導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫好一篇心腦血管內(nèi)科，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

關(guān)鍵詞：心腦血管疾病；糖代謝異常；臨床分析

對(duì)于心腦血管內(nèi)科疾病患者，其患有糖代謝異常的概率明顯大于普通患者，當(dāng)發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)了糖代謝異常之后，會(huì)在一定程度上加重患者的病情。針對(duì)心腦血管疾病患者，對(duì)其的糖耐量進(jìn)行全面檢測(cè)，能夠詳細(xì)了解患者的糖代謝情況以及患者的血壓情況，同時(shí)還能夠發(fā)現(xiàn)二者之間具有的關(guān)系，為后續(xù)心腦血管的預(yù)防與治療提供參考依據(jù)【1】?，F(xiàn)將對(duì)心腦血管內(nèi)科患者糖代謝異常情況的臨床分析報(bào)告如下。

1、資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2011年3月—2012年3月在心腦血管內(nèi)科并且出現(xiàn)了糖代謝異常的患者80例，在所有的患者中，男45例，女35例?；颊叩淖钚∧挲g為37歲，患者的最大年齡為79歲，患者的平均年齡為（59.8±11.2）歲?；颊叩淖疃滩〕虨?年，患者的最長(zhǎng)病程為27年，患者的平均病程為（18.6±8.4）年，患者的收縮壓為151.1±12.7mmHg，患者的舒張壓為98.4±9.6mmHg。對(duì)在尿毒癥期患有尿道異常疾病以及肝腎功能出現(xiàn)異常的患者全部進(jìn)行排除。在準(zhǔn)備對(duì)所有患者進(jìn)行檢查前，應(yīng)該對(duì)患者的病史進(jìn)行詳細(xì)了解，對(duì)患有繼發(fā)性高血壓的患者也進(jìn)行排除，在對(duì)患者進(jìn)行檢查之前1w，要求所有患者都不能服用會(huì)對(duì)試驗(yàn)進(jìn)行干擾的藥物。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)患者進(jìn)行檢測(cè)的方法

要求所有的患者在清晨不能夠進(jìn)食，之后醫(yī)生對(duì)其進(jìn)行靜脈抽血，完成抽血之后，檢測(cè)所有患者的相關(guān)指標(biāo)。將劑量為75g 的葡萄糖融入到300ml的水中，從患者第一次開始服用葡萄糖水開始計(jì)時(shí)，在2h之后，抽取患者的血液情況進(jìn)行檢驗(yàn)。之后詢問患者是否有冠心病以及心血管的病史，在進(jìn)行有關(guān)指標(biāo)檢測(cè)的過程中，可以應(yīng)用自動(dòng)化生物儀器進(jìn)行相關(guān)檢測(cè)。

1.2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

將80例患者平均分成四組，其中NGT患者22例，空腹血漿葡萄糖水平小于5.6mmol/L，患者的空腹血糖水平應(yīng)該小于7.8mmol/L；IFG組患者25例，患者的空腹血漿葡萄糖水平最小為5.6mmol/L，最大水平為7.0mmol/L，患者的空腹血糖水平小于7.8mmol/L；IGT組患者16例，空腹血漿葡萄糖水平不小于7.0mmol/L，患者的空腹血糖水平最小為7.8mmol/L，最大為11.0mmol/L；ICT組患者17例，患者的空腹血漿葡萄糖水平以及空腹血糖水平全部大于11.0mmol/L。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

針對(duì)全部患者的臨床資料采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，其中組間比較采用卡方檢驗(yàn)，所獲得樣本均采用±S進(jìn)行表示，以P

2、結(jié)果

在所有的患者中，將IFG組的患者與NGT組患者進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)二組之間沒有明顯差異，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。但是與ICT患者進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)差異明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 觀察組與對(duì)照組患者生化指標(biāo)與糖化血紅蛋白情況的比較（±S）

3、討論

具體的研究結(jié)果與臨床上有關(guān)實(shí)踐證明心腦血管疾病患者與糖尿病患者的發(fā)病原理類似。有關(guān)專家表明，大約百分之七十的糖尿病患者都會(huì)同時(shí)患有心腦血管疾病，與此同時(shí)，在諸多的心腦血管疾病患者中也會(huì)出現(xiàn)糖代謝的異常情況【2】。并且在近年來(lái)不斷的研究過程中，此種情況在逐漸嚴(yán)重。

專家證明，針對(duì)心腦血管患者，導(dǎo)致糖代謝異常情況的出現(xiàn)與患者的日常飲食情況與患者的生活不規(guī)律存在著很大的關(guān)系，并且與患者沒有進(jìn)行適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)也相關(guān)聯(lián)。如果患者在飲食的過程中，攝入了過量的高脂肪食物，就會(huì)造成患者心血管以及患者的糖代謝出現(xiàn)了異常，并且此種情況的患者還會(huì)不斷增加。

伴隨著專家在臨床上不斷對(duì)糖代謝異常的情況進(jìn)行相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，如果對(duì)心腦血管糖代謝存在異常的患者沒有進(jìn)行及時(shí)的治療，會(huì)在很大程度上導(dǎo)致諸多合并癥出現(xiàn)的概率迅速增加。同一些物質(zhì)進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，在對(duì)患者進(jìn)行常規(guī)的體檢過程中，非常容易發(fā)現(xiàn)IFG的情況，但是在日常實(shí)踐的檢測(cè)過程中發(fā)現(xiàn)，患者在用餐之后，血糖情況會(huì)有所減少。之所以出現(xiàn)這種情況，與患者自身糖負(fù)荷血糖水平同患者患有心血管疾病二者之間的關(guān)聯(lián)具有很大的關(guān)系，對(duì)此針對(duì)IGT中存在的致病因素，醫(yī)學(xué)界的有關(guān)人員需要給予更加充分的重視。

針對(duì)心腦血管疾病并發(fā)糖代謝異常的患者，需要對(duì)其進(jìn)行全面的監(jiān)測(cè)，仔細(xì)觀察患者糖代謝異常的情況，這樣能夠在最短時(shí)間了解患者的當(dāng)前狀況，之后研究具體的措施對(duì)患者進(jìn)行治療，使患者的病情能夠快速好轉(zhuǎn)【3】。

參考文獻(xiàn)：

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篇2

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿??；瑞舒伐他汀；血脂；一氧化氮；內(nèi)皮素-1

[中圖分類號(hào)] R969 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）06-0063-03

2型糖尿病是內(nèi)分泌科的常見病和多發(fā)病，是以慢性血糖升高為特征的代謝性疾病。2型糖尿病患者長(zhǎng)期的血脂代謝紊亂，可引起血管內(nèi)皮功能損傷，引起心腦血管并發(fā)癥，這是其死亡的主要原因[1]。在2型糖尿病患者治療中予以藥物干預(yù)保護(hù)其血管內(nèi)皮功能，對(duì)延緩患者血管病變的進(jìn)程及防治心腦血管并發(fā)癥意義重大[2]。近年來(lái)研究證實(shí)他汀類藥物可控制糖尿病患者的血脂代謝紊亂，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，有利于防治糖尿病心腦血管并發(fā)癥[3，4]。本研究主要觀察瑞舒伐他汀對(duì)2型糖尿病患者的降脂療效及其對(duì)血漿一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平的影響，以探討瑞舒伐他汀調(diào)節(jié)2型糖尿病患者血脂代謝異常及保護(hù)血管內(nèi)皮功能?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2型糖尿病患者74例，均來(lái)自我院2010年1月～2013年9月內(nèi)科就診的患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合2007年制定的《中國(guó)2型糖尿病防治指南》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有低血糖、酮癥酸中毒和高滲性昏迷等急性并發(fā)癥；②高血壓、冠心病、感染性疾病及風(fēng)濕免疫性疾病等。采用數(shù)字表將74例2型糖尿病患者隨機(jī)分為兩組，瑞舒伐他汀組和對(duì)照組各37例。兩組患者的性別、年齡、體重指數(shù)（BMI）和病程等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

對(duì)照組患者予以飲食調(diào)整、適當(dāng)體育鍛煉及藥物控制血糖等常規(guī)治療。瑞舒伐他汀組患者加用瑞舒伐他汀片1次/d，10 mg/次，連用8周。觀察兩組患者治療前和治療8周后血脂及血漿NO、ET-1水平的變化。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 血脂水平的檢測(cè) 采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平。

1.3.2 血漿NO、ET-1水平檢測(cè) 采集靜脈血3～5 mL，2000 r/min低溫離心15 min，分離出上層血清，將血清分裝后置-80℃冰箱保存。分別采用酶聯(lián)免疫吸附法和放射免疫法測(cè)定血漿NO、ET-1水平，試劑盒由深圳晶美生物公司和總醫(yī)院東亞免疫技術(shù)研究所提供。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 18.0軟件，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血脂水平比較

兩組患者治療前TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療8周后，瑞舒伐他汀組TC、TG、LDL-C水平均有明顯下降（P

2.2 兩組治療前后血漿NO、ET-1水平比較

兩組治療前血漿NO、ET-1水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療8周后，兩組血漿NO水平均有明顯上升、ET-1水平均有明顯下降（對(duì)照組治療前后比較t=2.45、2.36，P

3 討論

糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，迄今國(guó)內(nèi)外尚未完全探討明了，近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮損傷是2型糖尿病及心腦血管并發(fā)癥的前提[6，7]。ET-1、NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的、具有相互拮抗作用的血管活性物質(zhì)，參與2型糖尿病心腦血管并發(fā)癥的發(fā)病過程。糖尿病患者血糖升高，長(zhǎng)期可致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致患者ET-1升高。而ET-1長(zhǎng)期升高，可引起心、腦等重要器官的血管及微血管持久性收縮痙攣和血管內(nèi)皮損傷，加重缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)。NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的另一種重要因子，其作用與ET-1相反[8]。當(dāng)2型糖尿病患者血ET-1水平異常上升或NO水平常減少，可引起血管內(nèi)皮功能紊亂，從而導(dǎo)致心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。因此，調(diào)節(jié)血漿NO、ET-1水平，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能是目前治療2型糖尿病的新途徑[9]。

