導語：如何才能寫好一篇真核細胞，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1.細胞壁上的差異

原核細胞細胞壁的成分主要是肽聚糖和胞壁酸，還有脂多糖、脂蛋白等成分。細胞壁除對細胞有保護作用外，還對物質(zhì)交換起部分調(diào)節(jié)作用，其成分還與抗原性、致病性等方面有關。真核細胞中動物細胞沒有細胞壁，植物細胞的細胞壁成分主要是纖維素和果膠，起支持和保護作用。

2.細胞核與染色體水平

原核生物的特征是體積較小，直徑由0.2～10μm，進化地位較原始，現(xiàn)存資料可以證明真核細胞是由原核細胞進化而來。代表性的原核生物有：細菌、藍藻、支原體、衣原體、立克次氏體等。原核細胞與真核細胞最本質(zhì)的區(qū)別就是看有沒有成型的細胞核，原核細胞沒有核膜將它的遺傳物質(zhì)與細胞質(zhì)分隔開，沒有核膜、沒有核仁、沒有固定形態(tài)、結(jié)構(gòu)也較簡單，其遺傳信息量小，遺傳信息的載體是的雙鏈環(huán)狀DNA分子，沒有與組蛋白結(jié)合，不構(gòu)成染色體（有的原核生物在其主基因組外還有更小的能進出細胞的質(zhì)粒DNA）。真核細胞具有雙層膜結(jié)構(gòu)的核膜將細胞內(nèi)部分成細胞核與細胞質(zhì)兩部分，核膜上有核孔，核內(nèi)有核仁，其絕大多數(shù)遺傳物質(zhì)就分布在細胞核內(nèi)，雙層核膜的出現(xiàn)為遺傳物質(zhì)結(jié)構(gòu)的演化提供了良好的微環(huán)境，使高度復雜的遺傳裝置相對獨立起來，也使基因的表達具有嚴格的區(qū)域性。真核細胞遺傳信息的載體DNA與原核細胞的DNA相比，其結(jié)構(gòu)與數(shù)量都有變化。數(shù)量由幾千發(fā)展到幾萬甚至十萬以上；結(jié)構(gòu)為線狀，線狀的DNA分子能與多種組蛋白結(jié)合，形成直徑10nm的核小體結(jié)構(gòu)，然后再以核小體為結(jié)構(gòu)單位高度螺旋盤繞形成復雜的染色體或染色質(zhì)。

3.細胞器水平

細胞器存在于細胞膜以內(nèi)核膜以外具有一定形態(tài)結(jié)構(gòu)功能。原核細胞只具有一種細胞器—核糖體。真核細胞除核糖體外，還有具有雙層膜結(jié)構(gòu)的細胞器：線粒體、葉綠體（植物細胞）；單層膜結(jié)構(gòu)的細胞器：高爾集體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體、液泡（植物細胞）和沒有膜結(jié)構(gòu)的細胞器—中心體，它們分散在細胞質(zhì)中，每種細胞器都有各自的結(jié)構(gòu)和功能，他們之間協(xié)調(diào)配合來完成物質(zhì)的代謝。如分泌蛋白的合成，首先要在核糖體上合成肽鏈，然后運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進行加工，再運到高爾基體上進行再加工，最后釋放到細胞外，在整個過程中涉及到核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和提供能量的線粒體四種細胞器。二者雖然都有核糖體，但核糖體的化學組成和形態(tài)結(jié)構(gòu)上有明顯的區(qū)別。真核細胞核糖體的沉降系數(shù)為80S型，由60S和40S大小兩個亞基組成；原核細胞核糖體的沉降系數(shù)為70S型，由50S和30S大小兩個亞基組成。

真核細胞中的線粒體，有自己特有的基因組，能完成自己DNA的復制及部分蛋白質(zhì)的合成，其內(nèi)膜上有與氧化磷酸化相關的電子傳遞鏈，為細胞的代謝活動提供能量。原核細胞功能上與線粒體相當?shù)慕Y(jié)構(gòu)是質(zhì)膜和由質(zhì)膜內(nèi)折形成的結(jié)構(gòu)，但后者沒有自己特有的基因組。真核細胞的葉綠體，也有自己特有的基因組和合成系統(tǒng)。有些原核生物雖然也具有能進行光合作用的膜結(jié)構(gòu)稱之為類囊體，但未被雙層膜包裹，不形成葉綠體。

4.基因結(jié)構(gòu)及其表達上的差異

基因結(jié)構(gòu)及其表達在原核細胞與真核細胞之間存在明顯的差異。

原核細胞DNA含量有限又要保證生命活動必要數(shù)量的基因，就必須充分利用僅有的DNA來存儲遺傳信息，所以其基因簡潔而有效，無多余序列。當基因表達時，轉(zhuǎn)錄形成的mRNA直接與核糖體結(jié)合開始翻譯蛋白質(zhì)，即原核細胞是轉(zhuǎn)錄與翻譯同時進行的。

真核細胞DNA含量遠遠大于原核細胞，充分的遺傳物質(zhì)使它形成一些特殊的基因結(jié)構(gòu)，如重復序列、內(nèi)含子、假基因等。其中內(nèi)含子是基因中不編碼蛋白質(zhì)的序列與外顯子相間形成結(jié)構(gòu)基因，正是因為它的存在，真核細胞的基因在表達過程中，出現(xiàn)轉(zhuǎn)錄后對mRNA進行加工的過程，即將基因中內(nèi)含子所轉(zhuǎn)錄的RN段剪切掉形成mRNA。真核細胞的DNA存在于細胞核中，而翻譯所需的核糖體在細胞質(zhì)中，所以細胞核中的基因在細胞核中轉(zhuǎn)錄后，形成mRNA從細胞核中出來進入到細胞質(zhì)中與核糖體結(jié)合翻譯出相應的蛋白質(zhì)，即真核細胞基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯不像原核細胞那樣同時進行而是分開進行的，轉(zhuǎn)錄在細胞核中，翻譯在細胞質(zhì)中。這些結(jié)構(gòu)上的特點，促成真核細胞能在轉(zhuǎn)錄前水平、轉(zhuǎn)錄水平、轉(zhuǎn)錄后水平、翻譯水平及翻譯后水平對基因的表達進行多種層次上的調(diào)控。原核細胞的調(diào)控方式比較簡單使其能適應多種不利環(huán)境，進行快速調(diào)節(jié)。而真核細胞基因表達的復雜性及多層次性能夠保證遺傳信息傳遞的準確性和穩(wěn)定性。

原核細胞與真核細胞除上述差異外，還有以下差異：真核細胞有內(nèi)膜系統(tǒng)，原核細胞無；真核細胞有細胞骨架，原核細胞無；真核細胞的分裂有細胞周期，原核細胞無；真核細胞主要進行有絲分裂和減數(shù)分裂，原核細胞無等。

原核細胞與真核細胞除有差異外，也有相同的地方，如都有細胞膜結(jié)構(gòu)，細胞質(zhì)結(jié)構(gòu)，翻譯共用一套密碼子等。

在學習過程中易出現(xiàn)的錯誤：

（1）把病毒當成原核生物。因為它們沒有細胞結(jié)構(gòu)，所以既不是原核細胞也不是真核細胞。

篇2

【摘要】

目的: 構(gòu)建重組載體pcDNAλ并在COS7細胞分泌表達雞Igλ輕鏈， 制備抗雞Igλ輕鏈的單克隆抗體（mAb）。方法: PCR擴增帶有信號肽的雞Igλ輕鏈基因， 限制性酶切消化后， 定向克隆于真核表達載體pcDNA3， 構(gòu)建具有6×His標簽、 分泌表達的重組載體pcDNAλ。重組載體轉(zhuǎn)染COS7細胞后， SDSPAGE分析真核表達載體pcDNAλ在COS7細胞的分泌表達。用2×106個雛雞B淋巴細胞免疫BALB/c小鼠， 取脾細胞與骨髓瘤細胞融合， 分別采用細胞免疫熒光和間接ELISA篩選陽性雜交瘤克隆。結(jié)果: 成功構(gòu)建分泌表達雞Igλ輕鏈的重組載體， SDSPAGE分析表明在COS7細胞上清有目的蛋白的分泌表達。雜交瘤細胞經(jīng)篩選與鑒定， 獲得2株分泌抗雞Igλ輕鏈mAb的雜交瘤細胞株， Western blot檢測到該mAb對重組雞Igλ輕鏈的反應性。結(jié)論: 構(gòu)建了重組表達載體pcDNAλ并在COS7細胞上清分泌表達了重組雞Igλ輕鏈。并用淋巴細胞雜交瘤技術成功篩選出抗雞Igλ輕鏈mAb。為深入研究雞Igλ輕鏈的結(jié)構(gòu)與功能奠定了基礎。

【關鍵詞】 雞Igλ輕鏈 pcDNA λ COS7細胞 真核分泌表達 單克隆抗體

[Abstract] AIM: To construct the eukaryotic expression vector for chicken Igλ light chain， to express it on COS7 cells and to prepare the monoclonal antibodies against chicken Igλ. METHODS: The cDNA of chicken Igλ light chain with signal peptide sequence was amplified and then inserted into eukaryotic expression plasmid pcDNA3 after double enzyme cutting. The constructed recombinant vector was transfected into COS7 cells by lipofectamin and the secretable eukaryotic expression of chicken Igλ light chain was verified by Western blot. The monoclonal antibodies (mAbs) against chicken Igλ light chain were prepared by immunizing BALB/c mice with 2×106 chicken B cells and by cell fusion technology. RESULTS: The eukaryotic expression vector was successfully constructed. Western blot demonstrated that chicken Igλ light chain existed in the cultural supernatant. The hybridoma lines secreting antiIgλ mAbs were screened by indirect ELISA. The specific reactivity between antiIgλ mAbs and recombinant chicken Igλ light chain was detected by Western blot. CONCLUSION: The secreted recombinant chicken Igλ light chain and antiIgλ mAbs provide a basis for further study of the functions of chicken Igλ.

[Keywords]chicken Igλ light chain; pcDNAλ; COS7 cell; secretable expression; monoclonal antibody

禽類擁有特殊的抗體基因結(jié)構(gòu)、 獨有的免疫器官和相對保守的抗體基因類別， 已經(jīng)成為研究抗體產(chǎn)生和免疫系統(tǒng)發(fā)生發(fā)育的重要模式生物[1]。法氏囊是雞特有的中樞免疫器官， 雞抗體基因數(shù)量少且結(jié)構(gòu)簡單， 抗體多樣性機制與哺乳動物及人類有根本性差異[2]。輕鏈作為抗體和膜表面免疫球蛋白（mIg）的重要組分， 在抗原識別、 B細胞分化和免疫防御等方面發(fā)揮著重要作用[3-5]。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)約95%的雞免疫球蛋白屬于λ型。研究雞Igλ輕鏈對于全面認識雞的抗體基因以及免疫系統(tǒng)發(fā)育和功能具有重要價值和意義。本研究中通過構(gòu)建真核表達的重組載體pcDNAλ， 實現(xiàn)重組雞Igλ輕鏈在COS7細胞的分泌表達。利用雜交瘤技術制備了抗雞Igλ輕鏈mAb， 為進一步研究雞抗體輕鏈的結(jié)構(gòu)和功能奠定了基礎。

1 材料和方法

1.1 材料 重組質(zhì)粒pGEMλ由河南省動物免疫學重點實驗室構(gòu)建[6]。真核表達載體pcDNA3（Invitrogen公司）、 COS7細胞株（中科院上海細胞生物所）、 脂質(zhì)體LipofectamineTM2000（Invitrogen公司）、 質(zhì)粒提取試劑盒（Qiagen公司）、 限制酶、 T4連接酶、 DNA聚合酶（購自TaKaRa公司）。DMEM培養(yǎng)基、 RPMI1640細胞培養(yǎng)基， HAT、 HT培養(yǎng)基， PEG4000， 胎牛血清均為Gibco產(chǎn)品。NS0瘤細胞由英國國家動物健康研究院惠贈。BALB/c純系雄性小鼠購自鄭州大學醫(yī)學院實驗動物中心， 鼠齡6～8周， 體質(zhì)量18～22 g用于動物免疫和制備飼養(yǎng)細胞。

1.2 方法

1.2.1 分泌型真核表達重組載體pcDNAλ的構(gòu)建 以已構(gòu)建的重組質(zhì)粒pGEMλ為模板， PCR擴增雞Igλ cDNA并引入Hind III和Xhol I酶切位點。用于擴增的引物: A1 5′CAGAAGCTTAGCTGCTGGGATTC3′， A2 5′TCTCTCGAGTTAATGATGATGGTGGTGATGGCACTCGGACCT3′。PCR擴增反應體系為: cDNA 1 μL、 Premix Ex TaqTM 25 μL、 上游引物1 μL、 下游引物1 μL、 ddw 22 μL。PCR反應參數(shù): 94℃， 預變性2 min; 94℃ 30 s， 60℃ 30 s， 72℃ 90 s， 30個循環(huán)， 72℃保持10 min。10 g/L瓊脂糖凝膠電泳分析PCR擴增產(chǎn)物。Hind III和Xhol I酶切λcDNA和pcDNA3質(zhì)粒， 將λcDNA定向克隆于表達載體， 構(gòu)建重組表達載體pcDNAλ， 轉(zhuǎn)化感受態(tài)大腸桿菌JM109， 轉(zhuǎn)移至含有氨芐的固體平板培養(yǎng)基上培養(yǎng)， 37℃條件下培養(yǎng)12～16 h后挑取單個菌落PCR擴增， 并進一步經(jīng)酶切鑒定和測序驗證后提取超純質(zhì)粒用于真核細胞轉(zhuǎn)染。

