導(dǎo)語(yǔ)：急性出血性腦血管病并低鈉血癥臨床分析一文來(lái)源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢(xún)客服老師，歡迎參考。

【關(guān)鍵詞】低鈉血癥

摘要:目的:總結(jié)急性出血性腦血管病并低鈉血癥的發(fā)生率，并推測(cè)其發(fā)生機(jī)理。方法:回顧總結(jié)分析了我院2003年～2004年住院的327例急性出血性腦血管病并低鈉血癥的發(fā)病率及其臨床特點(diǎn)。結(jié)果:并低鈉血癥者52例（占15.9%），其中腦性耗鹽綜合征11例（占3.36%），抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征7例（占2.1%）。低鈉血癥于病后2.0±1天開(kāi)始，一般持續(xù)11±3天。結(jié)論:低鈉血癥是急性出血性腦血管病并發(fā)癥之一，對(duì)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)者，其發(fā)生機(jī)理可能與腦耗鹽綜合癥、抗利尿激素分泌不適當(dāng)綜合癥有關(guān)。

關(guān)鍵詞:低鈉血癥;腦性耗鹽綜合征;抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征

1臨床資料

1.1一般資料本組327例（男259例、女68例），年齡18～80歲，平均46歲。有高血壓病史者293例，糖尿病史者91例。入選病人均為病程一天以?xún)?nèi)，并以頭顱CT確診為出血性腦血管病。其中腦出血為266例，蛛網(wǎng)膜下腔出血61例。所有病人中均無(wú)心、腎功能失代償史，無(wú)消化道疾患及反復(fù)低鈉血癥史。

1.2方法所有病例在入院即時(shí)以電極法查血鈉、尿鈉及測(cè)尿比重，并開(kāi)始記24小時(shí)出入水量。在發(fā)現(xiàn)低血鈉前均以20%甘露醇125ml靜脈注射，每6小時(shí)一次。每日入液量為尿量加500ml～1000ml，其中生理鹽水入量為500ml左右。再于病程1天、三天、一周、二周分別復(fù)查以上各項(xiàng)指標(biāo)。對(duì)低血鈉并高尿鈉者予限水治療，并繼續(xù)每三天復(fù)查以上指標(biāo)，對(duì)低血鈉仍未恢復(fù)者予補(bǔ)鈉治療并追蹤至病程三周、四周。一般予發(fā)病后1～3天開(kāi)始出現(xiàn)低鈉，多持續(xù)8～14天好轉(zhuǎn)，最長(zhǎng)者20天。

2結(jié)果

52例急性腦出血患者多于病后2天發(fā)現(xiàn)低血鈉（腦出血39例，蛛網(wǎng)膜下腔出血13例），其中40例血鈉水平130～134mmol/L，9例120～129mmol/L，3例110～119mmol/L（血鈉低于120mmol/L的3例患者，均為蛛網(wǎng)膜下腔出血）。所有患者無(wú)明顯浮腫或脫水征，少數(shù)患者出現(xiàn)意識(shí)障礙。

3討論

低鈉血癥主要臨床表現(xiàn)是由腦水腫、顱內(nèi)壓增高引起的神經(jīng)功能失常。嚴(yán)重的低鈉血癥或血鈉水平的急劇下降將導(dǎo)致意識(shí)模糊、嗜睡、癲癇和昏迷。Arief等報(bào)道，當(dāng)血鈉低于121mmol/L時(shí)會(huì)發(fā)生癲癇，當(dāng)血鈉水平驟降到112mmol/L或更低時(shí)病人會(huì)出現(xiàn)木僵、昏迷?？焖侔l(fā)展的低鈉血癥需要立即治療，緩慢發(fā)展的則要逐漸糾正。而不同病因引起的低鈉血癥治療方法有所不同，因而明確病因尤其重要。急性腦血管病人低鈉血癥多見(jiàn)于:①過(guò)量的利尿激素分泌不適當(dāng)綜合癥等引起等容量性低鈉血癥;②腦性耗鹽綜合癥;③尿崩癥或渴感缺乏患者給水過(guò)多引起高容量性稀釋性低鈉血癥;④脫水、利尿后丟失血鈉未及時(shí)補(bǔ)充。典型的尿崩癥少有低鈉血癥和高尿鈉，其尿比重常偏低，一般不難辨別。目前認(rèn)為腦性耗鹽綜合癥和抗利尿激素分泌不適當(dāng)綜合癥是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病合并低血鈉癥的兩種主要并且容易混淆的發(fā)病機(jī)理，兩者治療方法迥異，故在此著重討論。