國(guó)內(nèi)外研究均推薦他汀類藥物為預(yù)防心血管并發(fā)癥的一級(jí)藥物，認(rèn)為他汀類藥物除具有良好的調(diào)脂作用外，還可保護(hù)糖尿病血管內(nèi)皮細(xì)胞，抑制血管壁炎癥反應(yīng)，預(yù)防或減少其心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率[10，11]。李雷等[12]研究發(fā)現(xiàn)瑞舒伐他汀治療2 型糖尿病伴高脂血癥可明顯改善患者的血管內(nèi)皮功能，其機(jī)制與其調(diào)節(jié)血脂代謝紊亂、抑制血管壁炎癥反應(yīng)、有利于防治糖尿病心腦血管并發(fā)癥密切相關(guān)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療8周后，瑞舒伐他汀組TC、TG、LDL-C水平均有明顯下降（P

總之，瑞舒伐他汀治療2型糖尿病可明顯改善患者的血脂代謝紊亂，并能降低血漿ET-1水平，升高血漿NO水平，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，在預(yù)防患者心腦血管并發(fā)癥中有重要作用。

[參考文獻(xiàn)]

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篇3

以絡(luò)病理論為指導(dǎo)的通心絡(luò)膠囊榮獲國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)，它不僅為我們帶來(lái)了一種新的冠心病、腦血栓治療藥物，更重要的是代表著中醫(yī)藥在冠心病、腦血栓治療領(lǐng)域里取得了重大進(jìn)展，也為我們開辟了一條心腦血管病治療的全新途徑。

絡(luò)病理論是中醫(yī)學(xué)術(shù)體系中的獨(dú)特理論，吳以嶺教授將這一理論創(chuàng)新運(yùn)用到心腦血管病的病機(jī)及其治療，并揭示出冠心病、腦血栓發(fā)病的直接原因―――血管內(nèi)皮功能障礙，深入研究了血管內(nèi)皮功能障礙與絡(luò)病的關(guān)系，進(jìn)而開創(chuàng)了繼活血化瘀后心腦血管病治療的全新方法―――通絡(luò)。通絡(luò)為心腦血管病的治療樹起了一個(gè)具有劃時(shí)代意義的里程碑，基于這一在心腦血管病治療領(lǐng)域里的重大進(jìn)展，我們采訪了它的創(chuàng)始人吳以嶺教授。

以絡(luò)病理論為指導(dǎo)治療冠心病、腦血栓是繼活血化瘀治法后的又一重大學(xué)術(shù)進(jìn)展，這是我們的創(chuàng)新，也是學(xué)術(shù)的發(fā)展

筆者：吳教授，絡(luò)病理論是一個(gè)比較專業(yè)、也比較抽象的概念，您能用比較通俗的語(yǔ)言介紹一下絡(luò)病的起源、發(fā)展嗎？

吳以嶺教授：人們都或多或少地知道經(jīng)絡(luò)，其實(shí)，人體經(jīng)絡(luò)體系主要由十二正經(jīng)、奇經(jīng)八脈和絡(luò)脈構(gòu)成。各大經(jīng)脈均有絡(luò)脈與之相連。絡(luò)脈是經(jīng)脈的支流系統(tǒng)。經(jīng)絡(luò)相連，就像一張遍布人體上下內(nèi)外的“蛛網(wǎng)”，是運(yùn)行氣血等精微物質(zhì)及能量與信息的特殊通道。它是引導(dǎo)體內(nèi)氣血抵御外邪的系統(tǒng)，同時(shí)也是傳病的通道。經(jīng)絡(luò)的任何病變或堵塞都是造成人體疾病的原因。

中醫(yī)絡(luò)病學(xué)說(shuō)就是中醫(yī)學(xué)術(shù)理論體系中專門論述人體經(jīng)絡(luò)生理、病理及治療的獨(dú)特學(xué)說(shuō)，它起源于我國(guó)經(jīng)典醫(yī)著《黃帝內(nèi)經(jīng)》，成形于清代名醫(yī)葉天士。葉天士提出了“久病入絡(luò)”、“久痛入絡(luò)”的論斷，基于當(dāng)時(shí)科技水平及各種原因，絡(luò)病學(xué)說(shuō)也只是被運(yùn)用到了風(fēng)濕病、積聚等的治療當(dāng)中。

基于對(duì)心腦血管病多年的研究，我首先將絡(luò)病這一理論體系運(yùn)用到心腦血管病的病機(jī)探討及治療之中，這是繼活血化瘀治療心腦血管病之后又一重大學(xué)術(shù)進(jìn)展。前一段時(shí)間，我在學(xué)術(shù)界提出絡(luò)脈的“三維立體網(wǎng)絡(luò)假說(shuō)”，從絡(luò)脈的網(wǎng)絡(luò)層次、空間位置、生理功能和運(yùn)行等對(duì)絡(luò)脈進(jìn)行全方位闡釋，只有對(duì)它進(jìn)行了全方位的系統(tǒng)解析，才在真正意義上形成了絡(luò)病理論。這是我們的創(chuàng)新，也是學(xué)術(shù)的發(fā)展。

絡(luò)病不僅反映了血管的瘀阻，還反映了血管的舒縮功能障礙，活血化瘀法不能全面解決冠心病、腦血栓血管痙攣的問題

筆者：從所有心腦血管病治療藥物的思路看，人們了解最多的就是活血化瘀，好像中醫(yī)藥治療冠心病、腦血栓就一直在活血化瘀這個(gè)圈里打轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)。您能說(shuō)一下“通絡(luò)”與“活血化瘀”在治療心腦血管病方面的區(qū)別嗎？

吳以嶺教授：我們經(jīng)過大量的科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，絡(luò)病與瘀血證是兩個(gè)不同的病機(jī)概念。絡(luò)病主要包括絡(luò)脈瘀阻和絡(luò)脈絀急，瘀血證與絡(luò)脈瘀阻較為一致，而瘀血證不能包括絡(luò)脈絀急這一病機(jī)概念。絡(luò)病不僅反映了血管的瘀阻，還反映了血管的舒縮功能障礙―――即血管痙攣，并對(duì)絡(luò)脈絀急提出了有效治療方法。

冠心病心絞痛的中醫(yī)病機(jī)包括絡(luò)脈瘀阻和絡(luò)脈絀急兩大病理變化，絡(luò)脈瘀阻―――也就是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所說(shuō)的冠狀動(dòng)脈硬化；絡(luò)脈絀急―――也就是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的冠狀動(dòng)脈痙攣。由于絡(luò)脈瘀阻，使冠心病心絞痛有久病久痛的特點(diǎn)；由于絡(luò)脈痙攣，使冠心病心絞痛發(fā)作具有猝然而痛的特點(diǎn)。腦血栓的形成也是由于腦絡(luò)痹阻和腦絡(luò)絀急形成的，腦絡(luò)痹阻導(dǎo)致腦神經(jīng)失養(yǎng)形成半身不遂、語(yǔ)言不利、口舌歪斜、肢體麻木；腦絡(luò)絀急就是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所說(shuō)的腦血管痙攣。

所以說(shuō)，運(yùn)用活血化瘀法不能全面解決冠心病、腦血栓血管痙攣的問題。而以絡(luò)病理論為指導(dǎo)治療冠心病、腦血栓是繼活血化瘀治法后的又一重大發(fā)展。

這一得到現(xiàn)代實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)的理論上的創(chuàng)新，較以前認(rèn)為冠心病、腦血栓為血瘀證更能切合冠心病、腦血栓的病理，自然在臨床上也就能夠取得更為確切的療效

筆者：吳教授，從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度看，絡(luò)病理論又是怎樣指導(dǎo)冠心病、腦血栓的治療呢？

吳以嶺教授：現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，引起冠心病、腦血栓發(fā)病的主要因素之一就是血管內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致的血管自身病變。同時(shí)，血管內(nèi)皮功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)因素，慢性血管病后期的結(jié)果是引發(fā)心腦疾病，如出現(xiàn)心絞痛、心肌缺血、心梗、腦梗塞等，而這些大多都是動(dòng)脈硬化導(dǎo)致的結(jié)果。

在正常情況下，血管內(nèi)皮調(diào)節(jié)著動(dòng)脈壁的平衡，使血液中脂類等物質(zhì)不能沉積在血管壁上，并且可以抗黏附，血管內(nèi)皮可以分泌一氧化氮和血漿內(nèi)皮素，一氧化氮是擴(kuò)血管物質(zhì)，內(nèi)皮素使血管收縮，正常情況下二者維持著血管的收縮平衡，但當(dāng)血管內(nèi)皮功能受損，血液中的脂類等物質(zhì)在血管壁大量沉積時(shí)，黏附基因也會(huì)遷移到血管壁上，從而發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，引起血管不通或通而不暢，并且，導(dǎo)致一氧化氮分泌減少，內(nèi)皮素分泌增高，引起血管收縮、痙攣。

我們將絡(luò)病分為絡(luò)脈瘀阻和絡(luò)脈痙攣，絡(luò)脈瘀阻反映了血液的黏稠凝聚；而實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)絡(luò)脈絀急恰恰反映了血管內(nèi)皮功能障礙引起血管痙攣。絡(luò)病可以從血液和血管兩個(gè)方面去指導(dǎo)心腦血管病的治療，所以在臨床上也就能夠取得更為確切的療效。

