及嗎替麥考酚酯（MMF）和硫唑嘌呤（AZA）是SSc- ILD中應(yīng)用最廣泛的非選擇性免疫抑制劑。其他方法也可考慮，比如B細(xì)胞去除療法（利妥昔單抗；RTX），波生坦，抗TGF-β抗體，酪氨酸激酶抑制劑（伊馬替尼，達(dá)沙替尼），抗IL- 6抗體，抗IL- 13抗體，吡非尼酮和造血干細(xì)胞移植（HSCT）。嚴(yán)重的SSc- ILD、對(duì)藥物干預(yù)無(wú)應(yīng)答的患者可以考慮肺移植。

4.2.1 環(huán)磷酰胺

盡管目前文獻(xiàn)有爭(zhēng)議，但CYC是SSc- ILD患者的一線治療藥物。兩項(xiàng)隨機(jī)臨床研究（RCTs）：硬皮病肺臟研究（SLS）[50]和硬皮病纖維化肺泡炎研究（FAST）[60]分別研究了口服和靜脈CYC治療SSc- ILD患者的有效性和安全性。SLS研究發(fā)現(xiàn)口服CYC（≤2mg/ kg/ day共12個(gè)月繼之1年）提高了肺功能、皮膚評(píng)分、呼吸困難和健康狀態(tài)/殘疾，停用CYC幾個(gè)月后這些作用仍存在甚至增加。然而，除了對(duì)呼吸困難有持續(xù)作用，其他所有的作用24個(gè)月時(shí)均不再明顯。另外，與對(duì)照組相比CYC治療有嚴(yán)重毒性。FAST研究CYC組初級(jí)（FVC或DLCO）或次級(jí)終點(diǎn)沒(méi)有改善。但是，兩組的FVC統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著差異。需要指出的是盡管幾項(xiàng)研究證明CYC在阻止SSc- ILD患者肺功能下降和早逝方面有效，但是近期的系統(tǒng)性的綜述及RCTs的meta分析和觀察性的前瞻性的隊(duì)列研究并沒(méi)有證明CYC治療的SSc患者的肺功能在臨床上有顯著改善[61- 62]。

4.2.2 嗎替麥考酚酯

MMF，一種淋巴細(xì)胞增殖抑制劑，治療SSc- ILD較CYC安全性更高、毒性更小。幾篇病例報(bào)道、非對(duì)照研究和最近2年的meta分析[63- 64]報(bào)道MMF治療SScILD更安全有效[65- 66]。最近，SLS II研究，SSc- ILD患者用MMF治療2年或CYC治療1年，2年內(nèi)兩者均明顯改善了肺功能。盡管MMF耐受性更好、毒性更小，但是24個(gè)月時(shí)MMF比CYC更有限的假設(shè)并沒(méi)有得到證實(shí)。這些研究證實(shí)CYC和MMF對(duì)進(jìn)展性SSc- ILD的潛在臨床有效性，由于MMF耐受性更好、毒性更小、可能MMF更佳[67]。Owen等[68]報(bào)道MMF治療肺功能下降的SSc- ILD患者，36月內(nèi)MMF治療與臨床穩(wěn)定性相關(guān)而且與AZA相比早期副反應(yīng)發(fā)生率更低。

4.2.3 硫唑嘌呤

一項(xiàng)比較CYC和AZA（嘌呤類似物）的隨機(jī)臨床研究證實(shí)作為一線治療硫唑嘌呤在治療SSc- ILD中并沒(méi)有表現(xiàn)出有效性[69]，盡管在一些小的病例系列及回顧性研究中建議AZA作為SSc- ILD維持治療的免疫抑制劑[70- 72]。最近的一項(xiàng)研究證明MMF和AZA在治療SSc- ILD中的有效性和耐受性[68]。