1.2.2 轉(zhuǎn)染COS7細胞 COS7細胞用含100 mL/L FBS的DMEM培養(yǎng)基培養(yǎng)于細胞培養(yǎng)板上， 轉(zhuǎn)染前24 h細胞傳代， 培養(yǎng)至細胞單層達80%時， 用脂質(zhì)體LipofectamineTM2000（Invitrogen）介導轉(zhuǎn)染（按操作說明進行）。

1.2.3 分泌蛋白的純化和SDSPAGE 電泳分析 轉(zhuǎn)染后72 h收集COS7細胞培養(yǎng)上清用NiNAT Spin Column親和層析柱純化。純化的重組蛋白用120 g/L分離膠進行SDSPAGE電泳分析。

1.2.4 抗雞Igλ輕鏈mAb制備 ①免疫小鼠: 取3周齡雛雞法氏囊組織， 研磨， 無菌獲取B淋巴細胞， 用2×106個細胞免疫8周齡BALB/c小鼠， 每只劑量0.3 mL頸背部皮下多點注射。共免疫3次， 每次間隔1～2周。最后一次免疫后10 d斷尾采血分離血清， 用間接ELISA檢測血清效價。最后一次加強免疫后4周， 尾靜脈和腹腔注射5×106 B淋巴細胞超強免疫， 3 d后進行細胞融合。②細胞融合: 無菌取免疫鼠脾臟， 將分離的脾細胞與NS0骨髓瘤細胞按10∶1的比例在預熱的500 mL/L PEG2000作用下融合。融合細胞加到含飼養(yǎng)細胞的96孔細胞培養(yǎng)板上， 置于HAT選擇培養(yǎng)基中， 37℃ 50 mL/L CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。③陽性雜交瘤的篩選與克隆: 融合后第8天分別用間接ELISA和細胞免疫熒光法對細胞生長孔上清進行抗體檢測。用重組雞Igλ輕鏈包被ELISA反應板， 與細胞培養(yǎng)上清作用后再加入羊抗鼠IgG， TMB顯色。酶聯(lián)免疫檢測儀記錄450 nm讀值。細胞免疫熒光法（IFA） 制備B淋巴細胞懸液并調(diào)整細胞密度為1×109個細胞/L。細胞與待測上清及滅活兔血清作用， 充分洗滌， 加入FITC 抗鼠IgG二抗， 熒光顯微鏡觀察。分別以未免疫小鼠血清、 免疫小鼠血清為陰性、 陽性對照。檢測的抗體陽性孔進行連續(xù)3次有限稀釋克隆化，陽性克隆的檢測值高且細胞狀態(tài)良好者即為篩選的單克隆細胞株。④Western blot檢測mAb與重組雞Igλ輕鏈反應的特異性: 將純化的雞Igλ蛋白經(jīng)SDSPAGE分離， 轉(zhuǎn)移到硝酸纖維素膜上， 用篩選的mAb對Igλ蛋白進行雜交試驗， 鑒定mAb與Igλ蛋白反應的特異性。

2 結(jié)果

2.1 重組表達載體pcDNA3λ的構(gòu)建 PCR擴增λcDNA并引入Hind III和Xhol I酶切位點。Hind III和Xhol I雙酶切的λcDNA和pcDNA3載體經(jīng)連接轉(zhuǎn)化后， 提取質(zhì)粒進行雙酶切鑒定， 切出約700 bp DNA條帶， 證明目的基因已經(jīng)插入該載體中（圖1）， DNA測序結(jié)果表明插入片段為插入方向正確的目的基因， 且讀碼框正確。

圖1 表達載體pcDNAλ的酶切鑒定（略）

Fig 1 Restriction enzyme analysis of expression vector pcDNAλ

1: pcDNAλ was digested by Hind III; 2: pcDNAλ was digested by Hind III and Xhol I; 3: DNA marker.

2.2 細胞轉(zhuǎn)染及重組蛋白的SDSPAGE電泳分析 COS7細胞培養(yǎng)達到80%融合時， 用脂質(zhì)體LipofectamineTM2000將表達載體pcDNAλ和空質(zhì)粒pcDNA3轉(zhuǎn)染COS7細胞， 37℃、 50 mL/L CO2孵育箱內(nèi)培養(yǎng)72 h。收集細胞培養(yǎng)上清用NiNTA spin column親合柱層析純化分泌蛋白， 純化的重組蛋白用120 g/L分離膠進行SDSPAGE 電泳。pcDNAλ轉(zhuǎn)染的COS7細胞培養(yǎng)上清有重組蛋白Igλ分泌表達， 在Mr約23000位置有明顯的蛋白表達條帶（圖2）。

圖2 分泌型重組雞Igλ的SDSPAGE電泳分析（略）

Fig 2 SDSPAGE analysis of the secreted chicken Igλ

1: Supernatant of COS7 cells transfected with pcDNAλ; 2: Recombinant chicken Igλ after purification by NiNTA spin column; 3: Protein molecular weigh marker.

2.3 mAb與B細胞反應的特異性 IFA鑒定mAb與B細胞反應的特異性。mAb作用后， B細胞有明顯的熒光， 陰性對照則沒有熒光出現(xiàn)（圖3）。

圖3 IFA檢測mAb與雞B細胞反應特異性（略）

Fig 3 Detection of chicken B cells reaction with mAb by IFA

A: Chicken B cells reacted with mAb; B: Chicken B cells reacted with negative mAb control; C: Chicken B cells under light microscope.

2.4 mAb與雞Igλ反應的特異性 （1）間接ELISA: 重組雞Igλ蛋白包被ELISA反應板， 與mAb進行間接ELISA反應， 鑒定mAb與雞Igλ反應的特異性。以mAb的最大稀釋倍數(shù)作為mAb的間接ELISA效價和工作濃度。1 mg/L的Igλ蛋白包被反應板測定的雜交瘤上清的間接ELISA效價: E9、 3F3分別為1∶512和1∶128。 （2）Western blot: 雞Igλ蛋白經(jīng)SDSPAGE分離， 轉(zhuǎn)移到硝酸纖維素膜， 分別用mAb E9和3F3對Igλ蛋白進行雜交試驗， 鑒定mAb與Igλ蛋白反應的特異性。顯示的陽性雜交條帶說明mAb與重組蛋白Igλ能特異性反應（圖4）。

圖4 重組雞Igλ與抗雞Igλ mAb Western blot（略）

Fig 4 Western blot analysis of the secreted chicken Igλ reaction with mAb

1: The culture supernatant of COS7 cells transfected with pcDNAλ; 2: Recombinant chicken Igλ after purification by NiNTA spin column; 3: Reactivity of Recombinant chicken Igλ with mAb E9; 4: Reactivity of Recombinant chicken Igλ with mAb 3F3.

3 討論

分泌蛋白的合成通常起始于細胞質(zhì)基質(zhì)中的游離核糖體， 在N端信號肽引導下進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)繼續(xù)蛋白質(zhì)合成和加工修飾， 最后經(jīng)由高爾基體的囊泡運輸轉(zhuǎn)移至細胞膜外。雞Igλ輕鏈為分泌蛋白， N端具有21個氨基酸組成的信號肽[7]。本研究中采用PCR技術擴增出帶有信號肽序列的雞Igλ輕鏈基因， 限制性酶切消化后， 定向克隆于真核表達載體pcDNA3， 成功構(gòu)建帶有6×His標簽、 分泌表達的重組載體pcDNAλ。重組載體轉(zhuǎn)染COS7細胞， 收集細胞上清進行NiNTA親合柱層析純化分泌蛋白， SDSPAGE電泳分析表明有目的蛋白的分泌表達。重組表達載體所具有的6組氨酸標記物序列編碼的6組氨酸標記物親合性好， 便于重組蛋白的分離純化。

Igλ輕鏈是雞B細胞表面分子膜免疫球蛋白（mIg）的重要組分， 在制備抗體時， 我們分別嘗試用雞法氏囊B細胞和可溶性抗原（重組雞Igλ）免疫小鼠， 并且從抗原劑量、 接種途徑、 間隔時間以及是否加入佐劑等幾方面進行了條件優(yōu)化。免疫效價測定結(jié)果表明， 用2×106個細胞免疫小鼠， 首免和二免間隔1周時間， 小鼠免疫效價雖然比加佐劑的可溶性抗原低， 但抗體特異性高， 雜交瘤篩選效果更好， 說明用全細胞免疫小鼠制備針對膜表面分子的mAb具有一定優(yōu)勢。

我們分別采用細胞免疫熒光、 間接ELISA和蛋白質(zhì)印跡技術對陽性雜交瘤進行篩選和鑒定， 三種方法的綜合運用提高了篩選效果， 尤其是蛋白質(zhì)印跡綜合了電泳的高分辨率和免疫探測技術的靈敏性和專一性的優(yōu)點， 在特異蛋白質(zhì)檢測方面已得到廣泛的應用， 對鑒定mAb的特異性更為適用[8]。

參考文獻

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[2] 張 紅， 劉鈞珂， 張改平， 等. 雞免疫球蛋白基因結(jié)構(gòu)與抗體多樣性產(chǎn)生的分子機制[J]. 河南農(nóng)業(yè)科學， 2007， 2: 102-104.

[3] Conlon TM， Meyer KB. Cloning and functional characterisation of avian transcription factor E2A[J]. BMC Immunol， 2004， 5: 11-18.

[4] Rosnet O， BlancoBetancourt C， Grivel K， et al. Binding of free immunoglobulin light chains to VpreB3 inhibits their maturation and secretion in Chicken B cells[J]. J Biol Chem， 2004， 279(11): 10228-10236.

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篇3

一位長者講過這么一個故事：有一個人非常幸運地獲得了一顆美麗的珍珠，然而他并不感到幸福，因為在那顆珍珠上面有一個小小的斑點。他想若能擁有一塊沒有斑點的珍珠那該多好??！

于是，他就下狠心削去珍珠的表層，可是斑點還在。他不斷地削掉了一層又一層，直到最后，那個斑點沒有了，而珍珠也不復存在。那個人痛心不已，并由此一病不起。在臨終前，他無比懊悔地對家人說：“若當時我不去計較那一個斑點，現(xiàn)在我手里還會攥著一顆美麗的珍珠呵。”

每想到這個故事，就會使我想起另一件事兒。有一段時間，我?guī)缀趺刻彀矶家タ刺镆暗木爸?。?jīng)常會看到一對頭發(fā)斑白的老人，依偎在路邊的一條長椅上眺望遠方。他倆總是靜靜地坐著，而面孔則始終掛著一種祥和的微笑，宛如一尊神態(tài)安詳?shù)牡袼堋?/p>

有一天，我好奇地走到他倆近前，輕聲地招呼道：“你們也喜歡看田野嗎？”

篇4

關鍵詞：癲癇；大針手法；督脈；海馬；核轉(zhuǎn)錄因子-κB

中圖分類號：R742.1 R246 文獻標識碼：A

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.04.045

文章編號：1672-1349（2014）04-0471-04

Effects of Nuclear Factor-kappa B Expression in Hippocampal Nerve Cells of Epileptic Rats through Dazhen Acupuncture Manipulation on Du Meridian

Ni Wenjie，Zhao Lixin，Duan Shuqin，et alShanxi Hospital of Traditional Chinese Medicine（Taiyuan 030012）

Abstract：Objective To study the effects of nuclear factor-kappa B（NF-κB） expression in hippocampal nerve cells of epileptic rats through dazhen acupuncture manipulation on Du Meridian，then explore the mechanism of anti-epilepsy through dazhen acupuncture manipulation on Du Meridian，provide new theoretical basis for clinical acupuncture treatment of epilepsy.Methods Thirty health rats were randomly and enenly divided into blank control group（group A），epilepsy model group（group B），dazhen acupuncture manipulation group（group C），Lithium chloride and pilocarpine were injected the rats’ enterocoelias of group B and group C，induce status epilepticus（SE） model.The rats’ behavior changes were observed.Equal dose of normal saline were injected the rats’ enterocoelia of group A.Any treatment was not given to group A，dazhen acupuncture manipulation was applied at points of Du Meridian ：Fengfu，Dazhui，Taodao，Wuming，Shenzhu，once a day，20 minutes every time，treatment for 14 days.The pathological morphological changes in the hippocampal nerve cells of the three groups were observed by using HE staining.The expression of NF-κB P65 in hippocampal nerve cells of the epileptic rats were observed by immunohistochemistry.Results The status epilepticus were induced in group B and group C，one rat dead in two groups.The rats in group B had obvious pathological morphological changes，the pathological morphological change in group C had obvious improvement. There was no obvious pathological morphological changes in group A.Immunohistochemical staining：The expression of NF-κB P65 was（13.95±6.99） in group A，（28.75±8.80） in group B，（19.25±8.60） in group paring each two groups，the differences are statistically significant（P

Key words：epilepsy；dazhen acupuncture manipulation；Du meridian；nucler factor-kappaB