“絡(luò)病理論”為心腦血管病的治療開辟了一條全新的思路

筆者：吳教授，通過您的介紹我們對(duì)于絡(luò)病理論有了系統(tǒng)的認(rèn)識(shí)，那么運(yùn)用絡(luò)病理論指導(dǎo)心腦血管病治療應(yīng)該注意什么？

吳以嶺教授：“絡(luò)病理論”為心腦血管病的治療開辟了一條全新的思路，“通絡(luò)”是絡(luò)病理論在心腦血管病治療領(lǐng)域里的具體運(yùn)用，通絡(luò)不但能解決血液的黏稠凝聚問題，還能解決血管自身硬化斑塊形成、內(nèi)皮功能障礙引起的血管痙攣等血管自身的病變。“通心絡(luò)膠囊”是運(yùn)用絡(luò)病理論指導(dǎo)心腦血管病治療的藥物，并且通過精選五種通絡(luò)藥組方，達(dá)到既能改善血液的黏稠凝聚，也能有效解決血管粥樣硬化斑塊形成、血管內(nèi)皮損傷引起的血管痙攣等血管自身病變問題。

臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)：治療冠心病心絞痛，突出特點(diǎn)是對(duì)反復(fù)發(fā)作難以控制的頑固性心絞痛療效獨(dú)特，可逐漸減少或停用硝酸甘油類藥物，糾正缺血性心電圖，解除胸悶胸痛、心慌氣短、乏力汗出等癥狀。對(duì)于腦血栓及其后遺癥，通心絡(luò)可以縮小腦梗塞面積，恢復(fù)腦細(xì)胞功能，促進(jìn)半身不遂、語(yǔ)言不利、口舌歪斜、肢體麻木的康復(fù)，并能預(yù)防冠心病、腦血栓的發(fā)生。

吳以嶺教授簡(jiǎn)介：

篇4

【關(guān)鍵詞】

高血壓；干預(yù)治療

心腦血管病是中國(guó)人的首位死因，高血壓是總死亡的第一危險(xiǎn)因素［1］。目前，我國(guó)高血壓的流行存在明顯的高患病率、高死亡率、高致殘率和低知曉率、低治療率、低控制率。高血壓患者未能得到全面管理和治療是心腦血管疾病高發(fā)病率、高死亡率的重要原因［2］。為了加強(qiáng)對(duì)高血壓患者的治療管理，通過對(duì)廣州市番禺地區(qū)200例門診高血壓患者進(jìn)行藥物與非藥物的綜合干預(yù)，從而提高番禺地區(qū)高血壓的治療率和控制率，進(jìn)而控制和降低高血壓并發(fā)癥和由高血壓引起的腦卒中、冠心病的發(fā)生和(或)死亡、改善其生活質(zhì)量?，F(xiàn)將2年工作情況及隨訪治療效果總結(jié)如下。

1 對(duì)象與方法

11 研究對(duì)象 隨機(jī)選取2007年5月至2009年4月本院心內(nèi)科門診病歷完整的高血壓患者200例。男女不限，年齡40~80歲。且具有至少下列1項(xiàng)可干預(yù)的危險(xiǎn)因素：①血脂異常：TC≥57 mmol/L；②糖尿?。篎PG≥70 mmol/L或(和)2 hPG≥111 mmol/L；③肥胖：BMI≥28 kg/m2。將高血壓患者隨機(jī)分為隨意治療組和嚴(yán)格治療組，通過2年隨訪，觀察血壓、血糖、血脂及冠心病、腦卒中等心腦血管事件的發(fā)生率，從而掌握高血壓患者的臨床治療管理的差別及其對(duì)預(yù)后的影響。

12 統(tǒng)一調(diào)查表 調(diào)查高血壓患者診斷史、治療、控制狀況及與高血壓有關(guān)的生活行為，并進(jìn)行對(duì)比。用國(guó)際通用的現(xiàn)場(chǎng)測(cè)量與問卷調(diào)查相結(jié)合的標(biāo)準(zhǔn)方法，選擇心血管內(nèi)科醫(yī)生為調(diào)查員，參加嚴(yán)格干預(yù)組的醫(yī)師，經(jīng)過培訓(xùn)后，嚴(yán)格按照《多重危險(xiǎn)因素干預(yù)方案》要求對(duì)所有患者進(jìn)行規(guī)范化干預(yù)和隨訪，并強(qiáng)調(diào)對(duì)調(diào)查表格的質(zhì)控。

13 診斷標(biāo)準(zhǔn) 高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)、分級(jí)、心血管危險(xiǎn)分層均采用2008年國(guó)家衛(wèi)生部頒發(fā)的《中國(guó)高血壓防治指南》中的標(biāo)準(zhǔn)，并按該指南推薦的高血壓治療目標(biāo)判斷治療是否達(dá)標(biāo)。心腦血管事件如缺血性腦卒中、出血性腦卒中、急性心肌梗死等均以《診斷學(xué)》中的標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。發(fā)生冠心病、腦卒中及死亡事件填寫事件報(bào)告表。

14 干預(yù)治療措施 嚴(yán)格治療組：能夠基本按時(shí)來(lái)心血管內(nèi)科?？齐S診，定期測(cè)量血壓、接受健康指導(dǎo)、按時(shí)取藥、服藥的高血壓患者?；€調(diào)查后開始全面干預(yù)，重點(diǎn)是高血壓預(yù)防與控制，按照居民血壓水平及是否伴有冠心病、糖尿病和高血脂癥等進(jìn)行管理與治療，觀察期間每天測(cè)血壓一次，1周后每3天測(cè)血壓一次，血壓平穩(wěn)后改為每10天測(cè)血壓一次，有癥狀隨時(shí)復(fù)查，同時(shí)根據(jù)血壓的控制程度和變化調(diào)整用藥。服藥同時(shí)給予生活干預(yù)，戒煙、少飲酒、限鹽、適度運(yùn)動(dòng)、按時(shí)服藥、定期監(jiān)測(cè)血壓。

隨意治療組：因工作或其他原因，不能按時(shí)來(lái)心血管內(nèi)科?？茝?fù)診，不定期到普通門診取藥，不能定期測(cè)血壓、服藥不規(guī)律的患者，配合用藥較少，且服藥不規(guī)律，癥狀重時(shí)服藥，無(wú)癥狀時(shí)自行停止服藥。

2 結(jié)果

21 研究人群的構(gòu)成及知曉率、治療率和控制率 兩組患者年齡、性別比例、高血壓知曉率、治療率和控制率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005)。見表1。

23 兩組并發(fā)癥比較 經(jīng)過2年干預(yù)治療，嚴(yán)格治療組腦出血、腦梗死、急性心肌梗死、腦卒中發(fā)病率及死亡率明顯低于隨意治療組(P

3 討論

隨著人民生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變及人口老齡化速度加快，心腦血管疾病成為人類發(fā)病率及死亡率最高的疾病之一。高血壓、高血糖及高血脂作為心腦血管疾病發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素，對(duì)它們的積極糾正起到了一級(jí)及二級(jí)預(yù)防的作用。大量臨床資料表明高血壓患者更容易合并血糖異常、脂質(zhì)代謝紊亂，高血壓及高血脂、高血糖呈密切相關(guān)性，而高血壓并發(fā)高血脂、高血糖的患者其心腦血管疾病的危險(xiǎn)性較單因素成倍增加。因此，積極糾正2個(gè)危險(xiǎn)因素具有重要意義［3］。

表3

要遏制高血壓發(fā)病率上升，減少心腦血管事件發(fā)生，必須提高高血壓患者的知曉率，增加患者的依從性，改變不健康的生活行為。社區(qū)干預(yù)治療在改善高血壓“三率”方面，特別是知曉率和治療率也有良好效果。雖然近年來(lái)高血壓控制率在高血壓患者中都有明顯的提高，但是仍然處于低水平。高血壓病最常見的并發(fā)癥是腦血管意外，其次是高血壓性心臟損害或心力衰竭，再是腎功能衰竭。如血壓能經(jīng)常保持正常，則心腦血管意外等并發(fā)癥不易發(fā)生。提高高血壓患者的治療率及血壓控制率減少了靶器官損害，使患者的心腦血管疾病的發(fā)病率及死亡率下降。本研究結(jié)果顯示，2年內(nèi)嚴(yán)格治療組患者高血壓并發(fā)癥和病死率明顯低于隨意治療組，療效肯定。Ivanova等［4］研究結(jié)果表明，在管理的初期，由于人群對(duì)高血壓的危害性認(rèn)識(shí)不足，部分患者高血壓發(fā)病多年，已有靶器官損害，分層較高，隨著綜合管理時(shí)間的延長(zhǎng)，患者的心腦血管疾病衛(wèi)生知識(shí)水平不斷提高，促進(jìn)預(yù)防心腦血管病的態(tài)度及行為朝有利于心血管病防治方向改善，使該社區(qū)人群高血壓發(fā)病率逐年下降。因此，提高高血壓患者“三率”具有很大迫切性。