4.2.4 吡非尼酮

吡非尼酮是有抗炎和抗纖維化作用的吡啶酮，批準(zhǔn)用于治療特發(fā)性肺纖維化（IPF）。吡非尼酮用來(lái)治療8名IPF和2名SSc- ILD患者?？傮w來(lái)講藥物耐性性好，盡管沒(méi)有提高生存率，但是可以穩(wěn)定進(jìn)展性肺纖維化[73]。進(jìn)一步的研究報(bào)道盡管吡非尼酮對(duì)SSc是否有效尚不清楚但是對(duì)SSc- ILD有穩(wěn)定作用[74- 75]。最近LOTUSS研究，一II期、開(kāi)放性、隨機(jī)的16周研究評(píng)估吡非尼酮治療SSc- ILD患者的安全性和耐受性。吡非尼酮耐受性可并且不受同時(shí)服用的MMF的影響，但是有效性尚不得知[76]。

4.2.5 波生坦

盡管ET1在SSc- ILD患者中有潛在的病理作用，非選擇性的內(nèi)皮素受體拮抗劑波生坦在治療SSc- ILD中并沒(méi)有表現(xiàn)出任何有效性。這是一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的試驗(yàn)（BUILD- 2）納入163名患者：77名隨機(jī)服用波生坦，86名隨機(jī)服用安慰劑[77]。盡管一些結(jié)果變量是穩(wěn)定的，但是波生坦并沒(méi)有降低臨床惡化的發(fā)生率，這些數(shù)據(jù)不支持在SSc- ILD患者中應(yīng)用內(nèi)皮素受體拮抗劑。

4.2.6 抗酪氨酸激酶

伊馬替尼，酪氨酸激酶抑制劑，可能是SSc患者的一種治療選擇。兩項(xiàng)觀察甲磺酸伊馬替尼治療dcSSc患者安全性和有效性的開(kāi)放性研究發(fā)現(xiàn)皮膚增厚和FVC均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[78]。另外兩項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究觀察伊馬替尼治療dcSSc患者皮膚纖維化的可行性和有效性。第一項(xiàng)研究中伊馬替尼耐受性差，而且納入的患者太少不能得出確切結(jié)論。第二項(xiàng)研究不能證明伊馬替尼治療皮膚纖維化的有效性[79]。為了更好地觀察酪氨酸激酶抑制劑的潛在作用，一項(xiàng)II期研究納入30名活動(dòng)性肺臟累及、對(duì)CYC無(wú)應(yīng)答的SSc患者，服用低劑量伊馬替尼200 mg/ d共6個(gè)月隨后隨訪6個(gè)月。伊馬替尼耐受性良好，使絕大部分患者FVC穩(wěn)定，改善了肺HRCT表現(xiàn)，需要在SSc- ILD患者中進(jìn)行更深入的研究[80]。最近，達(dá)沙替尼，另一種酪氨酸激酶抑制劑，安全性更好，可以用于治療不能耐受伊馬替尼的患者。2012年一項(xiàng)開(kāi)放性研究結(jié)題，但是至今沒(méi)有數(shù)據(jù)公布（NCT00764309）。

4.2.7 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β

CAT- 192，一種重組人TGF- 1β中和性抗體，在一項(xiàng)I/ II期隨機(jī)、安慰劑對(duì)照研究中用來(lái)治療早期dcSSc患者?？偣?5名患者入組（治療組：10、5、0. 5 mg/ kg，注射：第0天，第6、12、18周）。不幸的是，研究發(fā)現(xiàn)CAT- 192并沒(méi)有任何臨床有效性。另外，這項(xiàng)研究死亡率很高[81]。最近，一項(xiàng)開(kāi)放性研究fresolimumab，一種高親和性的中和抗體可以阻斷3種TGFβ亞型，在皮膚纖維化中的作用。研究發(fā)現(xiàn)MRSS顯著改善，表明fresolimumab可以快速逆轉(zhuǎn)皮膚纖維化[82]。但是需要進(jìn)一步研究來(lái)更好的評(píng)估這個(gè)分子在治療SSc- ILD中的作用。