3.1抗利尿激素分泌不適當(dāng)綜合癥（SIADH）SIADH是引起低鈉血癥的常見(jiàn)原因，由Schwartz和Batter于1957年首先報(bào)道［1］。多見(jiàn)于顱腦外傷、動(dòng)脈瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)腫瘤、炎癥等多種情況。主要是通過(guò)對(duì)下丘腦感受器、下丘腦核或垂體后葉的直接刺激和/或缺血性損害引起ADH的過(guò)度分泌，導(dǎo)致SIADH的發(fā)生。血清鈉低于135mmol/L、低血滲、高尿鈉、濃縮尿、腎功能正常、低血鈉限水后能得到糾正時(shí)即認(rèn)為出現(xiàn)SIADH［2］。本組病例中有7例基本符合此診斷標(biāo)準(zhǔn)。由于SIADH引起的低鈉血癥是稀釋性的，并非真正缺鈉，所以限制液體入量低鈉會(huì)得到糾正。只有在體內(nèi)總鈉量缺乏及尿鈉水平低于正常時(shí)才補(bǔ)充鈉鹽。對(duì)于嚴(yán)重的低血鈉（血鈉低于105mmol/L）或發(fā)生癲癇、昏迷時(shí)應(yīng)通過(guò)靜脈給予高滲鹽水以達(dá)到部分糾正的目的，通常采用速尿和高滲鹽水聯(lián)合應(yīng)用。急性期過(guò)后應(yīng)限制補(bǔ)鈉量，用3%氯化鈉每天糾正血鈉不應(yīng)超過(guò)12mmol/L。如果患者的臨床癥狀改善或血鈉達(dá)到120mmol/L水平，應(yīng)立即停用高滲鹽水，進(jìn)行常規(guī)的限水治療。3.2腦性耗鹽綜合癥（CSWS）CSWS是由Peters等人于1950年首次提出的［3］。在神經(jīng)科疾病合并低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制中，CSWS和SIADH一樣常見(jiàn)甚至更多見(jiàn)。王宏毅等［4］報(bào)道636例急性腦血管病人中CSWS發(fā)生率為29例。本組病例中有11例病人基本符合此診斷標(biāo)準(zhǔn)。出現(xiàn)下列情況有助于CSWS的診斷:低血鈉伴有多尿;尿鈉升高，尿量增加而尿比重正常;低血鈉限水后不能糾正反而使病情惡化;低血鈉伴有中心靜脈壓下降［2］。CSWS的發(fā)病機(jī)制尚未明了，目前認(rèn)為一種新的強(qiáng)力利鈉因子心房利鈉多肽（ANP）在CSWC的發(fā)生中起著重要作用，其機(jī)理為:ANP競(jìng)爭(zhēng)腎小管上的受體，造成尿中流失大量鈉［2］。CSWS應(yīng)同其它原因引起的低鈉血癥相鑒別，主要是同SIADH的鑒別［7］。CSWS的主要特征是細(xì)胞外液的減少和鈉的負(fù)平衡，而SIADH的細(xì)胞外液量正?；蛏愿?，鈉代謝為正平衡。在不存在低血壓的情況下測(cè)定中心靜脈壓有助于它們之間的鑒別。在無(wú)法確定診斷時(shí)可以采用實(shí)驗(yàn)性限水治療，CSWS限水治療后加重而SIADH限水治療有效。根據(jù)低血鈉的嚴(yán)重程度和患者對(duì)胃腸內(nèi)給藥的耐受性決定口服補(bǔ)鹽、靜脈補(bǔ)充正常生理鹽水或高滲鹽水的單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用。通過(guò)胃腸道補(bǔ)鹽較靜脈途徑更為有利，因?yàn)殪o脈內(nèi)應(yīng)用高滲鹽可引起容量擴(kuò)張而導(dǎo)致尿鈉的繼續(xù)丟失。鹽皮質(zhì)激素醋酸氟氫可的松可直接作用于腎小管增強(qiáng)鈉的重吸收，有報(bào)道應(yīng)用醋酸氟氫可的松治療CSWS患者取得很好的療效。過(guò)快補(bǔ)鈉會(huì)導(dǎo)致腦橋或腦橋外的脫髓鞘改變，造成永久性腦損害甚至死亡［8］。為了避免腦橋和腦橋外的脫髓鞘改變，校正血鈉必須慎重，應(yīng)嚴(yán)密的監(jiān)測(cè)血鈉變化，根據(jù)液體出入量、體重變化及中心靜脈壓來(lái)計(jì)算患者的容量狀態(tài)以便指導(dǎo)治療。

參考文獻(xiàn)

1PetersJB，weitKG，simsEAH，etal.Asaltwasingsyndroneassociatedwithcerebraldisease.TransAssAmPhysiol，1950，63:57～64.

2張立成，等.鞍區(qū)腫瘤術(shù)后腦性耗鹽綜合癥的診斷及治療.中華神經(jīng)外科雜志，1999，15:315～317.

3SchwartzWB，BennettW，Curelops，etal.Asyndroneofrenalsodiumlossandhyponatremiaprohablyresultingfrominappropriatesecretionofantidiurotichormone.AmJMed，1957，23:527～542.

4王宏毅，等.急性腦血管疾病中的腦耗鹽綜合癥:附29例臨床分析.內(nèi)科急危重癥雜志，2004，10，3:150～152.