癲癇（Epilepsy）是由多種原因引起的腦部興奮性過高以致某些神經(jīng)元突然過度異常放電，導致腦部功能短暫異常，臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性意識改變或喪失，同時可有陣發(fā)性抽搐、感覺異常、特殊感覺現(xiàn)象或行為障礙的一種慢性臨床綜合征。持續(xù)而頻繁的癲癇發(fā)作可導致大腦神經(jīng)元細胞的凋亡，本病長期反復發(fā)作，不僅使患者軀體遭受痛苦，而且在一定程度上導致精神及社會心理障礙，在智能及人格方面均受到損害。

許多實驗研究發(fā)現(xiàn)，在癲癇發(fā)病中，核轉(zhuǎn)錄因子-κB（nuclear factor-kappaB，NF-κB）作為轉(zhuǎn)錄因子參與了急性炎癥過程，作為細胞因子參與了神經(jīng)興奮和/或神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕的形成。因此，本實驗研究NF-κB在癲癇大鼠海馬中的表達，進而研究大針手法對癲癇大鼠神經(jīng)NF-κB表達的調(diào)節(jié)作用，對針刺治療癲癇的作用機制進行研究，為針灸臨床治療癲癇提供新的理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 Wistar大鼠30只，體重200 g～250 g，雌雄各半，由山西省中醫(yī)藥研究院中心實驗室提供，實驗動物生產(chǎn)許可證號：SCXK（晉）2010-0002，實驗動物使用許可證號：SYXK（晉）2010-0002，實驗動物合格證號：0000014，室溫22 ℃～26 ℃室內(nèi)，濕度70%，分籠喂養(yǎng)。

1.2 試劑與儀器 氯化鋰（Lithium chloride，美國Sigma公司），毛果蕓香堿（匹魯卡品，Pilocarpine hydrochloride，美國Sigma公司），水合氯醛（Chloral hydrate，天津市科密歐化學試劑有限公司），多聚甲醛（Paraformaldehyde，天津市化學試劑研究所），兔抗NF-κB多克隆抗體（sc-372，美國Santa Cruz公司），山羊抗兔IgG （sp-9001，北京中杉金橋），DAB顯色試劑盒（ZLI-9032，北京中杉金橋公司），切片機（德國萊卡RM2015），離心機（北京離心機廠LDZ5-2型），電子天平（瑞士METTER AE100型），移液器（德國EPPENDORF），干燥箱（日本三洋MIR-153型），低溫冰箱（日本三洋MDF-382E型），恒溫水浴箱（江蘇太倉醫(yī)用儀器廠DSHZ-300型），醫(yī)用微波爐（浙江臨安愛迪儀器廠YWY781B型），顯微鏡（日本OLYMPUS公司 BX51T-PHD-J11），計算機圖像處理系統(tǒng)CMOS（日本OLYMPUS公司），多功能真彩色細胞圖像分析管理系統(tǒng)（美國Media Cybernetics 公司Image-Pro Plus）。

1.3 實驗方法

1.3.1 動物分組及模型制作 30只大鼠隨機分為3組：空白對照組（Α組）、癲癇模型組（Β組）、大針手法組（C組），每組10只，雌雄各半。Α組：腹腔注射同等容量的生理鹽水代替氯化鋰和匹魯卡品；Β組：腹腔注射氯化鋰3 mmol/kg，24 h后腹腔注射匹魯卡品30 mg/kg，分3次注射，每次間隔10 min，直至出現(xiàn)無間歇的癲癇持續(xù)狀態(tài)；C組：腹腔注射氯化鋰3 mmol/kg，24 h后腹腔注射匹魯卡品30 mg/kg，分3次注射，每次間隔10 min，直至出現(xiàn)無間歇的癲癇持續(xù)狀態(tài)。

參考Racine分級標準（0級～V級）：0 級，正常；Ⅰ級，濕狗樣顫動，面肌痙攣，如眨眼、動須、節(jié)律性咀嚼等；Ⅱ級，節(jié)律性點頭； Ⅲ級，前肢陣攣；Ⅳ級，站立伴雙側(cè)前肢陣攣； Ⅴ級，跌倒失平衡，四肢抽動。B組、C組大鼠誘導出Ⅳ級～Ⅴ級癲癇持續(xù)狀態(tài)（SE）且SE發(fā)作持續(xù)1 h視為造模成功，SE發(fā)作持續(xù)1 h后，予大鼠腹腔注射10%水合氯醛（300 mg/kg）終止發(fā)作，若注射水合氯醛30 min后未終止發(fā)作，予150 mg/kg重復注射，直至終止發(fā)作（以3次為最高限）。記錄大鼠行為學變化。

1.3.2 治療方法 Α組、Β組不做任何治療；C組用1寸不銹鋼針，針刺大鼠督脈穴：風府、大椎、陶道、無名（2～3胸椎棘突之間）、身柱（取穴參照《實驗針灸學》中大鼠的穴位），每日1次，每次20 min，中間行針1次，平補平瀉，治療14 d。

1.3.3 海馬取材 針刺14 d后，第15天時對大鼠腦組織進行取材。各組大鼠用10%水合氯醛腹腔注射，每只1 mL，過度麻醉，迅速剪開胸腹腔，暴露心臟肝臟，先經(jīng)左心室快速灌注4 ℃生理鹽水300 mL（灌注針由左心室進針穿入主動脈，止血鉗固定，剪破右心耳，快速灌注生理鹽水300 mL），后接含4%多聚甲醛的磷酸鹽緩沖生理鹽水（PBS，0.1 mol/L，pH=7.4）300 mL，先快后慢，灌注固定，大鼠迅速出現(xiàn)四肢顫動，頸部變硬，尾部變硬伸直，待大鼠全身僵硬后，迅速斷頭開顱取腦，將修整后的腦組織置于4%多聚甲醛中，4 ℃冰箱保存。24 h后，將大鼠腦組織移入含20%蔗糖的0.1 mol PB溶液（磷酸鹽緩沖液，pH=7.4，4 ℃）中至沉底。待腦組織下沉后，每個大腦半球于背側(cè)海馬最大斷面處，切取3 mm厚的組織，制成石蠟包塊，再做冠狀切片，厚度為4 μm（冰凍切片機切?。?，每只大鼠切取4張切片，貼于經(jīng)明膠處理過的載玻片上。

1.3.4 HE染色 石蠟切片經(jīng)常規(guī)脫蠟入水后，在蘇木素溶液浸染10 min，1%鹽酸酒精分色3 s～5 s（當深藍紫色變?yōu)榈凵珓t中止）；氨水反藍5 min（由淡粉紅色變?yōu)榈{色），自來水沖洗，終止反應，鏡下觀察，細胞核清晰染色呈藍紫色，細胞漿及其他背景基本無色即可。伊紅溶液染色5 min，自來水沖洗，鏡下觀察，細胞漿呈紅色，細胞核藍色即可。隨后經(jīng)梯度乙醇脫水（從低濃度到高濃度，70%乙醇，80%乙醇，90%乙醇，100%乙醇，每級5 min），每次2 min，二甲苯透明2次，每次10 min，最后用中性樹膠封片。光鏡下觀察大鼠海馬神經(jīng)元形態(tài)學改變。

1.3.5 免疫組化染色 切片常規(guī)脫蠟至水，3%雙氧水室溫下作用10 min后，以蒸餾水沖洗3次，每次30 s，滴加復合消化液，室溫下作用10 min，以蒸餾水沖洗3次，每次30 s，滴加正常山羊血清封閉液室溫20 min，甩去多余液體，吸水紙吸取多余水分，滴加兔抗鼠NF-κB多克隆抗體（1∶50），4 ℃過夜；取出后自然復溫30 min，PBS（pH7.4）沖洗3次，每次5 min；滴加生物素標記山羊抗兔IgG（1∶100），37 ℃孵育20 min，PBS（pH7.4）沖洗3次，每次3 min；滴加辣根酶標記鏈霉卵白素工作液（1∶100），37 ℃孵育20 min，PBS（pH7.4）沖洗3次，每次3 min；DAB顯色：使用DAB顯色試劑盒內(nèi)AB試劑各一滴，混合后加至切片。室溫下顯色，鏡下控制反應時間， 約5 min～20 min。然后用蒸餾水充分沖洗。蘇木素復染。乙醇梯度脫水（70%乙醇，80%乙醇，90%乙醇，100%乙醇，每級5 min）。二甲苯透明5 min，中性樹膠封片，晾干即可。每張切片測5個視野，以人機交互方式，由計算機計算出每個視野的NF-κB P65陽性細胞數(shù)及平均光密度，取其平均值。計算機圖像處理系統(tǒng)由CMOS及多功能真彩色細胞圖像分析管理系統(tǒng)組成。

1.3.6 主要觀察指標 各組大鼠造模過程中行為學變化；各組大鼠海馬神經(jīng)細胞病理改變；各組大鼠海馬神經(jīng)NF-κB P65表達的變化。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0 統(tǒng)計軟件對NF-κB P65陽性細胞數(shù)進行統(tǒng)計學分析。實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，P

2 結(jié) 果

2.1 各組大鼠行為學觀察 A組大鼠腹腔注射生理鹽水后，行為活動無異常，無死亡。B組和C組大鼠腹腔注射氯化鋰（3 mmol/kg）后，所有大鼠行為活動均無異常，24 h后，腹腔注射匹魯卡品（30 mg/kg，分3次注射，每次間隔10 min）2次或3次后，2 min～15 min內(nèi)，大鼠逐漸出現(xiàn)外周膽堿能反應：立毛、流涎、顫抖、流血淚，同時或先后出現(xiàn)刻板行為：凝視不動、咀嚼、吸鼻或探索行為、濕狗樣震顫、反復頭頸上仰，隨后出現(xiàn)眨眼、面肌痙攣、點頭，口吐白沫，嘴唇、四肢皮膚發(fā)紺，甚至大小便失禁，最后出現(xiàn)反復雙側(cè)前肢陣攣伴直立、跌倒或翻轉(zhuǎn)，部分動物出現(xiàn)四肢強直-陣攣發(fā)作。開始發(fā)作尚不頻繁，隨著時間延長，發(fā)作頻率增高，全部達到Ⅳ級～Ⅴ級癲癇持續(xù)狀態(tài)。SE狀態(tài)1 h后，B組和C組大鼠腹腔注射10%水合氯醛（300 mg/kg）終止發(fā)作。終止發(fā)作后，B組死亡1只，存活率90%，C組死亡1只，存活率90%，A組存活率100%。B組與A組存活率比較，差異無統(tǒng)計學意義；C組與A組存活率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。詳見表1。

2.2 各組大鼠海馬神經(jīng)細胞的病理改變 經(jīng)HE染色后，光鏡下觀察海馬組織病理改變： A組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)正常，排列整齊，形態(tài)完整，細胞核圓或橢圓形，規(guī)則，核膜清楚完整，染色質(zhì)分布均勻，胞質(zhì)內(nèi)可見尼氏小體，核仁清晰可見。

B組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元排列不整齊，正常神經(jīng)元數(shù)量顯著減少，細胞間隙增大，部分神經(jīng)元形態(tài)不完整，核膜結(jié)構(gòu)不清楚，細胞核開始出現(xiàn)固縮，核仁不明顯，胞漿濃縮深染，呈空泡樣變，大部分細胞尼氏體消失，還可見變性壞死的神經(jīng)細胞。

C組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元排列較整齊，接近正常，正常結(jié)構(gòu)的神經(jīng)元較多，大部分神經(jīng)元細胞核、核膜結(jié)構(gòu)清楚，少部分細胞尼氏體消失或胞漿濃縮深染，變性或壞死的細胞較少，損傷程度較癲癇模型組輕。

2.3 各組大鼠海馬NF-κB P65陽性細胞數(shù)的表達 免疫組化結(jié)果：A組大鼠海馬CA1區(qū)，棕黃色的NF-κB P65陽性反應物在胞漿、胞核染色非常弱，且?guī)缀醵挤植加诎麧{中，胞核中的陽性物質(zhì)很少甚至沒有。

B組大鼠海馬CA1區(qū)可見很多NF-κB P65陽性細胞表達，神經(jīng)元細胞核、胞漿內(nèi)棕黃色的NF-κB P65的陽性反應物染色較正常組明顯加深，多呈團塊狀分布，且胞核內(nèi)染色較胞漿深。

C組大鼠海馬CA1區(qū)可見較少NF-κB P65陽性表達細胞，NF-κB P65陽性反應物在胞核、胞漿棕黃色染色非常淺，在胞核內(nèi)的棕黃色染色較癲癇模型組染色淺，接近空白對照組，未見棕黃色染色團塊狀分布。詳見表2。

3 討 論

目前，對癲癇的發(fā)病機制尚未完全明了，在治療癲癇方面，所有的抗癲癇化學藥物都有不良反應。因此，探尋防治癲癇的新途徑、新方法具有重要的意義。

針灸治療癲癇早在《內(nèi)經(jīng)》中就有記載，也是現(xiàn)在臨床上較為有效的辦法。針灸治療癲癇選穴多樣，但總的是以任、督穴位為多。彭光超[1]取穴鳩尾、筋縮、腰奇、間使、豐隆，痰熱較盛加太淵；肝熱加太沖；體弱加足三里，痊愈34例，顯效10例，好轉(zhuǎn)4例，無效6例。張智龍[2]用意氣行針法治療癲癇35例，取絲竹空、三陰交、太沖、陰陵泉、陽陵泉、豐隆、內(nèi)關（均雙側(cè)）、鳩尾、關元，從頭到足依次取穴，針絲竹空得氣后密切注意守氣勿失，拇指向前捻轉(zhuǎn)180°，緊捏針柄不動，意守針尖，以意聚氣，待針下有跳動感時，以意行氣，余穴用平補平瀉法，痊愈25例，顯效7例，好轉(zhuǎn)2例，無效1例，總有效率97.14%。翟文生等[3]用醒腦開竅針法治療60例，治愈9例，顯效18例，好轉(zhuǎn)30例，無效3例。許永迅[4]采用芒針治療102例，大椎透靈臺，至陽透筋縮，脊中透命門，腰奇透長強，神庭透囟會，百會透后頂，璇璣透膻中，鳩尾透中院、內(nèi)關（雙）、豐隆、太沖、雙側(cè)頂顳前斜線，顯效54例，有效25例，效差10例，無效13例。