盡管引起高血壓因素較多，如遺傳、肥胖、攝入高鹽、吸煙和飲酒等，但高血脂是引起高血壓最主要原因之一。本研究結(jié)果顯示，高血壓患者經(jīng)嚴(yán)格治療，血脂、血糖明顯低于隨意治療組。唐惠等［5］研究顯示患高血壓的危險(xiǎn)性有隨著三酰甘油(TG)水平升高而增高的趨勢(shì)，三酰甘油可能是高血壓患病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。當(dāng)三酰甘油高到一定程度就會(huì)引起血流緩慢，并附著在血管壁上引起動(dòng)脈硬化，使血管腔狹窄，結(jié)果外周阻力增加，引起血壓升高，這將使收縮期負(fù)荷增加，促使心室肥厚，進(jìn)而引起心律失常、冠狀動(dòng)脈狹窄。同時(shí)，由于血管腔狹窄，從而造成機(jī)體各部位和重要器官的供血、供氧減少，導(dǎo)致相應(yīng)組織梗死性疾病的發(fā)生。高密度脂蛋白因促進(jìn)膽固醇的代謝，被認(rèn)為是抗動(dòng)脈粥樣硬化的因子。調(diào)脂治療對(duì)高血壓的良好作用除穩(wěn)定、逆轉(zhuǎn)大、中動(dòng)脈粥樣硬化，改善血管壁彈性外，還可能與以下因素有關(guān)：① 降低TG，增強(qiáng)血漿的抗氧化能力，同時(shí)抑制白細(xì)胞產(chǎn)生超氧化物，減少低密度脂蛋白的氧化反應(yīng)，從而減少氧化應(yīng)激，加速非內(nèi)皮依賴性一氧化氮(NO)產(chǎn)生，抑制NO降解。② 減少高脂餐后脂蛋白殘粒，逆轉(zhuǎn)脂肪負(fù)荷誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮功能失調(diào)，改善內(nèi)皮依賴性血管舒張功能。③ 他汀類藥物呈劑量依賴性地增加血管內(nèi)皮細(xì)胞中內(nèi)皮來(lái)源的一氧化氮合成酶(eNOS)濃度，增強(qiáng)eNOS活性，減少E選擇素和可溶性細(xì)胞間粘附分子濃度來(lái)改善內(nèi)皮功能，且此作用獨(dú)立于血清膽固醇水平。④ 他汀類藥物能通過降低血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活力、抑制血管緊張素1受體表達(dá)，減少內(nèi)皮素1合成直接產(chǎn)生降壓作用［6］。

隨著我國(guó)社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人們生活水平的提高，膳食結(jié)構(gòu)和生活行為方式的改變，肥胖的人也越來(lái)越多。肥胖癥的發(fā)生除了遺傳因素外，主要原因是進(jìn)食過量、身體活動(dòng)過少。肥胖癥是心血管疾病，2型糖尿病，睡眠呼吸暫停癥，內(nèi)分泌及代謝紊亂，脂肪肝及多種腫瘤等疾病的重要危險(xiǎn)因素。因此，控制肥胖癥是減少慢性病發(fā)病率和病死率的一個(gè)關(guān)鍵因素。Mshelia等［7］研究顯示，隨著BMI的增高，高血壓患病率呈明顯的上升趨勢(shì)，降低超重或肥胖的高血壓病患者的體重指數(shù)可起到一定的降壓效果。黃曉波等［8］研究的重慶地區(qū)人群收縮壓、舒張壓水平及高血壓患病率均隨著BMI的增加呈明顯的線性上升趨勢(shì)。因此，積極控制體重，減少超重和肥胖的發(fā)病率對(duì)于對(duì)降低血脂異常、高血壓、糖尿病、脂肪肝、肝功異常的發(fā)病率有重要的臨床意義。肥胖不僅與高血壓相關(guān)，而且肥胖與胰島素抵抗(IR)、糖耐量減低并存。IR與肝細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸蓄積相關(guān)，影響脂肪肝發(fā)病。過多脂肪向血循環(huán)中釋放大量游離脂肪酸，影響胰島素的失活，引起高胰島素血癥，持續(xù)的高胰島素血癥導(dǎo)致可逆性IR，肝內(nèi)大量的脂肪酸蓄積引起脂肪肝的發(fā)生。IR引起Na+K+ATP酶活性降低，使細(xì)胞膜Na+梯度降低，Na+Ca2+泵交換減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，參與Ca2+對(duì)血壓改變的調(diào)節(jié)；細(xì)胞內(nèi)Na+增加，血管順應(yīng)性降低，外周阻力增加，血壓升高［9］。

高血壓、糖代謝異常和血脂代謝紊亂常表現(xiàn)為個(gè)體聚集性，這種聚集性可增加心血管病發(fā)生的危險(xiǎn)。許多學(xué)者認(rèn)為，三者之間存在相互聯(lián)系和影響，胰島素抵抗、高胰島素血癥可能是其共同的發(fā)病機(jī)理。高血壓對(duì)糖和脂質(zhì)代謝異?？赡芘c胰島素抵抗有關(guān)，故認(rèn)為高血壓病不單純是血壓升高，而是一種代謝性疾病。流行病學(xué)資料表明，血脂、血糖水平可能影響普通人群高血壓的患病率［10］。本組結(jié)果顯示，老年高血壓患者合并糖代謝異常和血脂代謝紊亂是常見現(xiàn)象。本人群中3個(gè)危險(xiǎn)因素者占782%，是1個(gè)多重危險(xiǎn)因素聚積一體的高危人群。因此，我們?cè)诮祲哼_(dá)標(biāo)的同時(shí)對(duì)可逆性心血管病危險(xiǎn)因素進(jìn)行了綜合干預(yù)，使血糖、血脂、心腦血管并發(fā)癥明顯下降。心血管病危險(xiǎn)因素得到明顯的控制，為提高血壓控制率提供了重要保證。因此，高血壓患者的治療不僅是控制血壓，還應(yīng)重視并及早發(fā)現(xiàn)可能合并的其他危險(xiǎn)因素，并進(jìn)行綜合防治。對(duì)高血壓人群及早干預(yù)糖代謝異常、血脂代謝紊亂，可能有助于預(yù)防高血壓的發(fā)生和發(fā)展。

參考文獻(xiàn)

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篇5

關(guān)鍵詞：缺血性腦血管??；血管內(nèi)皮損傷；腦血管造影術(shù)；支架術(shù)

最近幾年以來(lái)，醫(yī)學(xué)影像和介入學(xué)不斷進(jìn)步，經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)、數(shù)字減影血管造影術(shù)和支架置入術(shù)被廣泛應(yīng)用于缺血性腦血管病的治療中[1-2]。本文選取缺血性腦血管病患者資料112例實(shí)施回顧性分析，將112例患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組分別56例，觀察組患者通過腦血管造影術(shù)進(jìn)行治療，對(duì)照組患者通過支架術(shù)進(jìn)行治療，對(duì)觀察組和對(duì)照組患者手術(shù)之前以及手術(shù)之后的血漿內(nèi)皮素-1、氧化亞氮以及血管性血友病因子水平實(shí)施比較，現(xiàn)將具體報(bào)告匯報(bào)如下。

1 資料和方法

1.1 基本資料

選取2013年4月到2014年4月缺血性腦血管病患者資料112例實(shí)施回顧性分析，112例患者中男性患者58例，女性54例，患者的年齡處于50～79歲之間，平均67.22±0.64歲。112例患者中合并糖尿病患者14例，合并血脂代謝異?；颊?9例，合并冠心病患者22例，合并高血壓患者74例。112例患者全部符合缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者排除惡性腫瘤、其他造血功能障礙、嚴(yán)重感染以及精神失常患者。將112例患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組分別56例，兩組患者基本資料對(duì)比不存在明顯的差異（P>0.05），可以實(shí)施比較。

1.2 方法

112例患者在手術(shù)之前全部實(shí)施常規(guī)檢查，其中包括：血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、肝腎功能、感染四項(xiàng)、電解質(zhì)以及心電圖檢查，在手術(shù)之前保持患者空腹，進(jìn)行靜脈血采集，對(duì)血漿內(nèi)皮素-1、氧化亞氮以及血管性血友病因子水平進(jìn)行檢測(cè)，全部實(shí)施酶聯(lián)免疫吸附法實(shí)施測(cè)定[3]?；颊呤中g(shù)之前服用阿司匹林，每天100mg，氯吡格雷，每天75mg，持續(xù)用藥3天，為患者進(jìn)行抗血小板聚集治療，手術(shù)之前8小時(shí)患者禁食，手術(shù)之前4小時(shí)緊飲，觀察組患者通過腦血管造影術(shù)進(jìn)行治療，對(duì)照組患者通過支架術(shù)進(jìn)行治療，手術(shù)過程中為患者進(jìn)行尼莫地平持續(xù)泵入，防止患者出現(xiàn)腦血管痙攣現(xiàn)象[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)觀察組和對(duì)照組患者手術(shù)之前以及手術(shù)之后的血漿內(nèi)皮素-1、氧化亞氮以及血管性血友病因子水平實(shí)施比較，將結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS22.0軟件處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，計(jì)量資料使用x±s表示，實(shí)施t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)。其中將P

2 結(jié)果

觀察組患者手術(shù)2小時(shí)之后的血漿內(nèi)皮素-1水平和手術(shù)之前比較顯著升高，氧化亞氮水平和手術(shù)之前比較明顯降低（P0.05），不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；對(duì)照組患者手術(shù)之后的血漿內(nèi)皮素-1和血管性血友病因子和手術(shù)之前比較顯著升高，氧化亞氮水平和手術(shù)之前比較顯著降低（P