4.2.8 利妥昔單抗

一些病例報(bào)道和開(kāi)放性、缺少對(duì)照的研究報(bào)道RTX改善SSc- ILD[83- 84]。規(guī)模最大的研究納入了63名患者，其中9名是SSc- ILD，評(píng)估RTX對(duì)皮膚和肺臟纖維化的有效性。這項(xiàng)研究的主要目的是測(cè)量RTX組和對(duì)照組的MRSS從基線開(kāi)始在隨訪過(guò)程中的變化。次要目的是測(cè)量?jī)山MFVC從基線開(kāi)始在隨訪過(guò)程中的變化和衡量安全性。最常用的方案是2周內(nèi)靜脈用藥1 000 mg（75%的患者），但是也有用其他方案的。RTX顯著阻止了9名患者FVC的下降（0. 4±4. 4 vs 7. 7±3. 6%；P= 0. 02）。對(duì)改善皮膚纖維化也有效。另外，RTX安全性可無(wú)嚴(yán)重不良事件報(bào)道[85]。

4.2.9 抗IL-6抗體

2位dcSSc患者應(yīng)用妥珠單抗（TCZ），一種抗IL- 6可溶性受體的單克隆抗體，超過(guò)6個(gè)月。TCZ治療后患者皮膚纖維化顯著改善，但是對(duì)SSc- ILD無(wú)任何作用[86]。另外，一項(xiàng)研究觀察TCZ對(duì)長(zhǎng)期肺臟受累的SSc患者的作用，但是研究結(jié)果不確定[87]。最近，一項(xiàng)納入87名早期SSc患者的II期隨機(jī)對(duì)照研究評(píng)估皮下注射TCZ（162 mg/周）的安全性和有效性，但是對(duì)皮膚和肺臟是否有效無(wú)明確數(shù)據(jù)[76]。這些結(jié)果需要3期研究進(jìn)一步確認(rèn)。目前正有一項(xiàng)研究在招募患者（NCT02453256）。

4.2.10 抗IL-13抗體

目前一項(xiàng)評(píng)估靜脈應(yīng)用QAX576（全人源化抗IL- 13抗體）治療繼發(fā)于SSc的肺纖維化的安全性、耐受性、藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照、多劑量、多中心的研究正在進(jìn)行中[88]。目前研究已經(jīng)完成，結(jié)果要等到明年（NCT00581997）。

4.2.11 TNF-α抑制劑

鑒于TNF- a在SSc中的作用，EUSTAR專家一致聲明根據(jù)Delphi技術(shù)不推薦這類生物制劑常規(guī)用于SSc。

4.2.12 阿巴西普

阿巴西普是抑制T細(xì)胞活化的重組融合蛋白。一項(xiàng)評(píng)估阿巴西普在彌漫性SSc中安全性和有效性的隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照研究已經(jīng)完成，結(jié)果要等到明年（NCT00442611）。主要終點(diǎn)是MRSS的改變，而次要終點(diǎn)是張口直徑和和手的伸展性，PFTs（FVC和DLCO），指端潰瘍和硬皮病健康評(píng)估問(wèn)卷。最近一項(xiàng)評(píng)估TCZ和阿巴西普在SSc患者關(guān)節(jié)炎或肌病中的安全性和有效性的觀察性研究納入20名患者，但是，盡管安全性很好，阿巴西普治療的患者肺纖維化并沒(méi)有改善[89]。

4.2.13 以細(xì)胞為基礎(chǔ)的治療

4.2.13.1 造血干細(xì)胞移植

HSCT被認(rèn)為是治療難治性自身免疫性疾病的一種嶄新的方法。治療方案包括通過(guò)化療去除異常的自身反應(yīng)的免疫細(xì)胞和通過(guò)移植干細(xì)胞生成新的自身耐受的免疫系統(tǒng)。

目前有三個(gè)評(píng)估HSCT在SSc中安全性和有效性的前瞻性、多中心研究：自體干細(xì)胞移植國(guó)際硬皮病試驗(yàn)（ASTIS）、美國(guó)硬皮病干細(xì)胞vs免疫抑制試驗(yàn)（ASSIST）和硬皮?。涵h(huán)磷酰胺或移植（SCOT）。