已有研究表明，針刺可對癲癇動物中樞神經(jīng)的腦電活動、神經(jīng)遞質(zhì)、環(huán)核苷酸等產(chǎn)生影響[5]，張穎[6]研究了針刺對電刺激癲癇大鼠模型的作用，發(fā)現(xiàn)針刺可顯著降低癲癇大鼠的放電平均波幅、放電最高波幅及放電頻率，提高其腦電基本頻率，說明針刺可顯著抑制癇性放電、控制癲癇發(fā)作。楊帆等[7]發(fā)現(xiàn)大鼠癲癇模型組腦內(nèi)興奮性氨基酸天門冬氨酸、谷氨酸升高明顯，而抑制性氨基酸γ-氨基丁酸明顯降低，經(jīng)電針百會、風池后γ-氨基丁酸、丙氨酸明顯升高，而谷氨酸降低明顯。楊帆等[8]用戊四唑（PTZ）制作的點燃型癲癇大鼠模型海馬結(jié)構(gòu)內(nèi)環(huán)磷腺苷（cAMP）、環(huán)磷鳥苷（cGMP）含量均有增加，其中cGMP增加非常明顯，經(jīng)電針百會、風池、風府后cAMP、cGMP含量均明顯降低，電針對PTZ點燃型癲癇大鼠海馬結(jié)構(gòu)內(nèi)cAMP、cGMP含量的改變有一定的調(diào)節(jié)作用，對cAMP的調(diào)節(jié)迅速但持續(xù)時間短，而對cGMP的調(diào)節(jié)緩慢而持久。

NF-κB在癲癇發(fā)病機制中的作用也是目前研究熱點之一，NF-κB是一種重要的核轉(zhuǎn)錄因子，參與真核細胞多種基因的表達調(diào)控，影響細胞的許多生物學功能[9]，其活化形式通常是P50和P65，當細胞處于靜息狀態(tài)時，NF-κB和其抑制因子IB結(jié)合存在于細胞質(zhì)中，當細胞受到各種刺激后，許多實驗研究發(fā)現(xiàn)，在癲癇發(fā)病中，NF-κB作為轉(zhuǎn)錄因子參與了急性炎癥過程，作為細胞因子參與了神經(jīng)興奮和/或神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕的形成。Blondeau研究發(fā)現(xiàn)，海人藻酸可快速增加NF-κB與DNA的連接活動度，使其亞單位產(chǎn)生核移位，認為NF-κB活化作為癲癇發(fā)病機制的基礎信號轉(zhuǎn)導通路的一個關鍵步驟[10]。Matsuoka等[11]利用大鼠海人藻酸點燃模型發(fā)現(xiàn)癇性發(fā)作后4 h～16 h內(nèi)海馬神經(jīng)元NF-κB活化明顯增加，并伴膠質(zhì)細胞NF-κB持續(xù)活化。Crespel利用合并海馬硬化的顳葉癲癇患者術后病理切片進行免疫組化分析發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)細胞和大腦錐體細胞NF-κB/P65過度表達，并推測癲癇形成過程是由NF-κB介導的炎癥反應過程，其過程是一個被癇樣發(fā)作反復、短折激活的慢性過程[12]。

用大針手法治療癲癇是我院針灸專家馮尚武和郭耀康老師在長期的臨床工作中，發(fā)現(xiàn)的一種治療癲癇的針刺方法，療效確切，已得到臨床驗證。此法是用21號、長3寸～4.5寸的不銹鋼針，針刺督脈穴的風府、大椎、陶道、無名（胸椎2～3之間）、身柱。操作時，先用捻轉(zhuǎn)法進針，當針尖到達兩椎骨棘突之間時，改用緩慢推進法（不捻轉(zhuǎn)慢慢向前推進），約當針尖達脊髓腔時，其方向為：若針風府穴，須使針和耳垂成水平線，緩慢推進；若針大椎、陶道、無名、身柱，均按45°～60°角向斜上方緩慢推進（注意：不可用力過猛，更不可行捻轉(zhuǎn)搗刺術）。針到適應處時，患者常尖叫一聲，全身抽動一次，此時立即停止針刺，患者意識不清的可能稍轉(zhuǎn)清醒，有的可出現(xiàn)胸部灼憋悶，全身發(fā)麻發(fā)軟，顏面蒼白，瞳孔散大，全身肌肉松弛，出冷汗等癥狀，屬正常反應，可留針15 min～30 min。若在針刺狂躁厲害或體格強壯的患者時，未出現(xiàn)上述諸癥之一者，可再行抽刺，抽刺時一般采用扇形往兩側(cè)抽刺，每抽刺一下，患者的腿隨即跳動一下，抽刺后有的患者可出現(xiàn)雙下肢的暫時性癱軟，一般在1 h～2 h后即可恢復，必要時可架扶慢慢行走或適當休息。另外，如患者體質(zhì)比較虛弱，可選用26～28號針進行針刺，以減少刺激。

本實驗通過大針手法治療癲癇大鼠，研究大針針刺督脈對癲癇大鼠神經(jīng)NF-κB表達的影響。證實癲癇大鼠的海馬神經(jīng)發(fā)生病理改變，大針手法針刺督脈穴位可以改善海馬神經(jīng)的病理改變，癲癇大鼠的海馬神經(jīng)NF-κB P65陽性細胞數(shù)的表達增多，減少海馬神經(jīng)NF-κB P65陽性細胞數(shù)的表達。針灸治療癲癇可能是通過抑制海馬神經(jīng)細胞NF-κB的表達，從而減輕了NF-κB作為轉(zhuǎn)錄因子參與的急性炎癥過程，減少了NF-κB作為細胞因子參與的神經(jīng)興奮和/或神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕的形成，從而減少正常海馬神經(jīng)細胞的凋亡，達到治療癲癇、減輕癲癇癥狀的目的。

參考文獻：

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[3] 翟文生，王建明.醒腦開竅法治療癲癇60例[J].浙江中醫(yī)雜志，1992，27（10）：445.

[4] 許永迅.長針和頭針為主治療運動性癲癇[J].上海針灸雜志，1991，10（3）：16-17.

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[6] 張穎.針刺對電刺激致癇動物模型影響的實驗研究[J].河南醫(yī)藥信息，1999，7（7）：10-12.

[7] 楊帆，徐國龍，王頻，等.電針對戊四唑點燃型癲癇大鼠腦內(nèi)氨基酸含量的影響[J].針刺研究，2002，27（3）：174.

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[10] Erner Natoli M，Montpied P，Rousset MC，et al.Sequential expression of surfacean tigens and transcription factor NF-kappa B by hippocampal cells in excitotoxicity and experimental epilepsy[J].Epileps Res，2004，41（2）：141-154.

篇5

【關鍵詞】腱鞘；巨細胞瘤；磁共振成像

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.05.081文章編號：1004-7484（2014）-05-2473-01

1材料與方法

收集2例經(jīng)手術及病理證實的發(fā)生于膝關節(jié)及踝關節(jié)腱鞘巨細胞瘤患者的資料，2例均為女性，年齡分別37和50歲，主要臨床表現(xiàn)為關節(jié)生長緩慢、疼痛及無痛性包塊而就診，病程分別為1.5年及7年，均無明顯外傷史，查體：膝關節(jié)前方局限性軟組織及踝關節(jié)周圍彌漫性軟組織腫塊，無紅腫熱痛，關節(jié)活動度受限，術前行GE Signa 1.5T MRI掃描儀，常規(guī)T1WI、T2WI，P（D）-抑脂系列，造影劑為15ml釓噴酸葡胺T1WI，T2WI（TR/TE 2000/75）系列掃描。

2結(jié)果

一例為膝關節(jié)髕下脂肪墊卵圓形塊影，邊界清楚，與關節(jié)滑膜緊貼（圖1），一例為踝關節(jié)周圍不規(guī)則分葉狀、結(jié)節(jié)融合樣塊影，關節(jié)滑膜彌漫性增厚（圖2），腫塊均表現(xiàn)為信號不均，各系列以低信號為主，其中以T2WI信號最低，增強掃描腫塊成不均勻中等度強化，其間可見低信號的分隔影及局限性小片狀無強化低信號影，部分顯示完整或不完整包膜強化影，腫塊局部與臨近骨質(zhì)相貼，踝關節(jié)病例脛骨前下緣與腫塊相貼處骨質(zhì)局限吸收改變，但骨質(zhì)信號未見異常，腫塊與相鄰肌肉分界清楚，踝關節(jié)腔少量積液（圖1、圖2）。

3討論

3.1臨床特點腱鞘巨細胞瘤是發(fā)生于關節(jié)外腱鞘的病變，表現(xiàn)為單個或多個彌漫性或浸潤性腫塊，伴發(fā)或不伴發(fā)毗鄰關節(jié)病變。發(fā)病率較低，病程多在1-3年，好發(fā)年齡30-50歲，女性略多于男性[2]，本病起病隱匿，病因不明，許多專家認為可能與局部外傷出血，反復損失有關，也有的學者認為是由于肌腱或滑膜損傷后導致滑膜的纖維組織細胞增生的修復性慢性反應，有的認為是在膽固醇代謝紊亂的基礎上再受外傷引起的，但我們遇到的兩個病例均沒有外傷史。

3.2病理特點GCTTS的病理特點是滑膜組織的彌漫性受侵，大多呈結(jié)節(jié)或分葉狀腫物，切面呈灰黃或紅棕色，質(zhì)地較韌，其成分包括不同比例的圓形單核細胞、破骨性多核巨細胞、泡沫樣吞噬細胞、吞噬含鐵血黃素細胞及慢性炎性細胞，間質(zhì)為膠原基質(zhì)具有不同成分的玻璃樣變性，富血管的區(qū)域含有含鐵血黃素沉著，表面被覆纖維性包膜是GCTTS的病理學特征之一，部分包膜延伸進入病灶內(nèi)分隔病灶形成結(jié)節(jié)。

3.3鑒別診斷①PVNS（色素絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎）：GCTTS與PVNS是有著相同組織學表現(xiàn)和相似影像學特征的兩種不同的疾病，公認的較為統(tǒng)一的認識是發(fā)生于關節(jié)內(nèi)滑膜的該類疾病為色素絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎（PVNS），發(fā)生于關節(jié)外滑膜腱鞘組織的為腱鞘巨細胞瘤（GCTTS），兩者在MRI上均表現(xiàn)危機特征性的多個系列低信號，不同的是GCTTS表現(xiàn)為關節(jié)外沿肌腱生長的邊界清楚的腫塊，骨質(zhì)受累較少見；而PVNS特點是廣泛的關鍵內(nèi)滑膜受累，形成分葉狀的絨毛結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)內(nèi)有豐富的含鐵血黃素沉積，同時伴有大量的關節(jié)積液和邊緣骨質(zhì)受侵。②創(chuàng)傷后的血腫：創(chuàng)傷有的血腫有時也會在關節(jié)內(nèi)或周圍形成類似的軟組織腫塊，由于含鐵血黃素沉積，在MRI各系列上都表現(xiàn)為低信號，但患者后明確的創(chuàng)傷病史，局部疼痛癥狀明顯，而且血腫隨時間推移會發(fā)生明顯變化，密切結(jié)合病史和隨訪有助于鑒別。③肉瘤：GCTTS進犯范圍非常廣泛時，需要與軟組織肉瘤和皮質(zhì)旁肉瘤鑒別，惡性肉瘤多表現(xiàn)為T1WI低信號，T2WI高信號或不均勻等信號，起源于骨組織皮質(zhì)胖的肉瘤多有骨質(zhì)破壞，而GCTTS多為MRI各系列低信號，骨質(zhì)改變?yōu)槁詨浩刃晕眨嘤杏不墶?/p>

綜上所述，MRI對于GCTTS的診斷具有極高的敏感性和特異性，對本病的診斷和鑒別診斷具有重要價值，有助于制定術前計劃和確定切除范圍；在關節(jié)周圍出現(xiàn)T1WI、T2WI低信號腫塊，T2WI信號更低，增強后中等程度不均勻強化，無骨質(zhì)破壞，病程較長，首先考慮GCTTS，總之，GCTTS的MRI表現(xiàn)具有一定的特征性，MRI能夠?qū)CTTS做出定性診斷，對指導臨床治療和隨訪均具有重要價值。

