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篇1

想 念 和 錯(cuò)過(guò)

你 說(shuō) 得 對(duì)

誰(shuí) 又 會(huì) 知 道 以 后 的 事

你 知 不 知 道

在 我 心 里 你 多 么 美 好

傾 城 麗 日

卻 又 是 觸 及 不 到 的 黯 淡 星 光

沒(méi) 有 你 的 冬

篇2

[關(guān)鍵詞] 先天性心臟病；心臟聲帶綜合征；左側(cè)聲帶麻痹；肺動(dòng)脈高壓

[中圖分類號(hào)] R726.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2016）23-0018-03

[Abstract] Objective To discuss the relationship between left vocal cord paralysis and pulmonary arterial hypertension （PAH） based on follow-up observation of children with congenital heart disease（CHD） combined with cardio-vocal syndrome after cardio-correction. Methods 31 children with congenital heart disease combined with cardio-vocal syndrome treated in Heart Center of Guangzhou Women and Children Medical Center from January 1， 2014 to June 30， 2014 were included in our follow up， which lasted to 1 year after cardio-correction. The hoarseness/bucking symptoms and pulmonary arterial pressure were observed， and electric bronchoscopy was conducted to examine the activity of the left vocal cord. Results The symptoms of hoarseness/bucking were improved after correction， and the pulmonary arterial pressure and PA/AO value gradually decreased. The positive rate of left vocal cord paralysis was significantly lowered（P

[Key words] Congenital heart disease； Cardio-vocal syndrome； Left vocal cord paralysis； Pulmonary arterial hypertension

心臟聲帶綜合征（Cardio-vocal syndrome）是指由心血管疾病導(dǎo)致左側(cè)聲帶麻痹從而引起聲音嘶啞等癥狀的一組綜合征，也稱Ortner綜合征[1]。國(guó)內(nèi)外有大量病例報(bào)道左側(cè)聲帶麻痹可發(fā)生在慢性血栓栓塞型肺動(dòng)脈高壓[2]、艾森曼格綜合征[3]以及多種先天性心臟疾?。ㄒ韵潞?jiǎn)稱：先心?。┌ㄊ议g隔缺損[4]、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉[5]、完全性肺靜脈異位引流等患者。在新生兒、嬰兒的聲帶麻痹中，先心病是最主要的原因[6]。Ari等[7]學(xué)者在對(duì)二尖瓣狹窄的患者進(jìn)行二尖瓣交界切開(kāi)術(shù)過(guò)程中觀察到左側(cè)喉返神經(jīng)行走于動(dòng)脈韌帶附近的主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈之間，并受到主動(dòng)脈和擴(kuò)張的肺動(dòng)脈的壓迫。左側(cè)喉返神經(jīng)受壓迫后可表現(xiàn)出聲音嘶啞、飲水嗆咳等癥狀。肺動(dòng)脈高壓是左向右分流型先心病最常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是國(guó)內(nèi)肺動(dòng)脈高壓最常見(jiàn)類型[8]，由于體肺分流，血管收縮[9]、內(nèi)膜增生[10]、血管重構(gòu)[11.12]，最終導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力升高[13]。本研究旨在隨訪合并心臟聲帶綜合征的先天性心臟病患兒行心臟畸形矯治術(shù)后肺動(dòng)脈壓力變化、肺動(dòng)脈擴(kuò)張情況及支氣管鏡結(jié)果情況，探討心臟聲帶綜合征的病因?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年1月1日～6月30日在廣州市婦女兒童醫(yī)療中心心臟中心確診的先心病合并心臟聲帶綜合征并且有外科手術(shù)指征的患兒31例，入選患兒均有聲音嘶啞或飲水嗆咳癥狀；同時(shí)行電子支氣管鏡檢查見(jiàn)左側(cè)聲帶活動(dòng)減弱或固定不動(dòng)，可診斷為左側(cè)聲帶麻痹[14]；心臟彩色多普勒超聲和（或）心臟高速螺旋CT明確診斷先心病類型。31例患兒中，男15例，女16例，性別分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；平均年齡（14.5±6.5）個(gè)月，平均體重（7.51±2.86）kg；平均肺動(dòng)脈壓力（68.54±19.21）mmHg，平均PA/AO值（1.37±0.41）。入選患兒的先心病類型中有30例為左向右分流型（96.8%），均合并不同程度肺動(dòng)脈高壓，包括室間隔缺損16例（51.6%）、室間隔缺損合并房間隔缺損6例（19.4%）、室間隔缺損合并主動(dòng)脈縮窄3例（9.7%）、室間隔缺損合并主動(dòng)脈弓離斷1例（3.2%）、完全型房室間隔缺損1例（3.2%）、完全型肺靜脈異位引流1例、完全型大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位2例（6.4%）；1例為右向左分流型，為Ⅱ型肺動(dòng)脈閉鎖（3.2%）。所有病例手術(shù)方法均為根治術(shù)，如“室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)”、“房間隔缺損修補(bǔ)術(shù)”、“主動(dòng)脈縮窄矯治術(shù)”、“完全型房室間隔缺損矯治術(shù)”、“大動(dòng)脈調(diào)轉(zhuǎn)術(shù)”、“肺動(dòng)脈閉鎖矯治術(shù)”、“完全型異位引流矯治術(shù)”等，手術(shù)均成功，無(wú)術(shù)后死亡及嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

1.2 方法

1.2.1 電子支氣管鏡檢查 患兒行先心病手術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月、術(shù)后6個(gè)月及術(shù)后1年采用Olympus電子支氣管鏡檢查（所有患兒監(jiān)護(hù)人簽署知情同意書），每例患兒左側(cè)聲帶診斷均經(jīng)過(guò)2名有經(jīng)驗(yàn)的支氣管鏡操作醫(yī)師確認(rèn)。

1.2.2 估測(cè)肺動(dòng)脈壓力 登記所有患兒的年齡、性別、體重、先心病類型。術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月、術(shù)后6個(gè)月及術(shù)后1年采用GE vivid7心臟彩色多普勒超聲機(jī)測(cè)量主動(dòng)脈內(nèi)徑（aorta，AO）、肺動(dòng)脈內(nèi)徑（pulmonary artery，PA），并估測(cè)肺動(dòng)脈壓力。主動(dòng)脈內(nèi)徑為舒張末期左室長(zhǎng)軸主動(dòng)脈根部直徑，肺動(dòng)脈內(nèi)徑為舒張末期大動(dòng)脈短軸主肺動(dòng)脈直徑（正常人PA/AO=1，如PA/AO>1提示肺動(dòng)脈擴(kuò)張）。通過(guò)測(cè)量三尖瓣跨瓣壓差來(lái)估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓（PAP）：30 mmHg≤PAP