ASTIS是第一個(gè)風(fēng)濕性自身免疫性疾病的III期HSCT試驗(yàn)，納入的患者是具有高死亡率的早期dcSSc，觀察到HSCT組具有較好的無(wú)病生存率和總體生存率。其他一些主要觀察包括皮膚厚度（與提高生存率相關(guān)）和肺功能（肺活量）的改善。但是，這項(xiàng)研究也應(yīng)該在入選的嚴(yán)重的SSc- ILD患者中進(jìn)行[90]。

ASSIST試驗(yàn)是一項(xiàng)北美II期試驗(yàn)，2006年啟動(dòng)，評(píng)估自體非骨髓抑制的HSCT與標(biāo)準(zhǔn)治療方案CYC相比的安全性和有效性。所有接受HSCT的病人與對(duì)照相比皮膚評(píng)分和肺功能改善[91]。

一用造血干細(xì)胞支持硬皮病患者的非骨髓抑制方案的隨機(jī)研究（自體系統(tǒng)性硬化癥免疫抑制試驗(yàn)- II ASSIST IIb）正在招募患者，目的是比較ASSIST I期的CYC和兔抗胸腺細(xì)胞球蛋白（rATG）方案和略弱的rATG/ CYC/氟達(dá)拉濱方案，目的是確認(rèn)是否減弱的細(xì)胞毒方案比標(biāo)準(zhǔn)方案安全（NCT01445821）。

SCOT是北美隨機(jī)對(duì)照III期研究，設(shè)計(jì)的目的是比較高劑量的免疫抑制治療聯(lián)合HSCT與每月CYC沖擊治療。至今這項(xiàng)試驗(yàn)除了大約10%的死亡率其他數(shù)據(jù)不得而知[92]。這一死亡率似乎與大劑量CYC治療的心臟毒性和SSc相關(guān)的心肺功能變化相關(guān)。自體移植的硬皮病治療（STAT）試驗(yàn)是一項(xiàng)多中心非比較研究，目前仍在招募患者，目的是評(píng)估自體HSCT后MMF維持2年的無(wú)病生存率（NCT01413100）。

目前，由于納入研究的患者數(shù)目有限，需要更大規(guī)模的隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)，目的是提高SSc患者干細(xì)胞治療的臨床應(yīng)用。

4.2.13.2 肺移植

對(duì)于藥物干預(yù)無(wú)應(yīng)答的SSc- ILD患者肺移植是一種救命的選擇。精選的無(wú)多臟器受累的SSc患者肺移植與IPF患者肺移植相比發(fā)病率和死亡率均在可接受范圍內(nèi)[93]。

5 結(jié)語(yǔ)

SSc- ILD是SSc患者死亡的主要原因，至今尚無(wú)治療的金標(biāo)準(zhǔn)。盡管如此，過(guò)去幾十年，有許多提高療效或改善患者預(yù)后的針對(duì)不同分子或基于細(xì)胞的新型治療方法，對(duì)風(fēng)濕科專業(yè)醫(yī)生來(lái)講治療選擇仍是主要挑戰(zhàn)。至今，關(guān)于SSc- ILD的研究將CYC作為一線治療方案。但是CYC的作用被它復(fù)雜的副作用減弱。最近的SLS II期研究證明MMF的有效性和可耐受性，與CYC相比副作用較少。最后，HSCT可能是選擇性的SSc- ILD患者的挽救治療，而肺移植是對(duì)藥物干預(yù)無(wú)應(yīng)答的SScILD患者的救命選擇。

在不久的⒗矗隨著關(guān)于SSc- ILD遺傳背景、其敏感性和病理生理的分子通路的知識(shí)的提高，我們會(huì)有更好的診斷/分類，使得患者對(duì)特異的靶向治療反應(yīng)良好，提高SSc- ILD這一難治并發(fā)癥的治療水平