3 討論

缺血性腦血管病屬于現(xiàn)在嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一，具有非常高的致殘率以及致死率，最近幾年以來(lái)，介入材料以及介入技術(shù)的不斷進(jìn)步，在內(nèi)科治療中已經(jīng)得到廣泛的應(yīng)用。有研究顯示，缺血性腦血管病的出現(xiàn)和患者顱內(nèi)外動(dòng)脈痙攣、狹窄以及閉塞相關(guān)，腦血管造影術(shù)現(xiàn)在屬于針對(duì)腦血管病實(shí)施檢查的主要方式，是對(duì)顱內(nèi)外血管病變加以診斷的重要依據(jù)[5]。臨床中能夠按照患者的造影結(jié)果，與患者的并發(fā)癥情況、介入治療之前患者的神經(jīng)功能以及腦血管危險(xiǎn)因素綜合考慮，選擇最有效的治療方法[6]。通過本文選取缺血性腦血管病患者資料112例實(shí)施回顧性分析，將112例患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組分別56例，觀察組患者通過腦血管造影術(shù)進(jìn)行治療，對(duì)照組患者通過支架術(shù)進(jìn)行治療，對(duì)觀察組和對(duì)照組患者手術(shù)之前以及手術(shù)之后的血漿內(nèi)皮素-1、氧化亞氮以及血管性血友病因子水平實(shí)施比較，結(jié)果顯示，對(duì)照組患者手術(shù)之后的血漿內(nèi)皮素-1和血管性血友病因子水平升高更加顯著，氧化亞氮水平降低更加明顯，由此可見，腦血管造影術(shù)和支架術(shù)患者手術(shù)之后的血漿內(nèi)皮素-1和血管性血友病因子水平全部顯著升高，一般伴隨氧化亞氮水平降低，顯示腦血管造影術(shù)和支架術(shù)對(duì)患者的血管內(nèi)皮存在損傷，支架術(shù)比腦血管造影術(shù)對(duì)患者血管內(nèi)皮損傷更大。

參考文獻(xiàn)：

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篇6

【關(guān)鍵詞】 心血管內(nèi)科；護(hù)理；不安全因素

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.01.182

心血管內(nèi)科疾病具有發(fā)病急、病因復(fù)雜以及病情變化快等特點(diǎn)， 大大增加了臨床護(hù)理工作的風(fēng)險(xiǎn)。一旦護(hù)理不當(dāng)， 不但會(huì)嚴(yán)重影響到患者的身心健康、威脅其生命安全， 而且還極易引發(fā)一系列的醫(yī)療糾紛[1]。本研究選取本院2014年2月～2015年2月收治的182例心血管病患者作為研究對(duì)象， 對(duì)其臨床護(hù)理資料進(jìn)行回顧性分析， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年2月～2015年2月收治的182例心血管病患者作為研究對(duì)象， 其中男97例， 女85例， 年齡最小35歲， 最大83歲， 平均年齡（52.7±10.1）歲， 包括風(fēng)濕性心臟病32例， 高血壓伴冠心病64例， 心肌梗死72例， 先天性心臟病6例， 其他心血管疾病8例。

1. 2 研究方法 對(duì)182例患者的臨床資料與護(hù)理情況進(jìn)行回顧性分析， 歸納總結(jié)心血管內(nèi)科護(hù)理中存在的不安全因素。

2 結(jié)果

182例心腦血管病患者的護(hù)理情況與臨床資料中存在53例（29.1%）違規(guī)操作或者不安全操作行為， 其中包括醫(yī)護(hù)人員因素31例（58.5%）、患者因素14例（26.4%）以及醫(yī)院因素8例（15.1%）。

3 討論

3. 1 不安全因素分析

3. 1. 1 醫(yī)護(hù)人員因素 在心血管內(nèi)科護(hù)理中， 護(hù)理工作的責(zé)任巨大、任務(wù)繁雜， 極易產(chǎn)生醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)。護(hù)理人員方面存在的不安全因素主要包括：①護(hù)理文書的書寫不規(guī)范：對(duì)于一些急性心肌梗死患者， 護(hù)理人員必須每30分鐘對(duì)其生命體征與心電圖進(jìn)行觀測(cè)與記錄， 當(dāng)患者病情稍微好轉(zhuǎn)后， 護(hù)理人員就會(huì)產(chǎn)生疏忽與懈怠， 從而推遲對(duì)患者診測(cè)與記錄的頻率， 導(dǎo)致護(hù)理文書的記錄不夠完整[2]；由于受到快節(jié)奏工作的影響， 部分護(hù)理人員在文書登記時(shí)也養(yǎng)成了快節(jié)奏的習(xí)慣， 在書寫時(shí)字跡比較潦草；由于一些護(hù)理人員責(zé)任心不強(qiáng)， 或科室的監(jiān)督不到位， 在日常護(hù)理巡查過程中， 一些護(hù)理人員在發(fā)現(xiàn)患者不在位時(shí)， 會(huì)進(jìn)行隨意編寫；在搶救患者時(shí)， 護(hù)理人員忘記登記護(hù)理文書， 存在事后登記或文書登記時(shí)間與搶救時(shí)間距離過長(zhǎng)的現(xiàn)象。②藥物使用及藥量配比出錯(cuò)：由于心血管內(nèi)科用藥的品種較多， 藥品的出廠商及名稱比較復(fù)雜， 而且護(hù)理人員工作量較大， 工作比較繁忙， 可能會(huì)出現(xiàn)拿錯(cuò)藥等情況；護(hù)理人員對(duì)速度的把握不準(zhǔn)或患者自行加快滴速， 會(huì)加重患者的心臟負(fù)擔(dān)， 進(jìn)而造成危險(xiǎn)；一些護(hù)理人員可能會(huì)憑個(gè)人經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行配比藥量， 從而導(dǎo)致出現(xiàn)藥量錯(cuò)誤。

3. 1. 2 患者因素 在心血管內(nèi)科護(hù)理中， 一些患者并沒有嚴(yán)格執(zhí)行醫(yī)囑， 例如一些患者會(huì)因?yàn)槠浒Y狀較輕， 從而就會(huì)對(duì)疾病持有一種輕視的心理， 在未獲得醫(yī)護(hù)人員許可的情況下， 擅自離開醫(yī)院與病房， 或請(qǐng)假外出后并未按時(shí)返回病房等[3]。由于心血管疾病比較特殊， 在比較嘈雜的外部環(huán)境中， 再加上患者自身疲憊等因素， 極易引發(fā)疾病的發(fā)作。一些患者及家屬缺乏對(duì)疾病的充分認(rèn)識(shí)， 往往對(duì)醫(yī)療持有過高的期望值， 一旦病情未見好轉(zhuǎn)， 甚至發(fā)生惡化時(shí)， 常將責(zé)任全部歸咎于醫(yī)護(hù)人員， 不能充分信賴醫(yī)護(hù)人員的治療與護(hù)理工作， 進(jìn)而誘發(fā)不安全因素。

3. 1. 3 醫(yī)院因素 由于心血管內(nèi)科病房的床位、醫(yī)療設(shè)備以及來(lái)往的人員較多， 環(huán)境比較嘈雜， 會(huì)影響到科室患者的休息， 易引發(fā)患者的投訴。如果醫(yī)護(hù)人員未及時(shí)徹底打掃病房衛(wèi)生， 在地面滑濕的情況下， 極易造成患者摔倒， 會(huì)給患者的心理與生理帶來(lái)不良影響。由于心血管內(nèi)科疾病的特殊性， 其治療費(fèi)用往往較高， 若護(hù)理人員未及時(shí)、詳細(xì)地將費(fèi)用明細(xì)告知患者及其家屬， 在結(jié)賬時(shí)極易導(dǎo)致醫(yī)療糾紛的發(fā)生[3]。

3. 2 防范對(duì)策

3. 2. 1 提升護(hù)理人員的護(hù)理水平 醫(yī)院要加強(qiáng)對(duì)心血管內(nèi)科護(hù)理人員的教育與培訓(xùn)， 為其傳授更多科學(xué)的護(hù)理知識(shí)與技能， 為其提供更多學(xué)習(xí)與培訓(xùn)的機(jī)會(huì)， 同時(shí)再通過考核的方式考察護(hù)理人員對(duì)護(hù)理知識(shí)與技能的掌握程度[4]。而護(hù)理人員也要通過聽課與查房等形式， 不斷加強(qiáng)護(hù)理知識(shí)的學(xué)習(xí)與鞏固， 通過護(hù)理實(shí)踐不斷提升自身護(hù)理操作能力， 進(jìn)而不斷提升護(hù)理水平。此外， 醫(yī)院還要加強(qiáng)對(duì)法律知識(shí)與安全知識(shí)的宣教， 要增強(qiáng)護(hù)理人員的法律意識(shí)與安全意識(shí)， 使其能夠有效地維護(hù)自身的合法權(quán)益。護(hù)理人員要嚴(yán)格規(guī)范護(hù)理記錄， 及時(shí)、認(rèn)真地書寫護(hù)理文書， 從而充分保證護(hù)理記錄的真實(shí)性及完整性。

3. 2. 2 加強(qiáng)護(hù)患溝通， 改善醫(yī)院環(huán)境建設(shè) 護(hù)理人員要加強(qiáng)與患者及家屬的交流與溝通， 要充分尊重應(yīng)關(guān)心患者， 細(xì)心觀察患者的病情變化與需求， 及時(shí)解決患者在生理與心理上存在的困難， 幫助患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心[5]。此外， 護(hù)理人員還要將用藥方法與診療方法詳細(xì)地介紹給患者， 并且將醫(yī)療費(fèi)用詳細(xì)地告知患者， 以此來(lái)提升患者及其家屬的認(rèn)可度及信任度， 避免護(hù)患糾紛的發(fā)生。醫(yī)院要在各方面條件允許的狀況下， 加強(qiáng)對(duì)醫(yī)院環(huán)境的建設(shè)。如在病房添加微波爐以及電視等設(shè)備， 充分保證病房的安靜與潔凈， 努力為患者營(yíng)造溫馨、和諧的住院環(huán)境。

綜上所述， 由于心血管內(nèi)科疾病具有一定的特殊性， 在護(hù)理過程中往往存在較多不安全因素， 主要是由于患者、醫(yī)院以及護(hù)理人員造成的。為了能夠有效提升心血管內(nèi)科護(hù)理質(zhì)量與護(hù)理水平， 促進(jìn)患者更快更好地康復(fù)， 有效降低醫(yī)療糾紛的發(fā)生幾率， 醫(yī)院要深入分析心血管內(nèi)科護(hù)理中存在的不安全因素， 并采取有效的防范措施。