參考文獻

篇6

【摘要】目的 探討淋巴結(jié)針吸細胞病理學對淋巴結(jié)核早期診斷的研究，提高淋巴結(jié)核診斷準確率。方法根據(jù)顯微鏡下淋巴結(jié)核不同時期的針吸細胞病理學特點及特征性結(jié)構(gòu)改變，結(jié)合抗酸染色和結(jié)核抗體檢測做出分型診斷。結(jié)果在1090例結(jié)核性淋巴腺炎中，男360例，占33.0%，女730例，占67.0%，年齡1～78歲，平均28.3歲。結(jié)核初期―炎性增殖期60例占5.5%；結(jié)核早期―淋巴結(jié)節(jié)期130例占11.9%；結(jié)核中期―結(jié)核性結(jié)節(jié)期有590例,占54.1%;結(jié)核晚期―干酪樣膿樣壞死期有280例占25.7%;結(jié)核恢復期―纖維素增殖期30例占2.8%。炎性增殖反應期非特異性形態(tài)學變化,需要結(jié)合結(jié)核抗體陽性和腺苷脫氨酶明顯增高有助于診斷,結(jié)核結(jié)節(jié)期主要可有較多類上皮樣細胞及郎罕氏細胞;而干酪樣膿樣壞死主要見大量壞死組織及碎屑、少數(shù)殘碎不全類上皮樣細胞,此期主要能查到抗酸菌為特點; 纖維增殖期,抽出物難取,僅見少數(shù)纖維組織、纖維細胞和粘液間質(zhì)為其特征，提示結(jié)核恢復、疤痕形成所致。結(jié)論應用淋巴結(jié)針吸細胞病理學分型診斷，而且為淋巴結(jié)核早期診斷、早期發(fā)現(xiàn)、早期治療提供重要方法。

關鍵詞：淋巴結(jié) 針吸 結(jié)核 早期診斷

文章編號：1008-6919（2006）07-0068-03

中圖分類號:R322.2+ 5

文獻標識碼：A

The research of the diagnosis of tuberculotu lymphadenitis typing basedon needle aspirate cytology of lymphnode

[ Abstract ] Objective To evaluate the research of needle aspirate cytology of lymphnode in the diagnosis ofthe typingoftuberculotu lymphadenitis and the function of the typing to improve the accurate rate in diagnosy .Method tuberculotu lymphadenitis type were diagnosed according to the FNA pathological characteristics and specific construction modification under the microscope,with the aid of acid-fast stain and tuberculotu antibody’s detection .Result The 1090 cases in cluded 360 males making up 33.0% ,and 730females, making up 67.0% , with age arranged from 1to 78 years old and an average age of 28.3.The results showd that 60 cases (5.5% ) were of the inflammation reaction hyperplastic stage (1) ;130 cases (11.9% ) .Lamphaticnodular stage (2) ; 590 cases (54.1% ) tuberculous nodular stage (3) ; 280 cases (25.7% ).Caseous necrosis stage (4) ; and 30 cases (2.8% ) fibrinous hyperplastic stage (5).The inflammation reaction hyperplactic stage and lymphatic nodular stage are of nonspecific morphological changes and should be diagnosed with the help of positive tuberculin test and obvious increase of Adenosine Deaninase (ADA ) ; tuberculous nodular stage has a great number of epithelioid cells, and Langhans cells, caseous necrosis stage is charteriged by a great deal of necrotic tissue and debris, a small number of fragmented epithelioid cells, and maily by antiacid bacteria fibrinous hyperplastic stage is featured by a few fibrous tissue, cells and mucous oweing to hardness to get puncture, which neans tubercalous restoration, and scar formation. ConclusionThe application offine needle aspirate cytoiology sapplies an important nethod of early diagnosis findings and trealment.

Keyword： Lymphnode Needle Tuberculosis Typing

結(jié)核病是多發(fā)病、常見病，最近幾年結(jié)核的發(fā)病逐漸上升，有卷土重來之勢。淋巴腺結(jié)核在淋巴結(jié)腫大疾病中, 僅次于慢性淋巴腺炎, 名列第二位, 在青少年淋巴結(jié)腫大疾病中占首位,。可單獨存在或合并肺結(jié)核，腸結(jié)核，本組總結(jié)我院兩年多來1090例淋巴腺結(jié)核針吸細胞學特點及分型診斷研究, 報告如下:

1.材料與方法

1.1本組收集我院門診、住院以及外院會診結(jié)核性淋巴腺炎1090例, 男360例占33.0% , 女730例占67.0% , 年齡1～78歲, 平均28.3歲。診斷及分型標準, 根據(jù)細胞學特征及抗酸染色結(jié)果確定。其中細胞陽性率950例占87.2% , 抗酸染色陽性率150例占13.8%，結(jié)核抗體陽性符合率65.4%。

1.2常規(guī)消毒,選用一次性10毫升塑料注射器,挑選有意義腫大淋巴結(jié),左手固定，右手持針進行多方位穿刺抽吸取材,涂片、干后，進行瑞氏-姬姆薩雙重混合染色。對干酪樣壞死標本,分別做抗酸染色及革蘭氏染色, 對非典型標本涂片同時做結(jié)核抗體和結(jié)核菌素試驗(OT)及腺苷酸脫氨酶(ADA) 測定。顯微鏡下檢查，根據(jù)淋巴結(jié)核不同時期的細胞學特點及特征性結(jié)構(gòu)，結(jié)合抗酸染色和結(jié)核抗體的結(jié)果做出分型診斷[1、2、3、5]。

2.結(jié)果

淋巴結(jié)核分型診斷結(jié)果及各型的細胞學特征見表1，表2。

3.討論

3.1我們根據(jù)淋巴結(jié)核在不同時期，有不同細胞形態(tài)特征和病理結(jié)構(gòu)特點， 將淋巴腺結(jié)核分五期Ⅴ型：即Ⅰ型：淋巴結(jié)核初期―炎性增殖期;Ⅱ型：淋巴結(jié)核早期―淋巴結(jié)節(jié)期; Ⅲ型：淋巴結(jié)核中期―結(jié)核結(jié)節(jié)期; Ⅳ型：淋巴結(jié)核晚期―干酪樣壞死期;Ⅴ型：淋巴結(jié)核恢復期―纖維素增殖期[6、7]。

3.1.1Ⅰ型（炎性增殖期）: 此期為疾病早期診斷, 整個淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完整，除了以成熟小淋巴細胞增生為主外，伴有原幼淋巴細胞增生但在20%-30%。并見組織細胞、單核細胞、漿細胞增多, 但未見壞死灶，核分裂增多，仔細尋找可查到少數(shù)散在的上皮樣細胞為早期結(jié)核征象。此期診斷與慢性炎癥增殖反應、與某些腫瘤早期增生無法區(qū)別, 需要做結(jié)核抗體或OT試驗及腺苷脫氨酶(ADA) 的測定有助診斷，本文有60例，占5.5%。

3.1.2Ⅱ型（淋巴結(jié)節(jié)期）：在結(jié)核炎性增殖期過后，緊接著進入結(jié)核中期，該期主要特征：可見到淋巴細胞及組織細胞增生，許多組織細胞與多個淋巴細胞成群成堆混雜在一起，部分組織細胞漿內(nèi)可見數(shù)個淋巴細胞稱為“淋巴結(jié)節(jié)”，為淋巴結(jié)核第Ⅱ期特征性診斷細胞。該期有時可見少數(shù)上皮樣細胞。本文130例，占11.9%。

3.1.3Ⅲ期（結(jié)核結(jié)節(jié)期）：該期淋巴結(jié)核繼續(xù)發(fā)展，整個淋巴結(jié)有明顯改變，突出特點是看到數(shù)目較多的上皮樣細胞，散在或成堆出現(xiàn)，數(shù)十個上皮樣細胞與淋巴細胞聚集在一起形成“結(jié)核結(jié)節(jié)”，有的可見典型的朗罕氏細胞。數(shù)十個上皮樣細胞聚合，有的細胞漿互相融合在一起呈灰藍色，有時稍帶粉紅調(diào)，核卵圓形，核染色質(zhì)顆粒狀，分布均勻，核仁小，這種典型或不典型朗罕氏細胞統(tǒng)稱為“結(jié)核結(jié)節(jié)”，該細胞是診斷淋巴結(jié)核的特征性細胞。本文590例，占54.1%。

3.1.4Ⅳ型（干酪樣膿樣壞死期）：為該病晚期階段，淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，有時可見淋巴細胞殘核碎影，仔細查找可見少數(shù)退化樣潛隱樣類上皮細胞。該期主要以抗酸染色可找到大量抗酸菌為其特征。如破潰后伴有感染時，病人可同時伴有紅、腫、熱、痛四大癥狀。整個淋巴結(jié)除了上述改變外，主要看到較多中性粒細胞，少數(shù)組織細胞，異物巨細胞。此時革蘭氏染色，可查到革蘭氏陽性球菌。本文共280例，占25.7%，抗酸菌陽性率可達98.4%以上，提示抗酸染色是該期主要特征。

3.1.5Ⅴ型（纖維素增殖期）：該期又稱為淋巴結(jié)核結(jié)節(jié)硬化期，為淋巴結(jié)核的恢復期。并不是以干酪樣物分解為主，而是少數(shù)的淋巴結(jié)病變以硬結(jié)過程而告終，淋巴結(jié)核經(jīng)過治愈，結(jié)締組織增殖代替了淋巴組織，所以淋巴結(jié)系統(tǒng)除了淋巴組織增生和結(jié)核性肉芽組織增生外，尚可見到一束束結(jié)締組織纖維，表示有纖維素改變，整個淋巴結(jié)像看不到細胞成分，只有少數(shù)粉紅色纖維間質(zhì)及少數(shù)纖維細胞、組織細胞。本文有30例, 占2.8%[2、3、6、8]。

結(jié)針吸細胞病理學診斷過程中, 應注意下列諸點:

3.2.1淋巴結(jié)腫大性狀及穿刺液外觀有助于淋巴結(jié)核的分型診斷：一般淋巴結(jié)核的腫大淋巴結(jié)多發(fā)生在頸部、腋下，少數(shù)在腹股溝及其它部位，而且淋巴結(jié)體積較小，1-3厘米，但數(shù)目較多，活動較好，但也有少數(shù)在鎖骨上淋巴結(jié)，腫塊可達10多厘米。因此，不能以腫塊的大小、性狀、位置作為淋巴結(jié)核的診斷依據(jù)，只對診斷有參考作用[9、10]。

3.2.2郎罕氏細胞多出現(xiàn)在結(jié)核結(jié)節(jié)期，偶爾可見于干酪樣膿樣壞死期，但結(jié)核其它期很難看見，本文中朗罕氏細胞僅見35.8%，也就是大部分淋巴結(jié)核是找不到朗罕氏細胞的，因此，不能以朗罕氏細胞作為診斷淋巴結(jié)核的主要依據(jù)，并且注意穿刺部位，如甲狀腺針吸多為亞急性甲狀腺炎重要指標。類上皮樣細胞雖對結(jié)核診斷價值最大, 但也并非結(jié)核特異性診斷細胞，因在霍奇金氏病、亞急性甲狀腺炎、結(jié)節(jié)病和血管炎等某些變態(tài)反應的疾病時，也可以看到大小不等的類上皮樣細胞出現(xiàn)，遇此情況要注意查找有否R-S細胞及類上皮樣細胞數(shù)目變化，結(jié)節(jié)病時可出現(xiàn)大量的類上皮樣細胞[1、2、4、6、7]。

3.2.3對于結(jié)核潰瘍或未破潰淋巴結(jié), 不要切開引流, 對已確診的淋巴結(jié)核不應做病理切片, 或者對臨床懷疑的淋巴結(jié)核提倡做小針頭穿刺細胞學檢查，否則會使創(chuàng)面不愈合形成瘺管[11、12、13]。

3.2.4提倡用結(jié)核抗體試驗代替OT試驗：經(jīng)多年研究結(jié)果表明OT試驗測定機體T細胞免疫功能指標，該指標受下列因素影響：①機體免疫機能，②有否接種過卡介苗或感染過結(jié)核，③合并免疫缺陷疾病，④放療、化療、藥物治療等因素。因此，該指標做結(jié)核病診斷會診斷錯誤，引起誘導。目前我院應用結(jié)核抗體試驗取代，又因結(jié)核抗體的種類（IgG、IgM、IgA）不同，而且各生產(chǎn)廠家提供的試劑盒敏感性、特異性不同，都會影響淋巴結(jié)核的診斷。因此，我們必須依靠淋巴結(jié)針吸細胞學形態(tài)特征和突出的結(jié)構(gòu)特點進行診斷，進而達到準確合理的治療[14、15]。

3.2.5淋巴結(jié)核分型診斷中，本文應用一次性塑料注射器代替?zhèn)鹘y(tǒng)50毫升玻璃大注射器，取材簡單快速、創(chuàng)傷小、定位準確、結(jié)果準確可靠、經(jīng)濟實用、適合淋巴結(jié)核各期各型診斷，從而使診斷準確率提高到98.4%以上，明顯高于傳統(tǒng)診斷方法，深受歡迎。為淋巴結(jié)核的早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷，積極合理準確的治療開辟了新的診斷途徑和方法[3、14、15]。

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篇7

關鍵詞：門診處方；不合理用藥；現(xiàn)狀分析

目前我國醫(yī)院門診不合理處方比例高達13.6%。不合理處方對于患者存在著較大的健康隱患，嚴重時甚至會危及患者的生命安全。為考察我院門診開具不合理處方的現(xiàn)狀，現(xiàn)隨機選取我院門診處方進行合理性分析和統(tǒng)計；同時針對不合理處方尋求相關的解決途徑。

1 資料與方法

1.1 資料來源 1000張?zhí)幏骄鶃碓从?011年1月至2011年1月之間遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院門診科所。