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篇9

關(guān)鍵詞：焦化廢水　處理　技術(shù)　應(yīng)用

焦油加工這是傳統(tǒng)的一個(gè)重污染行業(yè)，隨著近年來(lái)社會(huì)的進(jìn)步和經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，對(duì)焦油的需求也日益增大，使焦油加工業(yè)也獲得飛速發(fā)展的機(jī)會(huì)，但污染和發(fā)展之間產(chǎn)生的矛盾也日漸突出，不斷加重的污染也是嚴(yán)重制約焦油生產(chǎn)加工行業(yè)一個(gè)可持續(xù)發(fā)展不可忽略的因素。因此對(duì)焦化廢水進(jìn)行合理的處理與應(yīng)用顯得尤為重要，下面先講解了焦化廢水處理技術(shù)與應(yīng)用技術(shù)中的催化濕式氧化法。

一、催化濕式氧化法

在高壓、高溫、有催化劑的條件下，催化濕式氧化法可以用空氣里的氧氣氧化在水中的有機(jī)物，把這些有機(jī)物轉(zhuǎn)換為二氧化碳和氮?dú)狻４呋瘽袷窖趸ㄊ腔跐袷窖趸夹g(shù)，在70年展起來(lái)的，我國(guó)中科院物化所曾經(jīng)成功研發(fā)出了催化濕式氧化法高活性的催化劑，可以有效的處理高濃度有機(jī)物、含氨氮的焦化廢水。催化濕式氧化法有很廣泛的適用范圍、快速的氧化速度、高效的處理效率等優(yōu)點(diǎn)，但催化濕式氧化法的催化劑很貴，加大了焦化廢水的處理成本，并且催化濕式氧化法高溫、高壓的運(yùn)行環(huán)境提高了處理設(shè)備的要求，因此在國(guó)內(nèi)很少使用催化濕式氧化法來(lái)處理焦化廢水。

二、混凝和絮凝技術(shù)

化學(xué)上的混凝和絮凝技術(shù)可以用來(lái)處理焦化廢水中不能用沉淀去除的膠體微粒和細(xì)小懸浮物，混凝和絮凝技術(shù)降低了焦化廢水的色度和渾濁度，但對(duì)可溶解的有機(jī)物沒(méi)有作用，混凝和絮凝技術(shù)可以用在焦化廢水的深度處理上，它具有低廉的成本費(fèi)用，可以進(jìn)行連續(xù)使用?；炷夹g(shù)的關(guān)鍵是混凝劑，目前常用的混凝劑是聚合的硫酸鐵，它可以有效除去COD，但不能有效除去焦化廢水的色度。根據(jù)實(shí)驗(yàn)表明，混凝劑最佳的使用劑量為300毫克每升，最佳的PH值為6.5，混凝劑的COD、色度、總CN去除率和水質(zhì)的波動(dòng)沒(méi)有多大關(guān)系，但PH值可以較大的影響混凝劑對(duì)這些物質(zhì)的去除率。絮凝劑可以和有機(jī)膠質(zhì)微粒迅速吸附、附聚，在焦化廢水的深度處理中有很好效果。高鐵酸鈉有很好的COD除去、濁度脫除脫色能力，形成的絮狀體數(shù)量少、沉降快，并且不會(huì)造成二次污染。

三、臭氧氧化技術(shù)

臭氧具有很強(qiáng)的氧化性，可以和焦化廢水里的微生物、有機(jī)物迅速反應(yīng)，然后除去焦化廢水中的氰、氛等物質(zhì)，降低焦化廢水里的COD值，還具有殺菌、除臭的效用。臭氧強(qiáng)氧化性可以在水中迅速分解，操作簡(jiǎn)單易行，也不會(huì)有二次污染，但臭氧氧化技術(shù)的電耗很大、投資很高、處理成本也高，使用臭氧氧化技術(shù)處理焦化廢水時(shí)一旦處理不當(dāng)，臭氧溢出對(duì)周圍環(huán)境造成危害，目前臭氧氧化技術(shù)被人們用在廢水深度處理方面。

四、等離子體技術(shù)