參考文獻(xiàn)

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篇7

室內(nèi)外溫差以小于6℃為宜

不少心腦血管疾病患者有這樣的認(rèn)識(shí)誤區(qū)。認(rèn)為天氣熱，血壓會(huì)降低，病情會(huì)相對(duì)穩(wěn)定。其實(shí)不然，夏天也是心腦血管疾病發(fā)病的高峰期。在35℃以上的高溫天氣，心腦血管疾病死亡率明顯上升。

中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院心內(nèi)科主任醫(yī)師劉金來(lái)說(shuō)，在酷暑時(shí)節(jié)，身體為了散熱，會(huì)使體表的血管擴(kuò)張，更多的血液循環(huán)到體表，心臟、大腦等器官的供血相對(duì)就少了。同時(shí)，氣溫升高，心跳、血流速度加快，心肌耗氧量增加。而當(dāng)人從炎熱的屋外進(jìn)入空調(diào)房間時(shí)，氣溫驟降，血管收縮、心律失常、血壓升高，這些原因使得血栓、心梗、中風(fēng)等心腦血管意外事件在炎熱的夏季高發(fā)。

劉金來(lái)認(rèn)為，空調(diào)降溫有一個(gè)原則要把握：室內(nèi)外溫差以小于6℃為宜。最好是使用風(fēng)扇低檔風(fēng)慢慢吹，保持室內(nèi)通風(fēng)。不渴也要常喝水，等口渴時(shí)身體就已經(jīng)缺水了。

血壓波動(dòng)大，經(jīng)常量血壓

有些“資深”的高血壓患者可能會(huì)有這樣的經(jīng)驗(yàn)：天氣轉(zhuǎn)熱，同樣的藥，吃少了血壓依然可以控制得很好，甚至可以達(dá)到正常水平。是不是因?yàn)橄奶煲坏剑祲核幍乃幮Ь妥儚?qiáng)了呢？

劉金來(lái)指出，其實(shí)，原因不是藥效變強(qiáng)了，而是天氣變熱，血管遵循“熱脹冷縮”的原理而擴(kuò)張，血流加快，阻力減小，同時(shí)人在夏季又容易出汗，血管內(nèi)的水分相應(yīng)減少，血壓自然會(huì)降下來(lái)。這是一種正常的生理現(xiàn)象。所以，天熱后，醫(yī)生會(huì)根據(jù)患者的情況相應(yīng)地減少藥量。

但溫差過大也會(huì)影響到人的血管收縮，導(dǎo)致血壓忽高忽低，輕則讓人頭暈，重則導(dǎo)致心腦血管意外發(fā)生。所以，一方面使用空調(diào)時(shí)室內(nèi)與室外的溫差不要太大，另一方面要經(jīng)常測(cè)量血壓，并根據(jù)血壓變化請(qǐng)醫(yī)生調(diào)整藥量，切勿自作主張減少藥量。

消暑貪吃，血糖起伏變化大

進(jìn)入夏季后，糖友們常常會(huì)發(fā)現(xiàn)原來(lái)控制得較為平穩(wěn)的血糖卻變得忽高忽低，上躥下跳。這是因?yàn)樘鞖庋谉釙?huì)引起血糖大幅度波動(dòng)，尤其容易出現(xiàn)低血糖。當(dāng)天氣炎熱，能量消耗較其他季節(jié)大，消耗的糖分也相對(duì)增多。同時(shí)，人體在夏季對(duì)胰島素的敏感性增高，促使胰島素的分泌量比其他季節(jié)相對(duì)多，這也是造成夏天血糖偏低的原因之一。

篇8

【關(guān)鍵詞】心血管內(nèi)科；臨床用藥；問題；合理用藥

1資料與方法

1.1一般資料：本次實(shí)驗(yàn)研究中，隨機(jī)抽取我院心血管內(nèi)科收治的70例作為觀察對(duì)象，患者入院接受治療的時(shí)間段為2016年8月至2017年8月。納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：①經(jīng)過確診為支氣管擴(kuò)張合并咯血的患者；②年齡18歲以上的成人患者；③自愿參與到本次試驗(yàn)觀察中的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)[4]：①中途轉(zhuǎn)院或出院的患者；②有精神疾病史的患者；③合并有嚴(yán)重疾病的患者；④不能配合此次實(shí)驗(yàn)觀察的患者。選取的患者中，男性38例，女性32例；患者年齡最小的52歲，年齡最大的74歲，平均（62.3±2.8）歲；所有患者對(duì)于本次研究的目的均有所了解，表示自愿參與到實(shí)驗(yàn)中，所有患者智力清晰，能夠準(zhǔn)確接受觀察，本次試驗(yàn)經(jīng)過醫(yī)院批準(zhǔn)執(zhí)行。1.2方法：統(tǒng)計(jì)臨床用藥中存在問題的病例數(shù)，記錄具體的問題，針對(duì)臨床用藥的問題展開針對(duì)性的措施：對(duì)藥事管理相關(guān)制度、實(shí)施方案、持續(xù)改進(jìn)工作、處方點(diǎn)評(píng)工作、輔助類用藥的使用金額下降情況，盡可能實(shí)現(xiàn)臨床合理用藥能力和管理水平持續(xù)改進(jìn)，保障臨床用藥安全、有效、合理、經(jīng)濟(jì)，逐條整改，持續(xù)改進(jìn)，特殊使用級(jí)抗菌藥物開具時(shí)，提醒會(huì)診、及時(shí)送檢、高級(jí)職稱醫(yī)師開具，對(duì)超出說(shuō)明書適應(yīng)證、用法用量等情況系統(tǒng)自動(dòng)跳出警示對(duì)話框，醫(yī)師可以重新修改，如病情需要，可以雙簽字確認(rèn)；通過采取針對(duì)性的措施增強(qiáng)處方醫(yī)務(wù)人員對(duì)用藥安全的重視程度和臨床用藥的審核力度，可減少和避免用藥錯(cuò)誤發(fā)生，提高臨床用藥的安全性，還要健全審方藥師攔截功能，多層面確保臨床用藥安全，保障臨床合理用藥，提升藥學(xué)服務(wù)水平。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：觀察完成后，使用標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）標(biāo)示計(jì)量資料，百分率（%）表示計(jì)數(shù)資料，輸入到SPSS19.0[5]軟件中，保障錄入過程中數(shù)據(jù)的客觀性，對(duì)錄入數(shù)據(jù)進(jìn)行t值和χ2檢驗(yàn)，得出P值，當(dāng)P＜0.05時(shí)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

本組患者中，臨床用藥常見的問題有用藥方法不正確（10例）、用藥劑量不準(zhǔn)確（12例）、用藥重復(fù)（8例）、用藥差錯(cuò)（5例）、濫用抗生素（5例）等問題，要實(shí)現(xiàn)合理用藥，需要在院內(nèi)制定針對(duì)性的管理方案，實(shí)施有效的管理措施，提升護(hù)理人員在用藥過程中的工作效率，避免出現(xiàn)用藥問題。在實(shí)施針對(duì)性的用藥管理后，臨床用藥問題的發(fā)生率有了明顯的降低，僅有2例患者出現(xiàn)了用藥問題，前后對(duì)比的結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=12.3654；P＜0.05）。

篇9

【摘要】 心腦血管血栓性疾病發(fā)病過程中的血小板活化、黏附、聚集和血栓形成，傳統(tǒng)中醫(yī)藥學(xué)多將其病因病機(jī)歸于“血脈瘀阻”的范疇；但組織壞死、過氧化應(yīng)激損傷、炎癥反應(yīng)等病理改變，遠(yuǎn)非單一“血瘀”病因所能概括。根據(jù)傳統(tǒng)中醫(yī)“毒”邪病因的認(rèn)識(shí)，心腦血管血栓性疾病發(fā)病當(dāng)存在“毒”邪致病或“瘀”、“毒”從化互結(jié)致病的病因病機(jī)。注重“瘀”、“毒”病因在心腦血管血栓性疾病發(fā)病過程中的相互兼夾、相互從化，探索中醫(yī)治法方藥，對(duì)豐富心腦血管血栓性疾病的中醫(yī)病因?qū)W，提高臨床療效，具有重要意義。

【關(guān)鍵詞】 心血管疾病; 血栓形成; 血瘀

Abstract: According to the basic theory of traditional Chinese medicine (TCM)， the pathogenetic factors such as platelet activation， adhesion， congregation and thrombosis fall into the category of blood stasis， while the pathological changes such as tissue necrosis， oxidative stress injury and inflammation， etc， are far beyond the etiological category of blood stasis. The toxin or the combination and transformation of toxin and blood stasis of TCM are involved in the pathogenesis of thrombotic cerebrocardiovascualr diseases. It is significant to recognize and stress the combination and transformation of toxin and stasis in pathogenicity so as to enrich TCM etiology and improve TCM clinical efficacy in the treatment of cerebrocardiovascular and thrombotic diseases.