1.2.3 術(shù)后隨訪 分析患兒術(shù)后隨訪過(guò)程中肺動(dòng)脈壓力、PA/AO值變化情況及左側(cè)聲帶麻痹恢復(fù)情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示。多組計(jì)量資料比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析，多組間的計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析，P

2 結(jié)果

2.1 患兒術(shù)前、術(shù)后臨床癥狀、支氣管鏡結(jié)果比較

2.2 患兒術(shù)前、術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)肺動(dòng)脈壓力、PA/AO值比較

患兒術(shù)后的平均肺動(dòng)脈壓力、PA/AO值逐漸下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 PA/AO值、肺動(dòng)脈壓力與左側(cè)聲帶相關(guān)性分析

Pearson相關(guān)分析提示：PA/AO值與左側(cè)聲帶麻痹呈正相關(guān)（r=0.425，P

3 討論

本研究中合并心臟聲帶綜合征的先心病患兒有96.8%存在不同程度的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓的患兒其肺動(dòng)脈均有不同程度的擴(kuò)張，隨著肺動(dòng)脈壓力的不斷上升，肺動(dòng)脈擴(kuò)張逐漸加重，對(duì)其周圍走行的神經(jīng)可造成壓迫，引起相應(yīng)的臨床癥狀。目前國(guó)外有較多個(gè)案報(bào)道肺動(dòng)脈高壓與心臟聲帶綜合征存在相關(guān)性。Stocker等[16]認(rèn)為，在先心病患者中，如果確診存在左側(cè)聲帶麻痹，排除了喉部原發(fā)病變，那么患者很可能存在一定程度的肺動(dòng)脈高壓。本研究納入的合并心臟聲帶綜合征患兒，96.8%合并有不同程度的肺動(dòng)脈高壓及肺動(dòng)脈擴(kuò)張，提示心臟聲帶綜合征的發(fā)生與肺動(dòng)脈高壓之間有密切的關(guān)系。

本研究中，心臟畸形矯治術(shù)后隨訪至1年，患者聲嘶、嗆咳癥狀逐漸緩解，電子支氣管鏡檢查提示左側(cè)聲帶麻痹逐漸恢復(fù)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

需要說(shuō)明的是術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)聲嘶/嗆咳癥狀與支氣管鏡檢查左側(cè)聲帶麻痹結(jié)果之間存在略微差異，少許患者支氣管鏡檢查仍提示聲帶麻痹恢復(fù)，但臨床仍有聲嘶/嗆咳癥狀，考慮其與部分患兒檢出喉軟骨軟化、聲帶小結(jié)等情況或存在其他未知因素有關(guān)。

綜上所述，對(duì)于先心病合并心臟聲帶綜合征患兒，肺動(dòng)脈壓力下降、肺動(dòng)脈擴(kuò)張減輕后，左側(cè)聲帶麻痹癥狀（聲嘶、嗆咳）也隨之緩解，心臟聲帶綜合征的發(fā)病率下降，肺動(dòng)脈高壓、PD/AO值與左側(cè)聲帶麻痹之間存在一定的相關(guān)性。

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篇3

【關(guān)鍵詞】 先天性心臟??；肺動(dòng)脈高壓； 治療體會(huì)

先天性心臟病合并肺動(dòng)脈高壓的患者提倡早期手術(shù)，特別是重度肺動(dòng)脈高壓患者，一旦發(fā)展成艾森門格綜合征，死亡率明顯增高。合并肺動(dòng)脈高壓的患者在術(shù)后處理上也有其特殊性，現(xiàn)將我院近年來(lái)的資料報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年1月至2010年1月經(jīng)二維超聲心動(dòng)圖測(cè)量的先天性心臟病合并肺動(dòng)脈高壓(pH)的患者121例。男73例，女48例。年齡42 d~1歲，平均7.2±1.2月，體重3.1~9.8 kg。室間隔缺損(VSD)71例，合并房間隔缺損15例，合并動(dòng)脈導(dǎo)管未閉10例，房間隔缺損(ASD)15例，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(PDA)6例，完全性肺靜脈異位引流4例。VSD、ASD、PDA心臟彩超提示為左向右分流，部分重度肺高壓患者為左向右分流為主的雙向分流，雙心室增大或以右心室大為主。按肺動(dòng)脈收縮壓(Pp)與主動(dòng)脈收縮壓(Ps)的比值將肺動(dòng)脈壓分為3級(jí)：輕度：Pp/Ps≤0.5；中度：Pp/Ps 0.5~0.75；重度Pp/Ps≥0.75。經(jīng)超聲心動(dòng)圖資料計(jì)算Pp/Ps。輕度pH 39例，中度pH 64例，重度pH 18例。

1.2 方法 單純動(dòng)脈導(dǎo)管未閉在全麻下，其余均在全麻中度低溫體外循環(huán)下經(jīng)胸骨正中切口或右胸前外側(cè)第四肋間切口行矯治術(shù)，建立體外循環(huán)前及停止體外循環(huán)后經(jīng)主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈根部測(cè)壓，對(duì)術(shù)后測(cè)肺動(dòng)脈壓力仍然高者，經(jīng)右房或肺動(dòng)脈留置肺動(dòng)脈測(cè)壓管。術(shù)后接簡(jiǎn)易呼吸機(jī)入ICU，呼吸機(jī)輔助呼吸，SIMV+PSV模式，持續(xù)心電、有創(chuàng)動(dòng)脈壓、中心靜脈壓、血氧飽和度，部分患者連續(xù)肺動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)。硝普納/硝酸甘油泵入，部分患者聯(lián)合多巴酚丁胺、米力農(nóng)，重癥患者聯(lián)合前列腺素E1，鼻飼西地那非片。術(shù)后心率慢的給予異丙腎上腺素泵入，維持心室率80~130次/min，動(dòng)脈氧分壓90~110 mm Hg，血壓依據(jù)年齡而定，以保證臟器良好的灌注,必要時(shí)給予腎上腺素以維持血壓。對(duì)于術(shù)后肺動(dòng)脈壓力仍高的患者，延遲脫機(jī)加強(qiáng)鎮(zhèn)靜，待肺動(dòng)脈壓力下降，循環(huán)穩(wěn)定，血?dú)庵笜?biāo)滿意后，方可脫離呼吸機(jī)。