等離子技術(shù)通過(guò)高壓脈沖放電帶來(lái)的高能電子、紫外線，使焦化廢水中的有機(jī)物降低，等離子體技術(shù)具有低能耗、高效率、使用面積廣的優(yōu)點(diǎn)，焦化廢水經(jīng)過(guò)等離子體技術(shù)處理后，大分子的有機(jī)物變成了小分子的有機(jī)物，提高了生物的降解能力，加上活性污泥處理后，可以有效降低焦化廢水內(nèi)的氰、酚、COD含量，但是等離子體技術(shù)的處理裝置具有較高的費(fèi)用，在處理設(shè)備方面還需要進(jìn)行進(jìn)一步研究開(kāi)發(fā)。

五、活性炭吸附技術(shù)

活性碳吸附技術(shù)憑借活性炭良好的吸附能力、穩(wěn)定的化學(xué)性質(zhì)進(jìn)行焦化廢水污染物的吸附?；钚蕴课郊夹g(shù)可以用在焦化廢水深度處理上，山西焦化公司利用鍋爐的粉煤灰來(lái)進(jìn)行焦化廢水處理，焦化廢水經(jīng)過(guò)鍋爐的粉煤灰時(shí)，污染物降低了55%，經(jīng)過(guò)粉煤灰吸附技術(shù)處理的焦化廢水，在除了氮氨的其他方面都達(dá)到了國(guó)家在焦化新廠的污染物指標(biāo)方面的標(biāo)準(zhǔn)。粉煤灰吸附技術(shù)相似于AO法，但粉煤灰吸附技術(shù)的生產(chǎn)成本只為AO法的一半，粉煤灰吸附技術(shù)可以以廢治廢，達(dá)到良好的環(huán)境效益和經(jīng)濟(jì)效益，但在氮氨方面沒(méi)有達(dá)到國(guó)家在焦化新廠的污染物指標(biāo)方面的標(biāo)準(zhǔn)。

六、煙道氣處理技術(shù)

北京國(guó)偉環(huán)保公司和工業(yè)建筑研究院共同研發(fā)的煙道氣處理焦化廢水技術(shù)已經(jīng)取得了國(guó)家方面的專利，煙道氣處理技術(shù)除去SS和焦油后，進(jìn)入煙道廢氣中產(chǎn)生相關(guān)的物理化學(xué)反應(yīng)，廢氣的熱量讓剩下的氨氣水分變得汽化，然后煙道中的氨氣和二氧化硫作用形成硫胺，煙道氣處理技術(shù)已經(jīng)在江蘇焦化氨氣處理方面得到了應(yīng)用。根據(jù)監(jiān)測(cè)的結(jié)果表明，焦化剩余氨氣被全部處理，達(dá)到了焦化廢水的零排放，煙道氣中的氨、氰等污染物占剩余污染物總量的2.0%。煙道氣處理技術(shù)在處理焦化廢水時(shí)，需要保持煙道氣所需的氨和焦化的氨劑量平衡。煙道氣處理技術(shù)也是以廢治廢，具有占地少、投資少、運(yùn)行費(fèi)用低、環(huán)境效益高、處理效果好的優(yōu)點(diǎn)，這種方法值得人們的大力推廣。

七、焚燒治理方法

焦化廢水的焚燒治理方法在50年代被開(kāi)發(fā)利用，它將焦化廢水用霧狀噴入燃燒爐，讓焦化廢水變的完全汽化，焦化廢水中的有機(jī)物氧化分解，形成二氧化碳、水分和無(wú)機(jī)物灰分。焦化廢水在燃燒爐內(nèi)會(huì)有一氧化氮的形成，一氧化氮是否形成二次污染成為焚燒治理方法比較爭(zhēng)議的問(wèn)題。根據(jù)資料表明，氨氣在沒(méi)有催化氧化時(shí)反應(yīng)生成氮?dú)猓谎趸獩](méi)有足夠的濃度形不成二次污染，這說(shuō)明焚燒治理方法在進(jìn)行焦化廢水處理時(shí)具有切實(shí)可行性。但焚燒治理方法在進(jìn)行焚燒時(shí)會(huì)產(chǎn)生昂貴的費(fèi)用，使一些企業(yè)不敢進(jìn)行嘗試。

八、總結(jié)