1.2 方法 抽取我院各科室技術骨干組成領導小組，采取隨機方式進抽取1000張?zhí)幏?；然后逐一對處方合理性進行分析。處方合理性判斷主要依據(jù)藥品說明書、公開發(fā)表的國內(nèi)、外文獻、公開出版的醫(yī)藥類書籍及《西醫(yī)藥物臨床應用指導》為評價標準[1]。

1.3 統(tǒng)計學分析 計數(shù)資料采用X2檢驗，P

2 結(jié)果

1000張?zhí)幏街写嬖诓缓侠黹_具藥物的有341張，占處方樣本總數(shù)的34.1%。具體原因如表1所示。

3 討論

3.1 處方上1/3填寫不規(guī)范 一張規(guī)范填寫的處方上1/3的內(nèi)容包括醫(yī)院全稱、科別、病人姓名、性別、年齡、日期等[3]。同時還可添列特殊要求的項目。在門診處方前記中，患者的年齡常常被醫(yī)生忽視，而被微機程序自動默認為1歲，這樣的處方不但不規(guī)范，同時也給藥師審方帶來不便。

3.2 重復用藥 個別門診處方將脈血康膠囊和腦血康片開具在同一張?zhí)幏?，而他們的主要成分都是水蛭，具有活血化瘀，破血散結(jié)之同一功效。因此兩藥合用很容易造成藥物過量，發(fā)生用藥危險。維C銀翹片與乙酰氨基酚的藥效相同。在本次研究中發(fā)現(xiàn)存在兩種藥物同時開出的情況，這種情況患者服藥后體內(nèi)的乙酰氨基酚濃度過高，損害肝腎。

3.3 選藥不合理 如兒科處方診斷為帶狀皰疹，選用頭孢曲松防止感染。由于患者未出現(xiàn)皮膚感染的情況，選用頭孢曲松是明顯不合適的。還有在兒童處方上開具諾氟沙星，因氟喹諾酮類制劑易引發(fā)軟骨病變，說明書中早有警示18歲以下患者禁用。

3.4 溶媒選擇不當 如泮托拉唑注射液選用5%葡萄糖做溶媒，根據(jù)藥物的穩(wěn)定性判定，泮托拉唑鈉在偏酸偏堿的條件下容易發(fā)生變色，而葡萄糖的PH為3.2～5.5，偏酸性。藥物說明書是醫(yī)生開具處方和藥劑師配藥的重要依據(jù)。因此在泮托拉唑的溶媒選擇上應當使用0.9氯化鈉溶液。其次是溶媒用量偏少，如頭孢噻肟鈉3.0g的溶媒劑量僅100ml時，其濃度會對給藥部位血管形成不良刺激。

3.5給藥的時間間隔不合理 如處方0.9%氯化鈉注射液250ml加青霉素鈉鹽800萬。青霉素藥性的發(fā)揮同給藥時間間隔有密切關系，即存在衰減周期。因此在給藥中應當適當縮小時間間隔，而不需一次性大劑量給藥。另一方面，青霉素的半衰期只有0.5h，大劑量給藥不斷無法持續(xù)達到治療效果，同時會使細菌更易出現(xiàn)耐藥性變異。

3.6 聯(lián)合用藥不規(guī)范 在處方分析中還發(fā)現(xiàn)整腸生與頭孢霉素等抗生素聯(lián)合用藥。因前者是活菌制劑而后者是繁殖期殺菌劑，兩者合用彼此藥效都會降低或滅活，故兩者不宜合用。此外頭孢呋辛鈉與克林霉素聯(lián)用也是如此。

4 總結(jié)

針對以上發(fā)生的不合理用藥，分析原因，制定改進措施，聯(lián)合相關職能科室，對醫(yī)師進行《處方管理辦法》培訓，提高醫(yī)務人員對處方質(zhì)量重要性的認識，同時將處方質(zhì)量納入科室的績效考核。改進微機軟件系統(tǒng)，當醫(yī)師開具了不合理用藥處方時，微機程序中能自動出現(xiàn)紅色預警信息。加強藥師的處方點評工作，對于用藥不合理處方進行公示。加強調(diào)劑人員專業(yè)知識培訓，提升審方能力，把好處方質(zhì)量關，及時糾正不規(guī)范處方及不合理用藥。重視和提高醫(yī)院《藥訊》質(zhì)量，及時介紹和傳達用藥信息，真正指導臨床合理用藥。

【參考文獻】

[1]衛(wèi)生部合理用藥專家委員會. 中國醫(yī)師藥師臨床用藥指南（第1版）[M]. 重慶：重慶出版社. 2009.

篇8

傳統(tǒng)的河道治理一般采取漿砌石或混凝土固岸、裁彎取直、疏挖河道等措施，這些措施雖然在一定時期內(nèi)保障了河道水系安全，但也伴隨著出現(xiàn)了一些生態(tài)環(huán)境問題：如采用大量的混凝土或漿砌石材料使河道硬化嚴重，改變了河道的自然屬性，侵占了生物棲息地，割裂了水路系統(tǒng)的聯(lián)系，也減少了對地下水的補充：硬化的護岸使得各種污染物未經(jīng)過濾吸收直接隨徑流排入河道，導致水質(zhì)惡化，河流生態(tài)系統(tǒng)嚴重受損；河道的裁彎取直增大了水流流速，從而加劇了水流對河床底部和河岸的沖刷?？梢妭鹘y(tǒng)的河道整治措施已經(jīng)不能滿足現(xiàn)代化城鎮(zhèn)發(fā)展的需要。因此必須尋找新的河道治理理念，在未來的河道整治中，不僅要繼承傳統(tǒng)整治技術的精髓，更要重視水質(zhì)的提高，水環(huán)境的改善和生態(tài)水系統(tǒng)的保護，實現(xiàn)人與自然的和諧統(tǒng)一。

城鎮(zhèn)河道綜合治理原則

開展河道綜合整治是恢復提高河道基本功能的根本措施，是提高水資源承載能力、改善生態(tài)環(huán)境的有效途徑、是打造綠色生態(tài)河道的客觀需要。在整治過程中，應遵循以下基本原則：

安全性：河道整治的目的不僅僅是為了防洪排澇安全，更重要是為了洪水安全、生態(tài)用水安全和水環(huán)境的質(zhì)量安全。水安全體系是構(gòu)成河道生態(tài)系統(tǒng)的基礎條件。

生態(tài)性：生態(tài)性是指河道治理應滿足生物的生存需要，保證河道生態(tài)的健康發(fā)展為基礎。河道整治應以生態(tài)性為基本原則，盡量保留原有的生物群落及其棲息地，促使水體自然循環(huán)與凈化，實現(xiàn)河道生態(tài)可持續(xù)發(fā)展。

自燃性：蜿蜒曲折是河道的天然屬性，因此在河道整治中，應盡量保持河道的自然地貌特征，維持自然的水文過程，為水體自然流勢創(chuàng)造條件。

地域性：不同區(qū)域具有不同的特點，這種地域的差異性和特殊性要求人們在進行河道綜合整治過程中不能照搬照抄，要因地制宜選擇適應的整治措施。如流經(jīng)城鎮(zhèn)居民區(qū)的河段在整治過程中宜注重景觀功能，滿足人們回歸、親近自然的要求，把水利工程和城鎮(zhèn)景觀結(jié)合起來，造當?shù)貪庥舻娜宋臍庀ⅰ?/p>

城鎮(zhèn)河道綜合治理措施

河道整治工程所追求的重要目標就是要協(xié)調(diào)城鎮(zhèn)發(fā)展與河道生態(tài)保護的關系，同時盡量維護河道原有的自然地貌和水文特征，因此綜合整治的措施包括生態(tài)護坡、水質(zhì)修復治理及河道景觀三個方面。

1、生態(tài)護坡工程

在防洪與生態(tài)需求成為河道建設中主要矛盾的背景下，采用生態(tài)護坡政治模式可以在滿足城鎮(zhèn)生態(tài)系統(tǒng)要求并創(chuàng)造良好生態(tài)條件的同時，使河坡具有一定抗洪防沖能力。因而建設生態(tài)護坡工程已經(jīng)成為國際上公認的解決河道整治問題行之有效的方法。生態(tài)護坡技術是基于水土保持學、生態(tài)學、水利工程學和生物科學等科學的基本原理，利用植物及植物與工程材料相結(jié)合的方法，在邊坡上構(gòu)建具有生態(tài)功能的護坡系統(tǒng)，通過生態(tài)工程的自支撐、自我組織與自我修復等功能，實現(xiàn)邊坡的抗沖蝕、抗滑動和生態(tài)恢復，以達到減少水土流失、維持坡面植物生存環(huán)境、提高坡面動物和微生物棲息地的質(zhì)量，營造健康的河流生態(tài)系統(tǒng)和改善人居環(huán)境等目的。可見，真正意義的生態(tài)護坡應該是一個包括植物、動物、微生物的完整的生態(tài)系統(tǒng)。然而，目前國內(nèi)很多生態(tài)護坡的建設僅僅考慮的護坡上的植物，而完全忽略了動物及微生物在邊坡生態(tài)系統(tǒng)中的作用，沒有從根本上實現(xiàn)生態(tài)護坡生態(tài)系統(tǒng)的完整性。所以，借鑒國外生態(tài)護坡技術，完善我國生態(tài)護坡技術體系，在工程建設中實現(xiàn)真正意義的生態(tài)護坡，這將是我國今后生態(tài)護坡技術應用研究的重點，當前國內(nèi)外采用的各種生態(tài)護坡技術主要有生物工程技術、土工網(wǎng)符合植被技術、植被型生態(tài)混凝土技術、多自然型技術等。

2、水質(zhì)修復治理工程

水污染治理是一個綜合系統(tǒng)工程，其主要措施包括污染水源的攔截，河床的清淤處理、有源活水和污水處理等方面，并輔以必要的植物措施，恢復河流的自凈能力。河道污水治理關鍵要從污染源治理與截污入手，加強截污工程建設力度。同時，必須提倡清潔生產(chǎn)，大力控制污水的排放和處理，在保證一定水質(zhì)的基礎上，采用河流生態(tài)技術，進一步提高水質(zhì)，美化環(huán)境。將環(huán)境工程中的生物修復救贖應用到水利工程的河道綜合整治中，是城鎮(zhèn)河流特別是受污染河流整治的重要方向。生物修復技術因具有處理效果好，工程造價相對較低，運行成本低廉，還可以結(jié)合景觀改善河道及其周邊休閑場所的建設等優(yōu)點，故該技術在實際操作中具有很高的應用價值，其發(fā)展前景十分廣闊。目前水環(huán)境生物修復技術的主要類型有：土壤滲濾技術、人工濕地技術、穩(wěn)定塘技術、人工浮島技術等。

3、河道景觀工程

河道景觀建設是對河道進行生態(tài)整治的重要環(huán)節(jié)，主要內(nèi)容包括河道水域沿岸帶及水域范圍內(nèi)的景觀建設，景觀建設的目的是通過對河道空間與平面、縱向與橫向的綜合整治，做到提高城鎮(zhèn)水系防洪排澇和供水標準與河道景觀相結(jié)合，河道清淤與環(huán)境保護相結(jié)合，河道整治與改善當?shù)氐娜司迎h(huán)境相結(jié)合，最終營造人與自然和諧的水環(huán)境。河道景觀工程主要包括以下幾個方面。

河道平面修復：過去的河道平面設計時，一般采取拓寬斷面、裁彎取直、修筑高堤等措施，這些方法在一定時期內(nèi)解決了洪澇災害的問題，但卻淡化了河流的資源功能和生態(tài)功能，破壞了自然河流的生態(tài)鏈，導致生態(tài)環(huán)境的不斷惡化。因此在滿足安全行洪斷面的條件下，改變過去裁彎取直的辦法，隨著地形、層次的變化易彎則彎，易窄則窄，宜寬則寬，恢復河流的縱向連接性和橫向連通性；同時盡可能多安排一些蓄水湖地，這種“帶囊狀”的結(jié)構(gòu)不僅有益于防洪，且對景觀和生態(tài)系統(tǒng)都具有重大意義。

河道斷面恢復：任何與生態(tài)過程相協(xié)調(diào)，盡量使其對環(huán)境的破壞影響達到最小的設計形式都稱為生態(tài)設計。河道的斷面恢復要綜合考慮河道的防洪排水及生態(tài)景觀的功能，不斷優(yōu)化斷面設計，最終達到良好的生態(tài)河道體系。河道系統(tǒng)中一片草地、一塊林地、一座山丘、一個島嶼都可能是一個自然生態(tài)系統(tǒng)。在恢復中應采取多種工程和管理措施，維持河道斷面的自燃性狀。目前國內(nèi)外典型的河道斷面形式主要有：矩形斷面、梯形斷面、復式斷面和雙層斷面。

生態(tài)河堤工程：生態(tài)河堤建設是目前國際上河流治理與建設的新趨勢。生態(tài)河堤是融現(xiàn)代水利工程學、環(huán)境科學、生物科學、生態(tài)學、美學等學科于一體的水利工程。它以“保護、創(chuàng)造生物良好的生存環(huán)境和自然景觀”為前提，在考慮具有一定強度、安全性和耐久性的同時，充分考慮生態(tài)效果，把河堤改造成水體和土體、水體和生物相互涵養(yǎng)，適合生物生長的仿自然狀態(tài)。生態(tài)河堤不僅可發(fā)揮涵水保土的作用，而且能改善大氣、水體和土壤質(zhì)量，進而將大大改善生態(tài)環(huán)境和人們的生活質(zhì)量。沿岸景點的建設將增加周邊環(huán)境的文化氛圍，實現(xiàn)良好的社會效益和生態(tài)效益，這對城鎮(zhèn)生態(tài)建設、拓展城鎮(zhèn)發(fā)展空間等方面具有重大意義。