2 結(jié)果

所有輕中度肺動(dòng)脈高壓患兒術(shù)后Pp/Ps降至正常，均在術(shù)后12 h內(nèi)順利脫機(jī)，病情穩(wěn)定。18例重度肺高壓患兒有5例術(shù)后Pp/Ps≥0.75，術(shù)中留4~5 mm房間隔缺孔2例，室間隔單向活瓣2例。重度肺高壓患兒聯(lián)合多巴酚丁胺、米利農(nóng)、前列腺素E1以及鼻飼西地那非等治療，術(shù)后第二天Pp/Ps降至0.45~0.5。其中16例患者脫機(jī)時(shí)間2~6 d，2例(1.65%)死亡，死亡原因?yàn)椋旱托呐?例，肺動(dòng)脈高壓危象1例。術(shù)后出現(xiàn)肺高壓危象5例。

3 討論

3.1 對(duì)于肺動(dòng)脈高壓，近年來(lái)有學(xué)者在先天性心臟病重度肺高壓患兒術(shù)后遠(yuǎn)期隨訪中發(fā)現(xiàn)，>13個(gè)月者，術(shù)后有部分不能恢復(fù)正常的肺動(dòng)脈壓力［1，2］，提示患兒在2歲內(nèi)即有不可逆的肺血管病變發(fā)生。肺高壓患者一旦發(fā)展成艾森曼格綜合征，其手術(shù)適應(yīng)證及禁忌證的界定十分困難，死亡率明顯增高［3］，對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓的患兒，提倡早期手術(shù)。

3.2 合理應(yīng)用呼吸機(jī)和良好的氣道管理是提高手術(shù)成功率，降低死亡率的關(guān)鍵因素之一［4,5］。術(shù)后在運(yùn)轉(zhuǎn)途中接簡(jiǎn)易呼吸機(jī)保證氧供。呼吸機(jī)多采用SIMV+PSV模式，中度過(guò)度通氣，PEEP3~4 cmH2O，維持PaCO230~35 mm Hg,PaO2 90~110 mm Hg,維持血pH7.5~7.55，必要時(shí)給予碳酸氫鈉。術(shù)后充分鎮(zhèn)靜麻醉，一般給予咪唑安定0.2~0.4 mg/(kg.hr)聯(lián)合芬太尼5~10 ug/(kg.hr)泵入，減少刺激，吸痰時(shí)動(dòng)作輕柔，時(shí)間短，吸痰前后給予純氧。加強(qiáng)氣道濕化，預(yù)防痰液堵塞引起肺不張。定期床旁胸片，發(fā)現(xiàn)肺不張、氣胸及大量胸腔積液時(shí)及時(shí)處理。對(duì)重度肺高壓患兒延遲脫機(jī)。

3.3 藥物治療：術(shù)后給予血管擴(kuò)張藥，硝普納/硝酸甘油，根據(jù)心功能情況聯(lián)合米力農(nóng)0.5~1.0 μg/(kg•min)，多巴酚丁胺3~15 μg/(kg•min)，米力農(nóng)對(duì)于肺高壓合并低心排的患者尤其有明顯優(yōu)勢(shì)，可以降低肺動(dòng)脈壓力、心房壓力及心肌氧耗量，增加心排指數(shù)。對(duì)于重度肺高壓的聯(lián)合前列腺素E1(凱時(shí))5 ng/(kg•min)以及鼻飼西地那非片0.3~0.5 mg/次，q6 hr。術(shù)后5例出現(xiàn)肺高壓危象，監(jiān)測(cè)的動(dòng)脈血壓降低，心率下降，肺動(dòng)脈壓力升高，血氧飽和度下降，經(jīng)給予純氧，加大鎮(zhèn)靜后3例好轉(zhuǎn)，1例在給予肌松藥后好轉(zhuǎn)，1例經(jīng)搶救無(wú)效死亡。有1例術(shù)后當(dāng)天出現(xiàn)低心排死亡。術(shù)中2例留4~5 mm房間隔缺孔，2例留室間隔單向活瓣患兒術(shù)后血氧飽和度在93%~97%,均存活。

總之，先天性心臟患者的肺動(dòng)脈高壓多由于心排血量增加引起的高動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓。右心室長(zhǎng)期處于高后負(fù)荷狀態(tài)，心肌也存在不同程度的損害。麻醉、體外循環(huán)、手術(shù)創(chuàng)傷、心肌的再灌注損傷等使心功能進(jìn)一步降低，術(shù)中的炎癥反應(yīng)，使縮血管因子釋放增加，引起肺血管的收縮，肺動(dòng)脈壓力升高。此類患兒術(shù)后要采取綜合治療措施以降低術(shù)后早期死亡率。

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篇4

1 肺動(dòng)脈高壓的定義、病理改變及其發(fā)生機(jī)制

肺動(dòng)脈的正常收縮壓(sPAP)、舒張壓(dPAP)及平均壓(mPAP)約為24、9、16mmHg(1mmHg=0.133kPa)。靜息狀態(tài)下sPAP＞30mmHg、dPAP＞15 mmHg、mPAP＞20 mmHg或運(yùn)動(dòng)過(guò)程mPAP>30mmHg均可診斷為肺動(dòng)脈高壓。mPAP在21～30 mmHg、31～50 mmHg和>50mmHg分別為輕、中和重度肺動(dòng)脈高壓。

1998年9月在法國(guó)舉行的WHO肺動(dòng)脈高壓專題研討會(huì)中，將繼發(fā)于先天性心臟病(先心病)的肺動(dòng)脈高壓歸入肺動(dòng)脈高壓類［4］。先心病并發(fā)肺動(dòng)脈高壓的肺病理改變?yōu)橹聟残苑蝿?dòng)脈病(plexogenic pulmonary arteriopathy)。Heath和Edwards［5］根據(jù)肺血管病變發(fā)生順序，將其分為6級(jí)：Ⅰ級(jí)，肺小動(dòng)脈肌層肥厚；Ⅱ級(jí)，肺小動(dòng)脈肌層肥厚和細(xì)胞性內(nèi)膜增生；Ⅲ級(jí)，內(nèi)膜纖維性增生形成板層樣的改變；Ⅳ級(jí)，叢樣病變形成；Ⅴ級(jí)，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜廣泛纖維化，含鐵血黃素沉著；Ⅵ級(jí)，出現(xiàn)壞死性動(dòng)脈炎。Ⅰ～Ⅱ級(jí)屬可逆性病變，Ⅲ級(jí)為臨界狀態(tài)，Ⅳ～Ⅵ級(jí)均屬不可逆性病變。