目前看來(lái)，焦化行業(yè)一直以來(lái)都是經(jīng)濟(jì)社會(huì)現(xiàn)代化建設(shè)中的重污染行業(yè)。焦化行業(yè)在迅速發(fā)展的同時(shí)也給整個(gè)自然環(huán)境帶來(lái)了極為不利的影響。這就需要加強(qiáng)對(duì)焦化氧化廢水的處理，可以考慮多種處理技術(shù)，根據(jù)處理效果、運(yùn)行費(fèi)用進(jìn)行合理處理技術(shù)的選擇，讓焦化廢水處理更符合我國(guó)國(guó)情，有更大的發(fā)展前景。

參考文獻(xiàn)

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[2]李恩超,侯紅娟,董曉丹.焦化廢水中苯胺和萘等物質(zhì)在厭氧條件下去除規(guī)律的研究[J].寶鋼技術(shù),2009(03) .

篇10

關(guān)鍵詞　米非司酮　縮宮素　計(jì)劃分娩促宮頸成熟

米非司酮應(yīng)用于促宮頸成熟方面，在計(jì)劃分娩中起到重要作用，已越來(lái)越為廣大學(xué)者關(guān)注，開(kāi)展本課題研究，旨在從臨床角度觀察研究在計(jì)劃分娩中應(yīng)用米非司酮對(duì)促宮頸成熟的有效率及產(chǎn)程，產(chǎn)后出血、新生兒窒息方面的影響。

資料與方法

選擇非急診入院，妊娠38周以上，頭位，無(wú)明顯頭盆不稱，計(jì)劃經(jīng)陰道試產(chǎn)孕婦316例，年齡20～36歲，＜25歲36%，26～30歲42%，31～35歲8%，＞36歲4%。初孕婦88.6%，經(jīng)孕婦11.4%，銀高危妊娠因素如過(guò)期妊娠，妊高征，胎膜早破，輕度骨盤(pán)狹窄62.4%，同時(shí)隨機(jī)選擇同年妊娠38周以上，自然產(chǎn)程的孕婦304例為對(duì)照組。

藥物：①米非司酮：25mg/片，給藥途徑：口服；②縮宮素：10U/支給藥途徑：低濃度靜滴。

給藥方法：米非司酮50mg/次，溫開(kāi)水服用，每12小時(shí)1次，連用2天，服用前后兩小時(shí)禁食。第3天早晨，做Bishop評(píng)分后，用縮宮素2.5U加入5%葡萄糖500ml內(nèi)（配出0.5%濃度），以8滴/分鐘即2.5mU/分（30滴/分）。對(duì)于不敏感者，酌情增加縮宮素劑量，但用藥濃度不超過(guò)20mu/分。

效果判斷標(biāo)準(zhǔn)：①宮頸成熟度：通過(guò)陰道檢查，采用Bishop評(píng)分方法判定，比較應(yīng)用米非司酮前與用藥第3天即靜滴縮宮素前的宮頸成熟度。②引產(chǎn)有效的判定：出現(xiàn)規(guī)律宮縮，間隔2～3次/10分，宮縮持續(xù)30秒以上，伴宮口的擴(kuò)張及先露部的下降。③引產(chǎn)失敗的判定：靜滴縮宮素濃度達(dá)到20mU/分仍無(wú)產(chǎn)程發(fā)動(dòng)視為失敗。④產(chǎn)后出血：以稱重法測(cè)量，產(chǎn)后24小時(shí)出血量＞500ml為產(chǎn)后出血。⑤新生兒窒息：以阿氏評(píng)分法對(duì)新生兒產(chǎn)后1分鐘評(píng)分，≤7分為窒息，≤4分為重度窒息。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：X2檢測(cè)。

結(jié)　果

促宮頸成熟的效果：316例產(chǎn)婦應(yīng)用米非司酮后均有不同程度的宮頸成熟度的提高。有效率達(dá)100%，平均Bishop評(píng)分增加4.3分。見(jiàn)表1。