Keywords: cardiovascular diseases; thrombosis; blood stasis

傳統(tǒng)中醫(yī)病因?qū)W，不僅用直接觀察病因的方法來(lái)認(rèn)識(shí)病因，更重要的是根據(jù)中醫(yī)傳統(tǒng)理論從疾病臨床表征推繹病因，從而為臨床辨證施治提供依據(jù)。如《靈樞·本藏》云：“視其外應(yīng)，以知其內(nèi)臟，則知所病矣?！辈∫蜃饔糜谌梭w，致機(jī)體產(chǎn)生病理變化，臨床必出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征（證候）。臨床證候是果，由機(jī)體病變產(chǎn)生；病因是病機(jī)變化的原因。病因、病機(jī)和證候三者之間有必然聯(lián)系。病因不同，所致疾病的證候表現(xiàn)亦不同，通過分析癥狀、體征，即可辨識(shí)疾病的原因。在傳統(tǒng)中醫(yī)臨床發(fā)展過程中，病因認(rèn)識(shí)學(xué)的每次發(fā)展，都會(huì)帶來(lái)治療方法學(xué)的改變和相應(yīng)疾病治療效果的提高，如溫病學(xué)、疫病論及現(xiàn)代血瘀理論的認(rèn)識(shí)等。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的迅速發(fā)展，基因、蛋白、生物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等在疾病過程中的作用逐漸被認(rèn)識(shí)和發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)代中醫(yī)病因?qū)W的研究也逐漸向微觀深入——嘗試在傳統(tǒng)中醫(yī)理論指導(dǎo)下認(rèn)識(shí)疾病的病理生理變化，形成和發(fā)展了一些疾病病因的認(rèn)識(shí)，由此導(dǎo)致了現(xiàn)代一些疾病傳統(tǒng)治療模式的改變，提高了臨床療效和研究水平。這在心腦血管血栓性疾病病因?qū)W的認(rèn)識(shí)方面表現(xiàn)得尤為突出。

1 中醫(yī)病因?qū)W發(fā)展促進(jìn)了心腦血管病療效的提高

對(duì)于冠心?。ㄐ乇?、心痛）和中風(fēng)等心腦血管血栓性疾病病因的認(rèn)識(shí)，從古到今經(jīng)歷了一個(gè)逐漸發(fā)展和深入的過程。如對(duì)冠心?。ㄐ乇?、心痛）病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)，20世紀(jì)60～70年代以前，多遵循《金匱要略》上焦陽(yáng)虛，陰寒閉阻，采用宣痹通陽(yáng)或芳香溫通方藥治療。此后，以陳可冀院士為代表的中醫(yī)或中西醫(yī)結(jié)合專家根據(jù)傳統(tǒng)中醫(yī)關(guān)于血瘀致病特點(diǎn)的認(rèn)識(shí)和冠心病的病理生理改變，倡導(dǎo)活血化瘀為主治療冠心?。?］，創(chuàng)制冠心Ⅱ號(hào)等系列活血化瘀方藥用于臨床。同時(shí)圍繞冠心病血瘀致病的微觀病理生理改變和臨床特點(diǎn)，制定冠心病血瘀證病證結(jié)合診治規(guī)范，提高了冠心病的中醫(yī)治療效果，促進(jìn)了心腦血管血栓性疾病治療方法學(xué)的創(chuàng)新。有關(guān)中風(fēng)病病因的認(rèn)識(shí)，唐宋以前，多以外風(fēng)立論，強(qiáng)調(diào)“正虛邪中”，主張用“風(fēng)引湯”和“大秦艽湯”治療；其后，逐漸認(rèn)識(shí)到中風(fēng)為“內(nèi)風(fēng)”所致，提倡采用平肝熄風(fēng)或補(bǔ)肝腎熄風(fēng)方藥治療；清·王清任則強(qiáng)調(diào)半身元?dú)馓澨?，血脈瘀滯不利，并創(chuàng)制補(bǔ)陽(yáng)還五湯進(jìn)行治療；20世紀(jì)70～80年代以后，以王永炎院士為代表的中醫(yī)專家，根據(jù)中風(fēng)病急性期患者神志不清、昏迷、大便干結(jié)等臨床癥狀及組織壞死、水腫、過氧化脂質(zhì)積聚等病理改變，提出毒損腦絡(luò)的病理概念［2］，認(rèn)為病因?yàn)椤帮L(fēng)”、“火”、“痰”、“毒”、“瘀”互結(jié)，并創(chuàng)制清開靈、醒腦靜等方藥用于臨床治療，提高了臨床療效。可見，中醫(yī)病因?qū)W的研究深入、發(fā)展和創(chuàng)新，是中醫(yī)臨床防治疾病療效提高的基礎(chǔ)。

2 心腦血管血栓性疾病病因不僅為“血脈瘀阻”，還有“毒損血脈”

我國(guó)缺血性心腦血管病的發(fā)病率約170/10萬(wàn)～390/10萬(wàn)，心腦血管病死亡率由“八五”期間第二位升至“九五”期間第一位［3］。心腦血管血栓性疾病多是在動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis， AS）基礎(chǔ)上形成血栓，造成動(dòng)脈管腔狹窄或阻塞，影響組織供血。AS基礎(chǔ)上的血栓形成與炎癥密切相關(guān)，兩者相互促進(jìn)，互為因果：一方面，炎癥因子釋放可以誘發(fā)血小板黏附聚集和血栓形成；另一方面，血栓形成也是炎癥激活的主要因素。以往認(rèn)為血小板主要參與凝血止血和血栓形成，新近則發(fā)現(xiàn)血小板本身也是一個(gè)炎癥細(xì)胞，血小板的活化可介導(dǎo)炎癥細(xì)胞趨化、黏附和浸潤(rùn)，致組織損傷［4，5］。心腦血管血栓性疾病發(fā)病過程中的血小板活化、黏附、聚集和血栓形成，傳統(tǒng)中醫(yī)藥學(xué)多將其病因病機(jī)歸于“血脈瘀阻”，在此認(rèn)識(shí)指導(dǎo)下，形成了理氣活血、益氣活血和溫陽(yáng)活血等系列治法和有效方藥；但組織壞死、過氧化應(yīng)激損傷、炎癥反應(yīng)等病理改變，遠(yuǎn)非單一“血瘀”病因所能概括。結(jié)合傳統(tǒng)中醫(yī)有關(guān)“毒”邪病因的認(rèn)識(shí)和心腦血管血栓性疾病發(fā)病的臨床特點(diǎn)，應(yīng)當(dāng)存在“毒”邪致病或“瘀”、“毒”從化聯(lián)合致病的病因病機(jī)。

高度敏感性C反應(yīng)蛋白（high sensitive Creactive protein， hsCRP）是目前檢測(cè)炎癥反應(yīng)的一個(gè)代表性生物標(biāo)記物，2003年1月美國(guó)心臟協(xié)會(huì)和疾病控制中心推薦hsCRP為心血管疾病二級(jí)臨床檢測(cè)指標(biāo)（證據(jù)B級(jí)）［6］。炎性反應(yīng)在血栓性疾病尤其是在心腦血管血栓性疾病的發(fā)病過程中具有重要地位。心腦血管血栓性疾病血液致病因素包括低密度脂蛋白、血糖、同型半胱氨酸及病原微生物刺激等，上述病理因素作用于血管內(nèi)膜使血管內(nèi)皮發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變，繼而脂質(zhì)沉積、血小板活化聚集和血栓形成，誘導(dǎo)大量炎性因子產(chǎn)生，促進(jìn)炎性細(xì)胞活化，造成血管內(nèi)膜發(fā)生慢性修復(fù)性炎癥反應(yīng)［7，8］；而炎癥又是誘發(fā)AS斑塊不穩(wěn)定和斑塊破裂的一個(gè)主要原因。斑塊破裂，激發(fā)血栓形成，堵塞動(dòng)脈管腔，可導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征、腦梗死及周圍動(dòng)脈血栓栓塞等嚴(yán)重臨床心腦血管病事件的發(fā)生［8］。

針對(duì)心腦血管血栓性疾病，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)采用抗血小板、靜脈溶栓、動(dòng)脈溶栓、經(jīng)皮動(dòng)脈介入和冠狀動(dòng)脈搭橋等方法治療，雖多數(shù)能達(dá)到開通堵塞及狹窄血管和恢復(fù)缺血區(qū)域血流的目的，但目前仍存在許多無(wú)法真正解決而又必須面對(duì)的問題：（1）上述方法仍是心腦血管事件發(fā)生后的補(bǔ)救措施，即使治療及時(shí)，罪犯血管的堵塞已不同程度地?fù)p傷了機(jī)體組織［9］；（2）目前介入治療方法針對(duì)的是較大的主干血管，無(wú)法真正解決“組織無(wú)復(fù)流”和“緩慢復(fù)流”現(xiàn)象［10，11］；（3）動(dòng)脈血栓形成致組織變性壞死、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、氧自由基爆發(fā)和細(xì)胞凋亡等連鎖病理反應(yīng)，皆可嚴(yán)重影響相關(guān)臟器的功能和臨床預(yù)后?？梢?，炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和組織變性損傷是動(dòng)脈血栓性疾病的必然結(jié)果，貫穿整個(gè)病理過程的始終。

心腦血管血栓性疾病發(fā)病的臨床特點(diǎn)和血栓閉塞引發(fā)的組織損傷壞死、炎癥瀑布反應(yīng)、氧化脂質(zhì)沉積和細(xì)胞凋亡等病理?yè)p害，與中醫(yī)“毒”邪致病起病急驟、傳變迅速、直中臟腑和腐肌傷肉等特點(diǎn)多有相似之處。因此，將“瘀”、“毒”兩種病因結(jié)合，可更全面地詮釋心腦血管血栓性疾病的中醫(yī)病因病機(jī)，更有利于指導(dǎo)心腦血管栓塞性疾病的中醫(yī)治療。一些小樣本臨床觀察表明，清熱解毒方藥在防治不穩(wěn)定性心絞痛和腦卒中方面具有一定臨床療效［12，13］。我們采用不同活血化瘀中藥配伍干預(yù)ApoE基因缺陷小鼠AS不穩(wěn)定斑塊形成，證明活血解毒中藥消減和穩(wěn)定AS斑塊的作用優(yōu)于單純的活血化瘀中藥［14，15］，以效析因，從實(shí)驗(yàn)角度也證實(shí)了“瘀毒”病因兼夾在動(dòng)脈血栓性疾病發(fā)病中的作用。