先心病肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)制至今尚未完全闡明。近來(lái)的研究表明，異常血流動(dòng)力學(xué)引起的肺血管重建在肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起重要作用［6］。肺血流量增加和壓力升高的機(jī)械作用引起肺血管內(nèi)皮受損，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能改變、遞質(zhì)釋放、血管通透性增加，繼而內(nèi)皮細(xì)胞、肺血管平滑肌細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等之間發(fā)生信息傳遞，生長(zhǎng)因子釋放，造成蛋白合成增加，細(xì)胞增殖活躍而凋亡減少，使肺血管異常生長(zhǎng)、改建，最終形成肺動(dòng)脈高壓。

2 評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓性質(zhì)的無(wú)創(chuàng)傷性檢查方法

無(wú)創(chuàng)性的檢查方法包括臨床體檢、胸部X線平片、超聲心動(dòng)圖、CT及MRI等，但這些技術(shù)對(duì)肺動(dòng)脈高壓評(píng)價(jià)的敏感性均不理想［7，8］。

肺動(dòng)脈高壓的胸部X線平片表現(xiàn)是：肺門動(dòng)脈段隆凸，肺門動(dòng)脈擴(kuò)張而外圍血管變細(xì)，右室增大。在遠(yuǎn)達(dá)及側(cè)位片上可以測(cè)量肺動(dòng)脈段凸出度、主肺動(dòng)脈干橫徑、主肺動(dòng)脈干面積、肺門寬徑等數(shù)值。胸部X線平片對(duì)評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓起一定參考價(jià)值。

超聲心動(dòng)圖是靠測(cè)量三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣血流速度來(lái)判斷肺動(dòng)脈高壓程度的［9，10］；脈沖多普勒也能測(cè)量肺動(dòng)脈壓力。超聲心動(dòng)圖顯示先天性心臟病的解剖畸形是非常準(zhǔn)確的，但測(cè)量肺動(dòng)脈壓力尚不夠準(zhǔn)確，對(duì)肺血管病變?cè)\斷能力也非常有限。

多排CT、電子束CT因其具有較高的時(shí)間、空間和密度分辨率，掃描范圍大，影像無(wú)重疊，且方便、安全、快捷，結(jié)合三維重建，可以清楚顯示PH時(shí)肺血管的各種形態(tài)學(xué)異常，包括中心肺動(dòng)脈的擴(kuò)張、肺小動(dòng)脈灌注的異常等［11～14］，是心血管造影的重要補(bǔ)充診斷方法，但對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的測(cè)量尚待進(jìn)一步研究。

磁共振成像速度編碼電影（VEC MR）技術(shù)是測(cè)量左向右分流先心病血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的重要方法。VEC MR成像可以估測(cè)血管狹窄段的血流峰值流速；通過(guò)改進(jìn)的伯努利方程可以計(jì)算出壓力曲線［15］。VEC MR不但可以分別測(cè)量左、右肺動(dòng)脈流速，還可以測(cè)量升主動(dòng)脈和主肺動(dòng)脈血流流速，以估測(cè)心臟分流程度。當(dāng)存在房間隔缺損、部分性肺靜脈畸形引流及室間隔缺損這些左向右分流病變時(shí)，肺動(dòng)脈血流量就超過(guò)了主動(dòng)脈血流量，其差值就等于左向右分流量；當(dāng)存在動(dòng)脈導(dǎo)管未閉時(shí)，主動(dòng)脈血流量則超過(guò)肺動(dòng)脈血流量，其差值也等于分流量；同時(shí)VEC MR還可以測(cè)量肺循環(huán)血流和體循環(huán)血流比值（Qp/Qs）。

3 評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓性質(zhì)的有創(chuàng)傷性檢查方法

心導(dǎo)管雖然是一種有創(chuàng)性檢查，但其仍為檢查肺血管病變的最常用方法［12］。通過(guò)心導(dǎo)管檢查，可以測(cè)得肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓及左房壓力；并可以測(cè)量肺動(dòng)脈血氧，左向右分流水平而明確診斷；全肺阻力也能通過(guò)計(jì)算得出。全肺阻力是術(shù)前判斷肺血管病變的重要參數(shù)［13］。擴(kuò)血管試驗(yàn)為心導(dǎo)管檢查評(píng)價(jià)肺高壓性質(zhì)方法之一，應(yīng)用方法較多，常用方法有吸氧試驗(yàn)、前列腺素E、一氧化氮(NO)、妥拉唑林(tolazoline)等擴(kuò)張肺小動(dòng)脈試驗(yàn)。吸入高濃度氧可使肺血管擴(kuò)張，使肺動(dòng)脈壓力及阻力下降，該法不需使用藥物，副作用小，應(yīng)用廣泛；前列腺素E(PGE)具有較強(qiáng)選擇性擴(kuò)張肺血管床、降低肺動(dòng)脈壓力和阻力作用，對(duì)體循環(huán)壓力和阻力的影響較小，且半壽期短，使用比較安全；一氧化氮（NO）是血管內(nèi)皮舒張因子(EDRF)的主要成分，可選擇性擴(kuò)張肺動(dòng)脈；妥拉唑林是最早應(yīng)用的肺血管擴(kuò)張劑，由于有一定副作用，目前較少應(yīng)用。如果吸氧后肺動(dòng)脈壓力下降，肺血管阻力降至6.5～7.0Wood單位以下者多為動(dòng)力性PH可能；PGE應(yīng)用后肺動(dòng)脈收縮壓下降至