用藥后有效引產(chǎn)率達(dá)93%，其中有27例用米非司酮期間自然產(chǎn)程發(fā)動(dòng)，引產(chǎn)成功的產(chǎn)婦平均產(chǎn)程為9小時(shí)12分，對(duì)照組為12小時(shí)26分，P＜0.05有顯著差異。引產(chǎn)成功的294例產(chǎn)婦中陰道助產(chǎn)（胎吸、產(chǎn)鉗助產(chǎn)），剖宮產(chǎn)率分別為2.35%、24%，而對(duì)照組4%、35.8%，見(jiàn)表2。

產(chǎn)后出血率：計(jì)劃分娩成功的294例中產(chǎn)后出血33例（11.2%），對(duì)照組32例（10.5%）。見(jiàn)表3。

新生兒窒息率：計(jì)劃分娩成功的294例產(chǎn)婦中發(fā)生新生兒窒息12例，新生兒窒息率4%，其中輕度窒息10例，重度窒息2例，均復(fù)蘇成功，未發(fā)生新生兒死亡。對(duì)照組304例中發(fā)生新生兒窒息13例，新生兒窒息率4.3%，其中輕度窒息9例，重度窒息4例，復(fù)蘇未成功新生兒死亡1例。見(jiàn)表4。

藥物的不良反應(yīng)：服用米非司酮后不良反應(yīng)輕微，316例服用米非司酮產(chǎn)婦中，出現(xiàn)輕微惡心14例（4.4%），自覺(jué)頭暈8例（2.5%），均不需特殊處理，自行緩解。

討　論

計(jì)劃分娩是指分娩發(fā)動(dòng)受人為控制，分娩過(guò)程在監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。比較集中觀察、管理產(chǎn)婦。減少分娩過(guò)程中發(fā)生意外，縮短產(chǎn)程及減少合并癥，使之在預(yù)定時(shí)間內(nèi)分娩。尤其適用于成熟胎兒及早脫離不適合生長(zhǎng)發(fā)育的宮內(nèi)環(huán)境。如過(guò)期妊娠，妊娠高血壓綜合征，以及妊娠合并心、肝、　表1　應(yīng)用米非司酮前后宮頸成熟度提高情況［例（%）］

結(jié)　果

12例患者中痊愈2例，顯效6例，轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院2例，有效率為100%，住院天數(shù)7～30天。

討　論

重癥肌無(wú)力是由乙酰膽堿能受體介導(dǎo)的，細(xì)胞免疫依賴及補(bǔ)體參與的神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙的自身免疫疾病。主要累及神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體。臨床特征為全身骨骼肌易疲勞呈波動(dòng)性肌無(wú)力，具有活動(dòng)后加重，休息后減輕和晨清暮重等特點(diǎn)。任何年齡均可發(fā)病，常見(jiàn)于20～40歲，中年以上男性居多，10%～15%。重癥肌無(wú)力患者伴有肌肉瘤，而30%～50%胸腺腫瘤患者伴重癥肌無(wú)力［1］。本組病例顯示，男女之比為1.3：1，平均患者年齡40歲，伴胸腺腫瘤患者占15%，與報(bào)道相符。

重癥肌無(wú)力的治療是難治愈疾病，因?yàn)橹匕Y肌無(wú)力治療是基于改善神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙免疫反應(yīng)，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療是治療重癥肌無(wú)力的主要手段，特別是應(yīng)用于重癥肌無(wú)力危象大劑量沖擊療法，同時(shí)大劑量免疫球蛋白注射，當(dāng)出現(xiàn)呼吸肌麻痹立即氣管切開(kāi)，人工輔助呼吸，同時(shí)加強(qiáng)護(hù)理，防止肺內(nèi)感染等并發(fā)癥是成功救治的關(guān)鍵。有報(bào)道免疫吸附療法可以選擇祛除一些大分子，其有效率達(dá)70%～90%［2］。胸腺腫瘤患者合并有重癥肌無(wú)力，對(duì)重癥肌無(wú)力患者常規(guī)進(jìn)行CT掃描，鑒別診斷，選擇最佳治療方案，以減少重癥肌無(wú)力危象的發(fā)生，及減少死亡率。

參考文獻(xiàn)