3 瘀毒病因在心腦血管血栓性疾病過程中的互結(jié)從化

“瘀”、“毒”作為病因，皆具有兼夾性和依附性，它們既可是疾病的病理產(chǎn)物，也可是致病的病因。毒邪致瘀原因可歸納為以下幾個(gè)方面：（1）毒邪煎熬血液，血凝成瘀；（2）毒邪傷絡(luò)，血溢成瘀；（3）毒邪傷津耗陰，陰傷血滯為瘀；（4）毒壅氣機(jī)，血脈凝滯；（5）熱毒損臟，血行失司。另一方面，瘀血阻滯脈絡(luò)，血行緩滯或不循常道，溢出脈外，瘀久不消，組織器官變性壞死，則蘊(yùn)化成毒。由此可知，“瘀”、“毒”在疾病發(fā)生發(fā)展過程中可相互從化，互為因果，形成惡性循環(huán)。其中，“瘀”為有形之灶，“毒”為病情轉(zhuǎn)變和惡化的關(guān)鍵。如冠心病穩(wěn)定性心絞痛，基本病理改變是AS造成冠狀動(dòng)脈固定性狹窄，其心絞痛發(fā)生的誘因、疼痛性質(zhì)、部位和緩解方式在相當(dāng)一段時(shí)間維持不變；冠狀動(dòng)脈內(nèi)一旦由穩(wěn)定性AS斑塊（固定性狹窄）轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定斑塊，繼發(fā)血栓形成，則病情發(fā)生急劇變化，心絞痛程度加重，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，甚至出現(xiàn)心肌梗死、猝死等嚴(yán)重心臟事件，病情轉(zhuǎn)為“兇險(xiǎn)多變”。綜合“瘀”、“毒”互結(jié)致病在心血管血栓性疾病的臨床表現(xiàn)，主要有疼痛劇烈、固定性刺痛、出血、厥脫、昏迷，舌紫絳而暗有瘀斑或紫黑、舌苔厚膩或垢膩，脈澀、結(jié)代或無(wú)脈等；其次可見面色黧黑、肌膚甲錯(cuò)、唇萎甲紫、狂躁善忘、口氣臭穢、青筋暴張等。從相關(guān)文獻(xiàn)資料中歸納“瘀”、“毒”致病的臨床表征，審癥析因，也可發(fā)現(xiàn)心腦血管血栓性疾病大多有“瘀”、“毒”致病的臨床癥狀，且二者常交互存在，“瘀”中有“毒”，“毒”中有“瘀”。見表1。表1 心腦血管血栓性疾病“瘀”、“毒”病因的臨床表征和微觀病理改變

注重“瘀”、“毒”病因在心腦血管血栓性疾病致病過程中的互結(jié)、從化，在傳統(tǒng)中醫(yī)病因?qū)W理論指導(dǎo)下認(rèn)識(shí)心腦血管血栓性疾病的病理生理改變，采用現(xiàn)代流行病學(xué)和信息生物學(xué)方法，總結(jié)歸納中醫(yī)宏觀臨床表征變化和微觀病理生理變化的相關(guān)性和演變規(guī)律，從“毒”、“瘀”互結(jié)從化角度研究總結(jié)心腦血管血栓性疾病新的治法和方藥，進(jìn)而按照現(xiàn)代循證醫(yī)學(xué)要求客觀評(píng)價(jià)不同活血解毒配伍中藥的臨床療效，反證“瘀”、“毒”在心腦血管血栓性疾病發(fā)病中的作用，對(duì)豐富中醫(yī)心腦血管血栓性疾病病因病機(jī)理論，進(jìn)而提高臨床療效，是一非常值得探索的工作。

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篇10

【關(guān)鍵詞】 丹紅注射液；心腦血管疾??；療效顯著

近年在我國(guó)，心腦血管疾病的發(fā)病率呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，發(fā)病年齡呈現(xiàn)年輕趨勢(shì)。冠心病心絞痛是在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌的負(fù)荷增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。心腦血管造影，血管內(nèi)放置支架雖為最有效的治療措施，但是有許多患者失去最佳介入時(shí)機(jī)，或者由于認(rèn)識(shí)、經(jīng)濟(jì)上的原因不能接受，藥物治療仍為最有效常用的治療方案。1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2012年01月-02月收治的心腦血管病患者80例，按不同治療方法分為觀察組（丹紅注射液組）和對(duì)照組（常規(guī)治療組）。觀察組40例，患者中男性患者24例，女性患者16例，年齡為43-67歲，平均56歲，其中冠心病心絞痛26例，腦梗死14例；對(duì)照組40例，患者中男性22例，女性18例年齡為40-70歲，平均57歲，其中冠心病心絞痛24例，腦梗死16例。兩組患者從年齡、性別、患病情況等各方面比較差異不大（P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 觀察組 在心腦血管病常規(guī)治療（擴(kuò)血管、抗血小板聚集、降血脂、改善血環(huán)）的方法基礎(chǔ)上加用丹紅注射液20-30毫升，加入0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液250毫升1次/日靜點(diǎn)，應(yīng)用兩周。

1.2.2 對(duì)照組 采用常規(guī)治療方法，針對(duì)不同疾病分別采用擴(kuò)血管、抗血小板聚集、降血脂藥物。常規(guī)應(yīng)用硝酸酯類（硝酸異山梨酯、硝酸甘油、單硝酸異山梨酯），丹參或舒血寧，奧扎格雷、阿司匹林、他汀類降血脂藥。應(yīng)用兩周。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：治療兩周后，癥狀明顯減輕：心絞痛患者胸痛、胸悶、心悸、氣短癥狀明顯減輕或消失；腦梗死患者肢體活動(dòng)較入院前明顯靈活、肢體麻木較治療前明顯減輕、言語(yǔ)較治療前明顯流利、頭暈明顯減輕或消失。②有效：治療兩周后，胸痛、胸悶、心悸、氣短減輕；肢體活動(dòng)較入院前靈活、肢體麻木減輕、言語(yǔ)較入院時(shí)流利。③無(wú)效：治療兩周后，癥狀無(wú)改善。④加重。原有癥狀加重。2 結(jié) 果

治療兩周后，從臨床療效情況分析可以看出：觀察組的顯效有30例，有效9例，無(wú)效1例，無(wú)加重病例，總有效率為97.5%。對(duì)照組的顯效有20例，有效14例，無(wú)效4例，加重2例，總有效率為85%。兩組之間存在顯著差異性（P小于0.05），見表1。

表1 觀察組和治療組治療兩周后臨床療效情況比較

組別 顯效 有效 無(wú)效 加重 總有效率

觀察組（n=40） 30 9 1 0 97.5%

治療組（n=40） 20 14 4 2 85%

3 丹紅注射液的不良反應(yīng)

靜點(diǎn)丹紅注射液過程中僅有兩個(gè)患者出現(xiàn)輕微不良反應(yīng)。一個(gè)患者覺面部發(fā)熱、頭部輕微發(fā)漲；另一個(gè)患者覺靜點(diǎn)側(cè)上肢瘙癢。停藥后未給予處置，不適癥狀逐漸消失。4 討 論

冠心病心絞痛、腦梗死是目前臨床上最常見的心腦血管疾病。冠心病心絞痛患者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、狹窄、內(nèi)膜損傷，可促使血小板激活，聚集性強(qiáng)，血液粘度增高、血流減慢，引起缺血缺氧，出現(xiàn)心絞痛發(fā)作。腦梗死患者閉塞血管內(nèi)可見動(dòng)脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子，局部血液供應(yīng)中斷引起腦缺血、缺氧，將導(dǎo)致神經(jīng)元、腦細(xì)胞損傷，出現(xiàn)相應(yīng)支配區(qū)域的臨床癥狀：頭暈，肢體感覺、運(yùn)動(dòng)障礙，言語(yǔ)障礙。

丹紅注射液主要成分是丹參和紅花。君藥為丹參，其味苦性微寒，其藥理機(jī)制為①抑制磷酸二酯酶，升高紅細(xì)胞、血小板CAMP濃度。②其水溶成分能興奮PGI2合成酶的活性，使PGI2生成增多，血管內(nèi)皮細(xì)胞中PGI2增高，血管擴(kuò)張；其還是強(qiáng)氧化劑，能有效消除機(jī)體的氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，穩(wěn)定細(xì)胞膜，其效果與超氧化物歧化酶相似。紅花為菊科屬植物的干燥花，性溫味辛，入肝經(jīng)，具有活血化瘀止痛之功效，為常用活血化瘀中藥之一。紅花含紅花甙、紅花黃色素，紅花甙經(jīng)鹽酸水解后得到葡萄糖和紅花素、紅花醌甙及新紅花甙。紅花的活動(dòng)成分具有擴(kuò)血管、對(duì)二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板有顯著的抑制作用，提高纖維蛋白的溶解活性，抑制血栓形成，并具有不同程度的降壓作用。在丹紅注射液中，紅花作為臣藥，與丹參相輔，除邪而不傷正，并具共奏活血通絡(luò)、去瘀生新之功并且經(jīng)現(xiàn)代工藝處理后藥理作用突出而副作用明顯減少。

本研究在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用丹紅注射液治療冠心病心絞痛、腦梗死，臨床總有效率顯著高于對(duì)照組（P小于0.05），表明丹紅注射液能夠改善患者的血液流變性，降低血液粘稠度，降低血脂，增加心肌供血供氧，改善腦部血液循環(huán)，增加腦血流量，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立與開放，恢復(fù)腦梗死區(qū)域尤其是梗死周邊缺血半暗區(qū)腦細(xì)胞的功能。

綜上所述：丹紅注射液與常規(guī)治療冠心病心絞痛、腦梗死藥物合用有協(xié)同作用，可以明顯提高療效，無(wú)明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。

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