肺小動(dòng)脈楔入造影也是在PH時(shí)評(píng)價(jià)肺血管結(jié)構(gòu)改變的一種有價(jià)值的方法。小至直徑100μm的肺小動(dòng)脈即可以被肺小動(dòng)脈楔入造影顯示［14］。PH時(shí)肺動(dòng)脈形態(tài)上可以扭曲、變細(xì)、變形［15］。肺小動(dòng)脈逐漸變細(xì)速率與肺動(dòng)脈壓力及阻力呈負(fù)相關(guān)。重度器質(zhì)性PH時(shí)，PH程度越重則循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)，PH的嚴(yán)重度增加可導(dǎo)致肺毛細(xì)血管充盈程度明顯減少或呈斑塊狀、島嶼狀［16］。這些征象可為評(píng)價(jià)PH程度和性質(zhì)提供較為客觀的依據(jù)。但在實(shí)行肺小動(dòng)脈楔入造影時(shí)應(yīng)注意以下幾個(gè)要點(diǎn)。首先端孔導(dǎo)管必須楔入肺小動(dòng)脈，造影劑用量為0.5～3ml；手推造影劑注入速度一定要緩慢，直到肺小動(dòng)脈及部分葉間靜脈顯影后方可停止注入，隨后注入5～10ml生理鹽水，直至小葉毛細(xì)血管完全排空，主肺靜脈顯影為止［17］；其次，行肺小動(dòng)脈楔入造影必須使用帶氣囊端孔導(dǎo)管，以阻止造影劑逆流，直至造影結(jié)束后才把氣囊釋放，這樣才能保證造影質(zhì)量［18］。

肺小動(dòng)脈楔入壓測(cè)定在評(píng)價(jià)先天性心臟病并PH同樣具有重要的作用。首先可以評(píng)價(jià)左室舒張末期容量，左向右分流性先天性心臟病早期主要表現(xiàn)為左室容量負(fù)荷加重而出現(xiàn)左心功能不全，導(dǎo)致肺動(dòng)脈楔入壓增高。隨著左向右分流的加重則PH隨之加重。左向右分流出現(xiàn)越早，左心功能不全癥狀反而不明顯，這時(shí)肺動(dòng)脈壓力及阻力依然增高，而小動(dòng)脈楔入壓正?；蛟谡８呦蕖Ｋ?，如果肺小動(dòng)脈楔入壓持續(xù)下降，則提示肺小動(dòng)脈有器質(zhì)性病變可能。其次，評(píng)價(jià)肺血管床狀態(tài)，在無(wú)藥物或吸氧等擴(kuò)張血管條件下測(cè)量肺小動(dòng)脈楔入壓，重度或高阻力型pH時(shí)，肺小動(dòng)脈楔入壓可降低或達(dá)正常水平，常提示肺小血管有明顯器質(zhì)性病變可能。隨著PH進(jìn)展，肺小動(dòng)脈中層平滑肌異常增厚，內(nèi)膜增生引起管腔堵塞，使有效肺小動(dòng)脈減少，從而使肺血管壓力及阻力進(jìn)一步增加。通常肺小動(dòng)脈楔入壓反映左房壓力，在無(wú)肺靜脈狹窄、左室流入道梗阻及左心功能不全情況下，肺小動(dòng)脈楔入壓下降或在正常下限，在一定程度上反映肺小動(dòng)脈器質(zhì)性病變的可能?？紤]到PH時(shí)肺小動(dòng)脈病變分布的不均勻性，應(yīng)盡可能多處測(cè)定肺小動(dòng)脈楔入壓，以能更準(zhǔn)確地反映肺血管的病變程度。

開(kāi)胸或外科手術(shù)時(shí)肺組織活檢可供導(dǎo)管檢查結(jié)果對(duì)比研究，外科手術(shù)前肺組織活檢可作為術(shù)前手術(shù)適應(yīng)證的參考，手術(shù)時(shí)肺組織活檢快速冷凍切片以評(píng)價(jià)肺血管床病變程度，但其方法與應(yīng)用價(jià)值尚在研究中。

4 討論

上述各種方法均可用于評(píng)價(jià)肺血管病變的程度?？傮w而言，心導(dǎo)管檢查適于用評(píng)價(jià)整個(gè)肺血管床的功能特點(diǎn)；肺組織活檢可以觀察肺小動(dòng)脈的形態(tài)學(xué)及結(jié)構(gòu)上的變化；肺小動(dòng)脈楔入造影可以顯示血管內(nèi)血流的變化、管腔直徑的改變，以及周圍肺小動(dòng)脈灌注的異常。

在臨床實(shí)踐中，臨床醫(yī)生主要是根據(jù)其臨床經(jīng)驗(yàn)和自己的判斷來(lái)決定治療方案的。在分析一個(gè)先天性心臟病并PH病例的治療風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，通常從以下3個(gè)方面來(lái)具體分析［19］。首先通過(guò)心導(dǎo)管檢查，以測(cè)定全肺阻力。在左向右分流性先天性心臟病時(shí)，全肺阻力是反應(yīng)肺小血管病變嚴(yán)重程度的最重要參數(shù)。當(dāng)全肺阻力≤6～8 WU.m2 時(shí)，特別是對(duì)擴(kuò)血管試驗(yàn)（吸氧試驗(yàn)、前列腺素E、一氧化氮）有敏感的反應(yīng)時(shí)，提示肺血管病變是可逆性的，適合行手術(shù)或介入治療。這樣的病例通常沒(méi)有必要再進(jìn)行肺小動(dòng)脈楔入造影或者肺組織活檢。當(dāng)全肺阻力＞8WU.m2 ，對(duì)擴(kuò)血管試驗(yàn)沒(méi)有反應(yīng)；并且肺小動(dòng)脈楔入造影也提示為不可逆性肺血管病變，此時(shí)如果行肺組織活檢，其主要的目的在于證實(shí)病變性質(zhì)而不是明確診斷。在某些病例，心導(dǎo)管及肺動(dòng)脈楔入造影結(jié)論是模棱兩可的，或者與臨床表現(xiàn)存在不符之處，這時(shí)可以考慮行外科手術(shù)做肺組織活檢。這些特殊的病例往往是臨床各種指標(biāo)提示肺血管病變是屬于不可逆性肺血管病變，但又不能絕對(duì)排除可逆性病變的可能性［20］。根據(jù)目前的研究，任何一種檢查方法評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺血管病變的性質(zhì)都不是盡善盡美的。因此，在臨床分析具體的病例時(shí)，必須結(jié)合其他臨床指標(biāo)來(lái)綜合分析，這些指標(biāo)包括患者的年齡、左向右分流的具體解剖位置及居住地是否為高原缺氧環(huán)境等。

盡管評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺血管病變的各種新技術(shù)不斷出現(xiàn)，Choussat提出的3條標(biāo)準(zhǔn)仍是最被廣泛接受的［18］。這3條標(biāo)準(zhǔn)是：評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈壓

對(duì)于動(dòng)脈導(dǎo)管未閉并重度PH出現(xiàn)雙向分流時(shí)，可用球囊或封堵器暫時(shí)堵塞動(dòng)脈導(dǎo)管，可進(jìn)行關(guān)閉治療，觀察肺動(dòng)脈阻抗，判斷肺動(dòng)脈病變是否可逆。但對(duì)巨大PDA，球囊易滑落，不易完全閉合PDA，而且有球囊破裂，碎片栓塞的潛在危險(xiǎn)。外科采用術(shù)中試行未閉動(dòng)脈導(dǎo)管阻斷及測(cè)壓決定手術(shù)是否有適應(yīng)證，但它是一種有創(chuàng)的鑒別法。Amplatzer是一種新型封堵器，具有置入后釋放前仍可回收的優(yōu)點(diǎn)?？梢岳眠@一特性來(lái)觀察肺動(dòng)脈壓的變化，將封堵器送入封堵部位后。對(duì)PDA進(jìn)行暫時(shí)性封堵，暫不釋放封堵器，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓變化和血氧飽和度變化，以此來(lái)分析肺動(dòng)脈壓增高是動(dòng)力性的還是阻力性的。Amplatzer法封堵PDA試驗(yàn)是一種安全有效的鑒別動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓和阻力性肺動(dòng)脈高壓的方法，在PDA合并重度肺動(dòng)脈高壓的介入治療病例選擇中具有重要的臨床價(jià)值。

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篇5

【關(guān)鍵詞】 先天性心臟病 肺高壓 尾加壓素 降鈣素基因相關(guān)肽 內(nèi)皮素

Abstract: OBJECTIVE To explore the changes and significance of pre-and post-operative urotensinⅡ(UⅡ)， calcitonin gene related peptide(CGRP) and endothelin(ET) in patients with congenital heart disease(CHD) complicated whth pulmonary hypertension(PH). METHODS 42 CDH patients with left-to-right shunt were pided into four groups according to pulmonary artery systolic pressure(PASP):group A was not pulmonary hypertension，group B was mild pulmonary hypertension，group C was moderate pulmonary hypertension，group D was concentration pulmonary hypertension，UⅡ， CGRP and ET levels of each group were examined by radioimmunoassay method. The relationship of UⅡ，CGRP，ET and pulmonary artery pressure(PAD) was analysed . RESULTS ① The plasma levels of UⅡin each group before operation were no obvious differences， therefore no correlation between plasma level of UⅡ and PAP was found，the levels of CGRP reduced with the increased PAP， the levels of ET significantly higher with the increased PAP .② After operation， the levels of UⅡin each group had no differences，the levels of CGRP increased significantly，while the levels of ET decreased singnificantly. CONCLUSION There is no correlation between PAP and significantly of UⅡ， CGRP and ET may play an important role in the pathogenesis of PH and restructuring of vasculature and can be the major indexes for judging the degree and nature of PH.

Key words： Congenital heart disease； Pulmonary hypertension；Significance of urotensinⅡ； Calcitonin gene related peptide; Endothelin

肺動(dòng)脈高壓（PH）是左向右分流型先天性心臟病（CHD）最常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其嚴(yán)重程度直接影響手術(shù)療效和預(yù)后，但其發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明。作為重要的調(diào)節(jié)血管張力的活性介質(zhì)，尾加壓素Ⅱ（significance of urotensinⅡ，UⅡ）、降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）和內(nèi)皮素（endothelin，ET）可能在肺動(dòng)脈高壓的形成與發(fā)展中起了重要的作用。本研究通過(guò)檢測(cè)42例CHD患者手術(shù)前、后UⅡ、CGRP和ET的變化，探討其在CHD合并PH中的作用及其臨床意義。探索其在CHD所致PH及肺血管結(jié)構(gòu)重建的病理過(guò)程中的作用，從而提高CHD合并PH患者的防治效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 隨機(jī)選擇2004年2月至2005年11月在本院收治行擇期手術(shù)，經(jīng)病史、體征、心電圖、胸部X線及超聲心動(dòng)圖確診的先天性心臟病患者42例，其中室間隔缺損（VSD）21例，房間隔缺損（ASD）15例，VSD合并ASD 2例，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PDA）2例，VSD合并PDA 2例。其中男28例，女14例；年齡8個(gè)月～30歲（9.5±4.2）歲。42例患者均經(jīng)心臟多普勒檢查及手術(shù)中直接測(cè)壓，將42例先天性心臟病患者分成4組，無(wú)肺高壓組（

1.2 方法 各組在手術(shù)前和手術(shù)后5天分別取靜脈血3 ml，放入含有10%EDTA二鈉和抑肽酶40 μl 的試管內(nèi)混勻，立即在4℃ 3 500 r/min離心10 min，取血漿，置于-80℃保存待測(cè)（試劑盒由北京華英生物技術(shù)研究所提供，儀器為西安國(guó)營(yíng)二六二廠生產(chǎn)的HX-6020γ免疫計(jì)數(shù)器）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。數(shù)據(jù)以（±SD）表示。各組間采用樣本均數(shù)比較的t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

術(shù)前UⅡ含量雖然隨著PH加重程度而有所增高，但升高不明顯，說(shuō)明UⅡ含量與肺動(dòng)脈壓力無(wú)明顯相關(guān)。術(shù)后各組UⅡ含量與術(shù)前相比有所下降，但變化也不明顯(P>0.05)。術(shù)前CGRP含量隨PH程度加重而減低(P