濱岸植被緩沖帶工程：國內(nèi)外研究實踐表明，濱岸緩沖帶是截留陸域面源污染物、改善河道水質(zhì)的有效手段。作為河陸生態(tài)系統(tǒng)的連接地帶，緩沖帶對保持河道的生態(tài)性具有重要意義，主要體現(xiàn)在以下四方面：①對地表徑流可以起到滯緩作用，調(diào)節(jié)入河（水體）的洪峰面；②降低地表徑流速度并對其中的顆粒態(tài)污染物起過濾和攔截作用；③植物吸收、土壤吸附溶解態(tài)的污染物；④促進氮的反硝化作用。城鎮(zhèn)是人口大量集中和工業(yè)化規(guī)模龐大的地方勢必會產(chǎn)生許多生活和工業(yè)垃圾，如得不到及時有效處理，將會隨雨水直接進入地表或地下水，形成新的非點源污染，導致水環(huán)境惡化。濱岸植被緩沖帶的建立，不僅可以吸收徑流中的有機成分，減少進入水體中污染物的含量，而且對于營造濱岸景觀、改善生態(tài)環(huán)境和保持水土流失具有重要意義。

結(jié)語

隨著城鎮(zhèn)水利向環(huán)境水利和生態(tài)水利轉(zhuǎn)化，在城鎮(zhèn)河道整治中，必須考慮河道生態(tài)環(huán)境的建設，這不僅是人們隨生活水平提高對自身生存環(huán)境質(zhì)量提出的要求，也是系農(nóng)村建設的重要內(nèi)容；河道的整治與建設包括生態(tài)護坡工程、水環(huán)境治理工程及河道景觀工程等內(nèi)容，應根據(jù)區(qū)域的實際情況，統(tǒng)籌規(guī)劃，綜合治理；城鎮(zhèn)河道建設不僅要發(fā)水利工程的功效，而且還要融入城鎮(zhèn)園林景觀、生態(tài)和建筑藝術等諸多內(nèi)容，以充分發(fā)揮河流的綜合功能尤其是生態(tài)環(huán)境功能，真正做到讓河流回歸自然。

參考文獻：

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篇9

【關鍵詞】抗結(jié)核藥物不良反應

【中圖分類號】R96【文獻標識碼】A【文章編號】1044-5511（2011）10-0283-02

國家食品藥品監(jiān)督管理局2004年頒布的《藥品不良反應監(jiān)測與管理辦法》將藥品不良反應定義為：“合格藥品在正常用法、用量下，出現(xiàn)的與用藥目的無關的或意外的有害反應?！痹摱x明確指出對藥品不良反應的認定須滿足以下三個要素：一要藥品必須合格。使用假冒偽劣藥品及其他不合格藥品出現(xiàn)的反應，不屬于藥品不良反應的范疇；二是用藥必須符合藥品說明書的規(guī)定，在正常的使用范圍內(nèi)。任何非正常的、不合理的及超大劑量的經(jīng)驗用藥、沒有根據(jù)的所謂“個體化給藥”不是藥品不良反應，不在藥品不良反應的評價之列；三是出現(xiàn)了與用藥目的無關的或意外的有害反應，具有非預期性和有害性。

一、研究意義

結(jié)核病是由結(jié)核桿菌感染引起的慢性傳染病，結(jié)核菌可以侵入人體全身各種器官感染人體各個臟器而引起病變，但主要侵犯肺臟，稱為肺結(jié)核病。結(jié)核病又稱為癆病和''白色瘟疫''是一種古老的傳染病。但是近年來，結(jié)核病重新在全球肆虐,發(fā)展中國家的結(jié)核病問題持續(xù)惡化,發(fā)達國家的結(jié)核病死灰復燃,結(jié)核病再次成為人類健康的第一殺手。結(jié)核病是目前全球面臨的公共衛(wèi)生和社會問題，隨著結(jié)核病病人的逐年增多，抗結(jié)核藥物的使用也越來越多，結(jié)核病的治療往往需要多種抗結(jié)核藥物聯(lián)合使用，不間斷用藥半年以上，在治療過程中隨之出現(xiàn)的不良反應也越來越多，輕則給病人帶來痛苦，重則危及生命，也是終止化療造成不規(guī)則治療的主要原因之一，從而影響結(jié)核病的防治。藥物治療作為控制結(jié)核病的主要手段，需要臨床醫(yī)師、藥師在應用時充分了解各種抗結(jié)核藥物的不良反應，根據(jù)患者情況合理選擇應用，以獲得最大的治療效果而減少不良反應的發(fā)生率。

通過了解我院抗結(jié)核藥物不良反應發(fā)生的情況和特點，進行統(tǒng)計與分析以促進臨床合理用藥，從而降低藥物不良反應對人體的影響。

二、資料與方法

（一）資料來源

收集我院2009年1月到12月全年由醫(yī)生上報的門診所有抗結(jié)核不良反應病例報告進行統(tǒng)計與分析。

（二）研究方法

采用回顧性研究方法，對例抗結(jié)核藥物不良反應所涉及的患者基本情況、用藥情況、不良反應類型等進行分類、統(tǒng)計與分析。

三、統(tǒng)計結(jié)果與分析

（一）發(fā)生不良反應患者的性別、年齡分布

42例不良反應事件報告中，男性病人22例（占52.38%），女性病人20例（占47.62%），男女之比為1.1：1?；颊吣挲g為25~76歲，各年齡組發(fā)生情況見表1

各年齡組發(fā)生情況表1

（二）不同給藥途徑與不良反應的關系

42例報告中，靜脈滴注有20例，肌肉注射5例，口服給藥17例。這可能因為靜脈射劑的制作工藝與用藥途徑關系密切，這就要求醫(yī)生在用藥時，特別是靜脈注射藥品時，要詳細詢問患者的過敏史，根據(jù)病情需求，合理用藥，能用口服劑型盡量不要使用注射劑型藥品，以減少不良反應的發(fā)生。42例不良反應中不同給藥途徑所致不良反應的構(gòu)成比例詳見表2

不同給藥途徑所致不良反應的構(gòu)成表2

（三）引起不良反應藥品及其構(gòu)成比

本次不良反應涉及的抗結(jié)核藥有利福平針（規(guī)格：0.45g 重慶華邦制藥股份有限公司 商品名：維夫新）、利福平膠囊（規(guī)格：0.15g*100粒 上海衡山藥業(yè)有限公司）、異煙肼片（規(guī)格：0.1g*100粒 江蘇瑞年前進制藥有限公司）、利福噴丁膠囊（規(guī)格：0.15g*20粒 無錫山禾集團福祈制藥有限公司）、吡嗪酰胺片（規(guī)格：0.25g*100粒 江蘇四環(huán)生物股份有限公司）、乙胺丁醇片（規(guī)格0.25g*100粒 杭州民生藥業(yè)集團有限公司）、依諾沙星針（2ml：0.1g 四川美大康佳樂藥業(yè)有限公司）、左氧氟沙星針（100ml：0.2g海南華拓天涯制藥有限公司 商品名：海力?。⑵婷顾蒯槪?.25g 山東羅新藥業(yè)股份有限公司）、優(yōu)福寧膠囊（規(guī)格：0.36g*50粒 南京同仁堂藥業(yè)有限責任公司）。 所收集42例不良反應涉及的藥品具體統(tǒng)計結(jié)果詳見表3

不良反應涉及的藥品具體統(tǒng)計結(jié)果表3

（四）不良反應涉及的器官與系統(tǒng)以及臨床表現(xiàn)

在42例不良反應報告中，所涉及最多的器官或系統(tǒng)是消化系統(tǒng)，占42.86%，臨床表現(xiàn)多為胃腸道反應，如厭食、惡心、嘔吐、上腹部不適、腹瀉等；其次是肝損害，占28.57%，臨床表現(xiàn)多為肝區(qū)脹痛、深色尿、眼或皮膚黃染、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、肝腫大、黃疸等。不良反應涉及的器官或系統(tǒng)及臨床表現(xiàn)見表4。

不良反應涉及的器官或系統(tǒng)及臨床表現(xiàn)表4

（五）轉(zhuǎn)歸情況

42例不良反應發(fā)生后，比較輕的不良反應：經(jīng)對癥處理后癥狀減輕或消失，在嚴密觀察下繼續(xù)化療。嚴重不良反應：如血清轉(zhuǎn)氨酶升高超過正常值2倍以上，黃疸、血小板減少性紫癜，血細胞減少，嚴重的皮疹和藥物熱，視覺損害等及時停藥或改換方案并予積極治療后都有好轉(zhuǎn)或治愈。

四、結(jié)論

由表1可知，不良反應的發(fā)生率女性與男性無明顯差異。不良反應可發(fā)生在各個年齡組人群，但大于60歲的老年人患者最多，占總例數(shù)的28.57%，這可能是隨著年齡的增長，肝腎功能都有不同程度的減退，腎小球濾過率及腎小管分泌能力降低，腎血流量明顯減少而影響體內(nèi)藥物的排泄；肝血流量降低、肝藥酶活性減弱、而致解毒能力下降，影響藥物的代謝與消除[1]大于60歲的老年人還存在疾病多、合并用藥多和營養(yǎng)欠佳的傾向，這些因素均可誘發(fā)不良反應，增加不良反應的發(fā)生率。提示伴隨我國人口的老齡化趨勢，臨床開展對老年患者不良反應的監(jiān)測工作將成為不良反應研究領域的重點[2]。

由表2可知，靜脈滴注給藥是不良反應發(fā)生的主要途徑，靜脈滴注給藥相對于其它給藥途徑更易引發(fā)不良反應，主要是由于該方式將藥物直接輸入血液，同時靜脈注射液的PH值、滲透壓、微粒、內(nèi)毒素等均可能成為引發(fā)不良反應的因素[3]。除了藥品內(nèi)在因素外，還與藥物配制、藥物濃度、藥液放置時間、滴注速度等密切相關。因此，從合理安全用藥的角度出發(fā)，應遵循可口服，勿注射的治療原則。慎重使用靜脈注射劑[6]當今國際上也倡導口服給藥，控制注射途徑給藥，目前世界衛(wèi)生組織已將注射液人均用藥次數(shù)作為評定合理用藥的重要標準之一[4]。口服給藥也是不良反應發(fā)生的主要途徑之一，這主要可能與口服給藥途徑使用最廣泛、最方便，病人依從性最好。除此之外還可能與劑量、服藥間隔等有關。因此，應利用時間生物學、時間藥動學和時間藥效學與序貫療法的關系，設計合理的序貫療法。選擇合適給藥方式，既可迅速發(fā)揮藥效，又可以防止毒副作用的產(chǎn)生。

由表3可知，在42例不良反應報告中，利福平居首位、其次異煙肼。這與利福平、異煙肼的不良反應相符[7]，和以往利福平不良反應報告結(jié)果一致。這其中又以利福平所致的肝臟毒性反應為最多[5]，注射劑型不良反應發(fā)生率又大大超過了口服給藥。利福平是抗結(jié)核的一線用藥，在臨床上占有很重要的地位。因此如何掌握用藥劑量、用藥時間是臨床醫(yī)生必須考慮的問題，使其發(fā)揮最大藥效而不導致不良反應的發(fā)生。采用個體用藥方案，杜絕用藥劑量過大、療程過長等問題，臨床用藥多根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，不采用經(jīng)驗療法、及時做肝功能檢查。喹諾酮類目前是我院臨床使用較多的一類抗結(jié)核新藥，應其抗菌譜廣、不需要做皮試和應用方便等特點受到臨床醫(yī)師和患者的歡迎，它在臨床的廣泛應用導致不良反應的增多。

由表4可知，抗結(jié)核藥物的不良反應發(fā)生率排序為胃腸道反應、肝損害、過敏反應、關節(jié)損害、神經(jīng)系統(tǒng)反應、血液系統(tǒng)反應、腎損害等其中以消化系統(tǒng)胃腸道反應所占比例較大，肝損害不良反應最為嚴重，其它不良反應較少見，發(fā)生時間多在1周-3個月。肝損害是各種化療方案的共同副作用，它可能與患者本身身體狀況有關，乙型肝炎病毒標志物陽性或曾有肝病史的結(jié)核病患者，其肝損害發(fā)生率明顯高于一般結(jié)核病患者[8]，我國是乙肝高負擔國家，結(jié)核病患者合并肝炎感染率高，因此更應重視肝損害發(fā)生的危險性。前兩種不良反應發(fā)生率最高，這與上述兩種反應在臨床上易于發(fā)現(xiàn)和診斷有關。血液系統(tǒng)反應和腎損害反應報告最少，可能與發(fā)現(xiàn)不良反應時，醫(yī)生未進行血液、尿液及生化檢查，或發(fā)現(xiàn)患者有血常規(guī)、生化指標改變時，有多種情況需進行鑒別診斷有關。