3 討 論

UⅡ最早是從硬骨魚類的脊髓尾垂體分離出來(lái)的一種生長(zhǎng)抑素樣環(huán)狀結(jié)構(gòu)的多肽，具有很強(qiáng)的縮血管作用，可引起多種生物學(xué)效應(yīng)。近來(lái)發(fā)現(xiàn)UⅡ廣泛存在于多種動(dòng)物及人體內(nèi)［1］，它的前體期主要在腦和脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元表達(dá)，是一種神經(jīng)肽。最近發(fā)現(xiàn)［2］，在人心臟中又檢測(cè)到人UⅡ，在心肌細(xì)胞和冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊中可見(jiàn)到陽(yáng)性的免疫活性反應(yīng)染色，在心室和心房組織中均可見(jiàn)到UⅡmRNA表達(dá)，證實(shí)人UⅡ存在于人體內(nèi)心臟和血管組織中。UⅡ是迄今發(fā)現(xiàn)的體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)［1］，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，UⅡ?qū)w循環(huán)血管和肺動(dòng)脈都有強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng)，比內(nèi)皮素強(qiáng)10余倍［3］。本研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前血漿UⅡ含量隨著PH嚴(yán)重程度有所增加，但各組間比較差異無(wú)顯著性，UⅡ與PAP無(wú)明顯相關(guān)。術(shù)后UⅡ含量有所下降，但各組間比較差異無(wú)顯著性。Douglas等［4］研究發(fā)現(xiàn)，人UⅡ?qū)Υ笫蟮闹鲃?dòng)脈和頸動(dòng)脈的收縮作用最強(qiáng)，對(duì)小鼠的主動(dòng)脈無(wú)明顯收縮作用。Camarda等［5］研究發(fā)現(xiàn)人UⅡ?qū)Υ笫?、豚鼠、免、豬及人的大血管有收縮作用。Maclean等［3］發(fā)現(xiàn)，人 UⅡ?qū)Υ笫蠛腿说姆蝿?dòng)脈有收縮作用，但對(duì)人肺小動(dòng)脈和腹部阻力血管則為有效的舒張因子，同時(shí)各種研究發(fā)現(xiàn)UⅡ?qū)?xì)胞有促有絲分裂作用，能促進(jìn)多種細(xì)胞增殖，對(duì)血管重構(gòu)起重要作用。UⅡ作為一種人體內(nèi)新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)肽，由于其組織來(lái)源、受體分布、作用機(jī)制、生物學(xué)效應(yīng)及在CHD合并PH中作用復(fù)雜，故其在人體含量變化及其原因、機(jī)制及其病理生理作用值得進(jìn)一步探討。表3

CHD合并PH患者手術(shù)前、術(shù)后UⅡ、CGRP和ET的含量(注：組間比較*P＜0.01；與術(shù)前比較#P＜0.01

雖然許多研究結(jié)果并不一致，但隨著對(duì)UⅡ的不斷研究，不久將會(huì)揭示UⅡ的作用機(jī)理，為心血管疾病的研究、診斷和治療提供新的手段和途徑。

CGRP是一種心血管調(diào)節(jié)肽，是體內(nèi)最強(qiáng)的舒張血管物質(zhì)［6］，對(duì)擴(kuò)張肺血管、降低肺血管阻力，保護(hù)細(xì)胞組織的缺血再灌注損傷有重要作用。本研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前CGRP含量隨著PAP升高而降低，說(shuō)明CHD合并PH時(shí)，由于肺血流量增加，肺動(dòng)脈切應(yīng)力增加，血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生CGRP減少，合成ET增加，致縮血管與舒血管穩(wěn)定性失衡，減弱了CGRP對(duì)縮血管物質(zhì)ET的正常拮抗作用，使肺血管收縮能力增強(qiáng)，促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓的形成和發(fā)展。術(shù)后CGRP含量與術(shù)前相比有明顯的降低，這可能是術(shù)后糾正了血流動(dòng)力學(xué)，肺充血得以改善，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能恢復(fù)，分泌和合成收縮血管和舒張血管物質(zhì)恢復(fù)平衡，而且CGRP能拮抗血漿ET產(chǎn)生的血管收縮作用。因此， CGRP作為一種血管的保護(hù)性多肽，CGRP低水平提示先天性心臟病患者肺動(dòng)脈高壓病程程度和不良預(yù)后的標(biāo)志。

ET是一種氨基酸的生物活性肽，具有強(qiáng)烈持久的縮血管作用［7］。正常生理狀態(tài)下，ET和CGRP濃度保持相對(duì)穩(wěn)定，兩者共同調(diào)節(jié)血管舒縮以保持平衡狀態(tài)。本研究發(fā)現(xiàn)，CHD合并PH的患者術(shù)前ET水平增高，術(shù)后明顯下降。說(shuō)明先天性心臟病大量左向右分流，使肺循環(huán)血流量增加，引起肺血管擴(kuò)張、痙攣及收縮，內(nèi)皮細(xì)胞大量分泌ET，導(dǎo)致肺血管平滑肌的病理改變，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。表明血漿ET參與了肺動(dòng)脈血壓形成的調(diào)控［8］。

綜上所述，血漿UⅡ含量雖然隨PH程度加重但無(wú)明顯變化，說(shuō)明與PAP無(wú)關(guān)。但不排除UⅡ在PH形成和血管重建中有重要作用。術(shù)前CGRP含量隨著PH程度的加重而降低，術(shù)后明顯升高；術(shù)前ET含量隨著PH程度加重而升高，術(shù)后明顯降低，說(shuō)明CGRP和ET在PH形成和血管重建中發(fā)揮重要作用。

參考文獻(xiàn)

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［6］ 張澤偉，葉璟，李建華，等.先天性心臟病肺動(dòng)脈高壓患兒血漿降鈣素基因相關(guān)肽水平和基因測(cè)序的臨床意義 ［J］.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2006，15(3):236-238.

篇6

；

跌破冬夜的浮華，叫我如何明媚…；

；

逝去的浮光，該如何掠過(guò)你的影。；

我總是這樣，總是對(duì)一切感到迷茫，無(wú)知無(wú)措，轉(zhuǎn)眼一過(guò)，已不再?gòu)那傲?，明明知道，卻無(wú)從做起，總喜歡一個(gè)人的獨(dú)白，不同于其他的對(duì)白，只習(xí)慣于自己，對(duì)，我已和寂寞相愛(ài)了，孤獨(dú)環(huán)繞，感覺(jué)一直未走來(lái)，只徘徊于自己的世界，一個(gè)人自得其樂(lè)罷了，我問(wèn)別人，為什么我會(huì)這樣迷茫，煩躁不安，他說(shuō)，你這個(gè)年齡本來(lái)就浮躁，若不安靜，它就像一顆無(wú)聲的炸彈，會(huì)悄無(wú)聲息的毀滅你，呵呵，這似乎很好笑哦?。。。粗R中的自己，競(jìng)笑得那么難看）；

；

時(shí)光獨(dú)留一道傷，隔開(kāi)了快樂(lè)的距離，而我，卻被安排在了過(guò)去，記憶里只有曾經(jīng)，痛苦亦或美好，都被深深的映在那里。；

；

今年冬天很冷，從未見(jiàn)雪的城市也會(huì)有幾粒孤雪在飄，可我看見(jiàn)的不是快樂(lè)，那飄零的雪花，像被摧殘過(guò)的心，那些零零碎碎。；