五、討論

誘發(fā)藥品不良反應的因素很多,大體可分為藥品方面的因素和患者方面的因素?；颊咭蛩匕ɑ颊叩膬?nèi)在因素如年齡、性別、遺傳、感應性、疾病,以及患者的外在因素如環(huán)境、醫(yī)師等。藥品因素包括藥物本身的作用（如毒性作用）,以及藥物制劑中主藥以外的其他成分的作用。這些成分如藥物降解產(chǎn)物、附加劑、溶劑、穩(wěn)定劑、色素、賦形劑等也都能誘發(fā)不良反應。要預防藥品不良反應,就要充分了解每一種藥品的性質(zhì)；做好監(jiān)測工作,包括給患者做好宣教工作,及時發(fā)現(xiàn)并處理不良反應；了解患者的一般和全身狀況,是否存在產(chǎn)生不良反應的易患因素；還要重視藥品的質(zhì)量。

抗結(jié)核藥物引起不良反應的原因比較復雜，與多種因素有關，其發(fā)生雖然有一定的不可預測性，但在實際臨床用藥時，有些人為的、客觀的因素如果加以注意時可以預測和避免的。臨床醫(yī)師及藥師應告之患者可能出現(xiàn)的不良反應的臨床表現(xiàn)，使其學會使用藥品說明書，叮囑其注意用藥時的反應及對策；對長期用藥的患者應定期進行相應的生化檢查，對不良反應早發(fā)現(xiàn)早治療，縮短治療周期，減少患者的痛苦?？傊?，要增強醫(yī)務人員對不良反應危害性的認識，特別是對嚴重不良反應危害性的認識，提高合理用藥意識，謹慎用藥，制訂合理的臨床藥物治療方案，特別要注意聯(lián)合用藥，對老年人、乙型肝炎病毒標志物陽性者、曾患肝病史的病人、酗酒者及營養(yǎng)不良者建立個體給藥方案。只有這樣，才能最大限度地避免或減少抗結(jié)核藥不良反應的發(fā)生，保障病人的安全用藥與身體健康。

參考文獻

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篇10

關鍵詞　暴雨；物理量場；診斷分析；廣西河池

中圖分類號 S458.121.1 文獻標識碼 A 文章編號 1007-5739（2012）17-0241-02

河池地區(qū)地處廣西的西北部，北臨云貴高原，以喀斯特地貌主，地形地貌復雜，年平均降水量為1 400～1 700 mm，降雨量主要集中在汛期（4—9月），占全年降水量的85%左右，汛期降雨量特征表現(xiàn)為局地性較為明顯，時空分布不均，降雨時間集中，平均每年遭受4～5次暴雨或大暴雨的襲擊。因此，廣大氣象工作者一直在不斷探索和研究暴雨，以提高暴雨預報的準確率，避免和減少暴雨帶來的損失。

1 降水實況

2008年6月12日，受地面冷鋒、低空切變線和高空槽的共同影響，河池市出現(xiàn)了1次大范圍的暴雨天氣過程，全市日降雨量最大出現(xiàn)在東蘭縣，24 h降雨量達305.9 mm，超歷史最高值。雨量最集中出現(xiàn)時段在11日22：00至12日5：00，鳳山縣12日3：00—4：00的1 h雨量達70.3 mm，東蘭縣2：00—5：00的3 h降雨量達135.8 mm。降水強度之強屬罕見，也是當年入汛以來最強的一次強降雨天氣過程。這次降水強度強、范圍廣、受災嚴重，造成山體滑坡、塌方、農(nóng)田沖毀等多種災害，給當?shù)毓まr(nóng)業(yè)生產(chǎn)和人民群眾的生活帶來極大的影響。

2 環(huán)流背景分析

2.1 地面形勢

從地面天氣圖上分析，6月10日8：00至6月11日8：00地面冷鋒在廣西與貴州省交界處擺動，11日8：00河池市西部有暖低壓控制，東部處于冷高壓前部，由于北方冷空氣較強，到6月12日8：00冷空氣影響整個河池市，冷鋒自北向南從河池市上空經(jīng)過，造成河池市出現(xiàn)大范圍的暴雨天氣過程。由于西部地區(qū)處于暖低壓前部，暖濕氣流較強，故河池市西部地區(qū)降雨量明顯大于中東部，如東蘭縣日降雨量達到305.9 mm，是這次天氣過程日降雨量最大的站。

2.2 500 hPa高空場

從500 hPa高空大氣環(huán)流分析，6月8日8：00開始由兩槽一脊大氣環(huán)流控制，即在烏拉爾山和亞洲東岸地區(qū)為低壓槽，貝加爾湖地區(qū)為高壓脊，亞洲東岸低槽伸至華南地區(qū)，即北緯25°、東經(jīng)105°左右地區(qū)，河池市地區(qū)位于低槽前。由于受貝加爾湖高壓的阻塞，烏拉爾山的低壓移動緩慢，因而造成整個大氣環(huán)流移動緩慢，同時受西太平洋副熱帶高壓的影響，西太平洋副熱帶高壓脊線一直維持在北緯20°、東經(jīng)110°左右，致使低壓槽在華南地區(qū)維持。11日8：00，副熱帶高壓東退至東經(jīng)120°左右，北方弱冷空氣迅速補充南下，南支槽不斷加深并向東南方向移動。6月11日20：00，槽線在云南、貴州一帶，河池站上空處于較強的西南風帶，處于槽前，說明有利于水汽的輸送和上升運動。12日8：00，槽線移到廣西西部，河池市仍受西南氣流控制，孟加拉灣的水汽源源不斷輸送到河池地區(qū)上空，給暴雨的產(chǎn)生提供了有利水汽條件[1-3]。12日20：00槽線移至廣西南部，河池站上空轉(zhuǎn)為西北風，說明高空槽線移過河池上空，雨勢轉(zhuǎn)小。

2.3 低空環(huán)流

從850 hPa圖上分析，10日8：00河池市上空存在一東西向切變線，且該切變線一直在廣西與貴州交界處擺動。11日20：00開始，河池市上空開始轉(zhuǎn)為東南氣流，風速達到8 m/s，切變線北抬至在云南東部—貴州西部交界處。12日8：00，河池市上空建立較強的西南氣流，切變線在貴州南部—云南東南部—廣西西部一帶擺動，上升氣流較強，為強降水提供有利的動力條件。12日20：00，河池上空轉(zhuǎn)為偏北氣流，切變線南移到廣西的南部，移出河池市上空，因此河池市的暴雨天氣過程結(jié)束。同時在700 hPa上空，12日8：00，在柳州—南寧有一低空急流，河池市處于該急流的左側(cè)，風速達到13 m/s。12日20：00，低空急流移到廣東中部，切變線向南移動，并與500 hPa高空槽線的移動位置相配合，與暴雨的移動位置相吻合。

3 物理量場分析

3.1 水汽條件

6月12日8：00，700～850 hPa廣西范圍內(nèi)為一水汽通量高值帶控制，2個層面的高值中心都達10 g/（s·cm·hPa），最高值達到14 g/（s·cm·hPa）。12日20：00水汽通量高值中心移至桂東—粵西一帶。700～850 hPa，6月12日廣西水汽輸送條件好，為強降水提供了豐富的水汽來源。水汽通量只表示水汽的來源和輸送強度，而水汽通量散度表示水汽的積聚程度[4-7]。從11日20：00 850 hPa水汽通量散度場分析，在桂西、滇東、黔西3個省交界處有1個-10×10-8 g/（s·cm·hPa）的水汽輻合中心，河池地區(qū)處于水汽輻合區(qū)內(nèi)，中心邊緣，12日8：00輻合中心移至黔南與桂北交界處，河池地區(qū)處于該輻合中心。11日20：00 850 hPa比濕場上，廣西范圍內(nèi)為比濕高值區(qū)，強度為12～14 g/kg；12日8：00，強度為12～14 g/kg的比濕高值區(qū)一直在廣西境內(nèi)維持，河池地區(qū)處于該比濕高值區(qū)范圍內(nèi)。通過850 hPa比濕場分析，可以看出河池地區(qū)處于“濕舌區(qū)”，為大暴雨提供了有利的水汽條件。

3.2 穩(wěn)定度條件

700 hPa總溫度場分析，10日20：00廣西東部和廣東西部為高能區(qū)，66 ℃的高值區(qū)中心位于桂東與粵西交界處，河池地區(qū)處在高能區(qū)邊緣。11日8：00，在孟加灣存在64 ℃的高值區(qū)中心，桂西處于高能舌的北側(cè)，等值線密集，為能量鋒區(qū)，有利于強對流天氣的發(fā)展，到11日20：00，64 ℃高值線移至桂西，河池地區(qū)處于總溫度64 ℃的高值線邊緣?？倻囟?4 ℃高值線至12月20：00一直在桂西維持，13日8：00，總溫度64 ℃的高值中心移出廣西境內(nèi)，河池地區(qū)能量減小，總溫度在60 ℃以下。從以上可以看出，高能舌、能量鋒的分布與大暴雨落區(qū)有較好地對應關系，而且高能區(qū)、能量鋒的時空變化與河池地區(qū)大暴雨時間變化比較吻合。

3.3 K指數(shù)

K指數(shù)是一個表征大氣層結(jié)狀況、濕度狀況、飽和程度、濕層厚度的綜合性物理量。從6月7日20：00至10日8：00，河池市上空K指數(shù)值一直維持在≥35，最大值達39， 10日20：00至11日8：00河池市上空K值減小至≤25，11日20：00 K值又開始增大，增至≥37，K值越大表明大氣越不穩(wěn)定，越容易出現(xiàn)強對流天氣。

3.4 動力條件

從高低層散度場分析，6月12日8：00，850 hPa散度場圖上，在廣西有一個-10×10-5/s的輻合區(qū)，河池地區(qū)處于輻合中心邊緣；在700 hPa散度場上-10×10-5/s的輻合區(qū)在柳州、桂林、梧州、玉林到廣東西北部、湖南南部，河池部分地區(qū)處于-10×10-5/s的輻合區(qū)；在500 hPa圖上，河池地區(qū)處于零散度區(qū)；在300 hPa散度場圖上，廣西、廣東為10×10-5/s以上的輻散區(qū)；在200 hPa散度場上，貴州、廣西、廣東、湖南為30×10-5/s輻散區(qū)，河池地區(qū)處于（10～20）×10-5/s以上輻散區(qū)。可見，河池地區(qū)400 hPa以上的高層輻散，400 hPa以下的低層輻合，且高層輻散大于輻合，這種散度場的垂直結(jié)構(gòu)有利于上升運動的維持和發(fā)展。垂直速度分析，6月12日8：00，850 hPa河池地區(qū)垂直速度為-5×10-3hPa/s，700 hPa為-10×10-3 hPa/s，400～500 hPa河池地區(qū)處在垂直速度的高值中心區(qū)，為-20×10-3 hPa/s。由此可以看出，河池地區(qū)中低層較強的垂直上升運動與散度場低層輻合、高層輻散相結(jié)合，這種有利地動力配置結(jié)構(gòu)，與暴雨區(qū)和暴雨發(fā)生的時段相對應；垂直運動造成水汽、熱量、動量、渦度等物理量的垂直輸送對天氣系統(tǒng)的發(fā)展有很大的影響，是暴雨天氣系統(tǒng)發(fā)展和持續(xù)的動力機制，為暴雨產(chǎn)生提供了有利條件。

4 雷達回波特征分析

從雷達回波可以看出，此次暴雨天氣過程，從6月11日17：00—18：00開始，在河池市南部的都安縣上空開始有少量積云回波出現(xiàn)，北部與貴州交界處也有少量的積云回波，南部和北部積云回波逐漸加強，北部積云回波逐漸向東南方向移動，到6月11日20：00，與南部積云回波合并加強，在南丹、天峨上空回波強度局部達到55～60 dBZ，并向東南方向移動。到6月12日2：00，強對流回波在河池范圍內(nèi)維持，暴雨區(qū)回波強度大于35 dBZ，暴雨中心回波強度為45～50 dBZ，最強為55～65 dBZ，強回波中心出現(xiàn)在鳳山、東蘭上空，兩地均為強降雨區(qū)中心，并且該強降水回波中心在此地維持時間較長，達到5 h以上。6月12日11：00，強降水回波開始向東部移動，并在東部維持，到6月12日23：00，河池市范圍降水回波減弱，降水過程結(jié)束。

5 結(jié)語

通過分析，發(fā)現(xiàn)此次大范圍的大暴雨天氣過程是地面冷鋒、低空切變線和高空槽共同影響產(chǎn)生的。河池地區(qū)處于槽前，有利于水汽輸送、氣流輻合和上升運動，有利于強降水的產(chǎn)生。水汽輸送、積聚和河池地區(qū)處于“濕舌區(qū)”，為大暴雨提供了有利水汽條件；總溫度場、假相當位溫場上，河池地區(qū)處于高能區(qū)，K指數(shù)≥35，表現(xiàn)為大氣層積不穩(wěn)定狀態(tài)；400 hPa以上的高層輻散，400 hPa以下的中低層輻合，以及強烈上升運動，是大暴雨強降水天氣過程產(chǎn)生的有利條件。低空急流對暴雨產(chǎn)生起著重要作用，是暴雨區(qū)對流不穩(wěn)定層結(jié)的建立者和維持者，也是暴雨區(qū)低空天氣尺度上升氣流的建立者和對流不穩(wěn)定能量釋放的觸發(fā)者。強降雨區(qū)常位于低空急流的左側(cè)，強降雨中心位于急流中心附近。在雷達反射率回波圖上，暴雨區(qū)積云回波強度大于35 dBZ，暴雨中心最強可達65 dBZ。

6 參考文獻

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