我從未見(jiàn)過(guò)雪，競(jìng)會(huì)對(duì)這幾粒零散的雪花而感到一絲欣喜，我曾說(shuō)過(guò)，希望這個(gè)冬天冷一點(diǎn)，下一場(chǎng)大雪，覆蓋憂傷，埋沒(méi)遐想，可這幾片零雪，能覆蓋那些憂傷么?；蛟S時(shí)光繁華，逝去的變成了一種守候，或許陽(yáng)光明媚，我只是未被照亮的一片；

篇7

往事不可回首，看繁華落盡，滿地竟是憂傷。殊不知，這是悲涼的秋季，秋風(fēng)帶給的是愜意，想象不出的場(chǎng)景，猶如清明的的生機(jī)。當(dāng)夕陽(yáng)落進(jìn)群山之中，看見(jiàn)的竟是絢麗的霞光，那一朵朵火燒云的襯托，將晚霞的天空點(diǎn)綴到了極致。

山過(guò)去是山，水過(guò)去是水，你的過(guò)去又是什么？懷念過(guò)去成為人們心中的緬懷，成為人們心中信仰的力量。沒(méi)有人推測(cè)出未來(lái)的你是如何輝煌，但是昨天的你是活在大家的眼里。不要試圖欺騙大家和自己，生命是公正的天平，會(huì)對(duì)你的未來(lái)產(chǎn)生過(guò)去的宿命，這是你的過(guò)去犯下的罪責(zé)，不要埋怨生活的不平。每個(gè)人都有不同的經(jīng)歷，但活出來(lái)的是真正的自己，這樣我們就無(wú)愧于心。

還記得那個(gè)冬天的夜里，寒風(fēng)吹紅了你的臉頰，用你稚嫩的小手捂住嫩嫩的小臉，是那么的凍人美麗。我拉著你的手，奔跑在咯吱咯吱響的雪地里，看你紅紅的鼻子，有點(diǎn)心疼這樣的你?；貞浕貞?。一切都活在回憶，本不應(yīng)該想起，但是寂寞的思緒始終擊打沉睡的心靈?？奁奁?，聽(tīng)不見(jiàn)聲音，原來(lái)是遠(yuǎn)方的你在我的心里傷心，孤獨(dú)的流淚到天明，沒(méi)人愿意是這樣的結(jié)局，生活就是這樣的殘酷和無(wú)理。我試圖拉住你，卻還是無(wú)法挽回注定的結(jié)局。就這樣吧。一切都隨風(fēng)而去，沒(méi)有任何感情，像是幽靈，漂蕩在繁華的城里，還是孤寂，還是孤寂……

回來(lái)這里，家的溫暖，此刻是多么的吸引。沒(méi)人愿意再去受傷自己，埋葬受傷，埋葬孤寂……

篇8

2、雪下得那，下的那么認(rèn)真！

3、一場(chǎng)雪下不天的冷漠。

4、那年，我們一起看雪的時(shí)候，你對(duì)我說(shuō)過(guò)愛(ài)。

5、雪下得那么深，下得那么認(rèn)真，倒印出我克在雪中的傷痕。

6、因?yàn)槟?，我懂得了成長(zhǎng)，可你，依舊是我的傷。

7、一場(chǎng)雪下不盡冬天的冷漠朝如青絲暮成雪

8、雪，溫暖了整個(gè)冬天。

9、今天，我用雪化心刻下你的名字。今世，我的心已刻滿你的名字。

10、骯臟的心靈，被潔白的雪覆蓋住了。

11、忽然下的一場(chǎng)雪，飄得那么純潔，將我埋葬在你的世界，冰封了我愛(ài)的期限，卻讓痛，成為永遠(yuǎn)。

12、雪掩蓋了世界的荒蕪，卻掩飾不住自己的蒼白冰冷。

13、踩在覆蓋白雪的草地上，“喳，喳?！钡穆曇粝袷钦l(shuí)疼痛的哀叫。

14、純潔的雪，終究是白了我的整個(gè)世界。

篇9

梧桐葉飄搖而墜。

像回憶失去了方向，

年復(fù)一年地被遺忘。

找不到天涯喚不回故鄉(xiāng)

是誰(shuí)在風(fēng)中流浪？

站在看不見(jiàn)信仰的方向，

任憑時(shí)光的飛揚(yáng)。

雪花覆蓋在冬天的肩上，

埋葬無(wú)名的榮耀。

像一場(chǎng)傳奇的演唱，

周而復(fù)始地被塑造。

守不住流年看不盡海潮，

是誰(shuí)用冠名永恒的說(shuō)教，

篇10

春雪融融，撒愛(ài)濃濃。雪花盡情傾吐著心聲，山山川川靜默傾聽(tīng)，敞開(kāi)胸懷擁抱白雪，美好的愛(ài)情，演繹在天地之間。春的腳步，敲醒大地。萌動(dòng)的血管，涌動(dòng)滾滾春潮。

春雪柔柔，柔情似水。親吻樹林，親吻山川，親吻大地。留厚厚的愛(ài)，美麗大地容顏，圓自己心愿。

春雪，春天的使者。跋涉于千山萬(wàn)水，不辭勞苦。撒愛(ài)千里，犧牲自己，傳遞春汛，滋潤(rùn)萬(wàn)物。溪水在它的滋潤(rùn)下，開(kāi)始輕歌曼舞。大地在你它的滋潤(rùn)下，開(kāi)始萌動(dòng)春心。樹林在它的滋潤(rùn)下，開(kāi)始瓊漿涌動(dòng)。小河在它的滋潤(rùn)下，開(kāi)始?xì)g暢東流。北風(fēng)在它的伴舞下，溫和輕柔。沒(méi)了凜冽刺骨之意，凡殘冬之物，盡在你的腳下埋葬。

春雪朵朵，彌漫天際，紛紛揚(yáng)揚(yáng)，飄灑心間，美麗心情，凈化心靈。思緒似飄飛雪花，游走于生命歷程，落滿人生路，?？坑诖禾祗A站，心如春雪，充滿愛(ài)意，寫滿曠野雪地。清清純純雪，藏一個(gè)春天的故事，藏一顆滾燙的心。像雪花般晶瑩剔透的女孩，是否在春風(fēng)里，伴春雪跳舞，舞姿飄逸動(dòng)人，潔白雪花，靈動(dòng)身影，火紅圍巾，一樹傲雪臘梅，怒放爭(zhēng)艷。春風(fēng)舞動(dòng)雪花，紛亂心事，女孩已去，愛(ài)留心間。

春雪片片，如癡如醉，從早到晚，灑落不停。紛紛雪花，不棄不離，前仆后繼，埋葬一切，撒愛(ài)人間。