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［摘要］目的分析彌漫性軸索損傷（DAI）的臨床特點、診斷標準及預后。方法回顧性分析46例DAI的致病原因、臨床特點、CT征象、GCS評分與預后關(guān)系。結(jié)果46例DAI患者痊愈6例（13.0%），輕殘10例（21.7%），重殘7例（15.2%），植物生存6例（13.0%），死亡17例（37.0%）。結(jié)論DAI的致死率和致殘率高。GCS評分對判斷DAI患者的預后有指導意義。

［關(guān)鍵詞］顱腦損傷；彌漫性軸索損傷

彌漫性軸索損傷（diffuseaxonalinjury，DAI）屬原發(fā)性閉合性顱腦外傷，是在特殊外力（主要是旋轉(zhuǎn)暴力）作用下，腦組織間發(fā)生剪切力，造成以神經(jīng)軸索斷裂為特征的系列病理生理變化。意識障礙是典型的臨床表現(xiàn)，其程度常與CT影像不一致。DAI致殘、致死率極高，預后極差。本文回顧性分析我院2000年1月～2005年12月收治的DAI46例臨床資料，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組46例，男32例，女14例，年齡15～71歲。平均36.6歲，致傷原因：車禍傷38例，墜落傷5例，毆擊傷3例，均有加速旋轉(zhuǎn)暴力機制。臨床表現(xiàn)：（1）本組患者均有意識障礙，原發(fā)昏迷持續(xù)時間≤72h者6例，>72h者40例。入院時GCS評分均≤8分，其中7～8分11例，5～6分20例，3～4分13例。（2）瞳孔改變36例，出現(xiàn)不同程度瞳孔改變，兩側(cè)瞳孔散大18例，單側(cè)瞳孔散大1例，同向凝視7例。（3）病理反射：出現(xiàn)兩下肢病理征陽性28例，單側(cè)病理征12例。

1.2影像學資料CT發(fā)現(xiàn)42例在腦實質(zhì)內(nèi)有單發(fā)或多發(fā)無明顯占位效應的小出血灶。出血灶呈星點狀13例，圓形、類圓形15例，點片狀18例。直徑<2cm36例，病灶位于大腦半球灰白質(zhì)交界區(qū)16例，腦干8例，基底節(jié)6例，胼胝體區(qū)6例，透明膈區(qū)4例，腦室內(nèi)或其他部位6例。額顳葉內(nèi)側(cè)12例。35例伴有不同程度的單側(cè)或雙側(cè)彌漫性腦水腫。CT表現(xiàn)為邊界不清的廣泛低密度區(qū)，伴或不伴有腦池、腦室的均等受壓，18例合并蛛網(wǎng)膜下腔出血。22例合并點片狀腦挫裂傷，無中線結(jié)構(gòu)偏移或偏移<2mm。4例患者影像學表現(xiàn)正常。

1.3治療方法（1）保持呼吸道通暢，采用低流量給氧3L/min，吸痰，伴有呼吸障礙積極給予氣管切開或加呼吸機輔助呼吸。動態(tài)監(jiān)測血氧飽和度和血氣分析。（2）降低顱內(nèi)壓：行顱內(nèi)壓監(jiān)測，對顱內(nèi)壓高者，應用20%甘露醇與速尿交替使用。（3）應用鈣離子通道拮抗劑，對有蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦腫脹、腦積血者，應用尼莫地平靜滴。（4）腦保護措施，亞低溫治療，以冬眠、鎮(zhèn)靜、降溫毯治療7～10天，應用腦多肽、胞磷膽堿鈉及納洛酮等藥物治療。（5）高壓氧治療。（6）保持水電解質(zhì)平衡及保護腎功能。（7）手術(shù)治療。手術(shù)治療9例，6例采用雙額顳頂骨瓣減壓術(shù)，3例行單側(cè)血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)。

2結(jié)果

46例中，痊愈6例，輕殘10例，重殘7例，植物生存6例，死亡17例。主要死亡原因為腦疝、腦干功能衰竭11例，呼吸功能衰竭4例，腎衰竭、電解質(zhì)紊亂2例，死亡率達37%，DAI患者與GCS評分與治療結(jié)果比較見表1。表1DAI患者GCS評分與治療結(jié)果比較

3討論

DAI是一種特殊類型的原發(fā)性顱腦損傷，在顱腦損傷死亡患者中占29%～43%，僅次于硬膜下血腫［1］。目前DAI已被視為一種獨立的腦損傷類型。

DAI的診斷臨床上主要依靠受傷機制。臨床表現(xiàn)和影像學檢查均為間接依據(jù)。確診需組織學檢查。江基堯等［2］提出以下參考依據(jù)：（1）大多數(shù)患者有車禍傷時旋轉(zhuǎn)暴力致傷病史；（2）傷后即刻昏迷、躁動不安、昏迷時間長，極少數(shù)患者有中間清醒期；（3）無明確神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；（4）CT掃描可見大腦皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處、神經(jīng)核團和白質(zhì)交界處、胼胝體、腦干有單發(fā)或多發(fā)散在小出血灶（≤2cm），不伴水腫，無占位效應，有時伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦室出血及彌漫性腦腫脹。同年賀曉生等［3］亦提出DAI診斷要點有所補充，更為詳盡。

DAI是導致顱腦創(chuàng)傷患者死亡和致殘的主要原因，也是導致顱腦傷患者長期昏迷的唯一確切因素［4］。本組死亡率37.0%，植物生存13.0%，重殘15.2%，輕殘21.7%，痊愈13.0%。死亡率、致殘率極高，與其尚無特異性治療方法有關(guān)。目前主要治療方法為生命支持、早期防治腦水腫、保持呼吸道通暢、防止和減輕繼發(fā)性腦損害；亞低溫治療具有顯著的腦保護作用，能減輕DAI的程度；早期應用神經(jīng)營養(yǎng)藥物，促進斷裂軸索再生和重新連接；控制腦內(nèi)出血，在明確腦內(nèi)無出血情況下，盡早高壓氧治療。

GCS評分對判斷DAI患者預后有指導意義，本組5～8分33例，死亡率18.2%，植物生存率12.1%，重殘率21.2%，良好預后率48.5%（輕殘30.3%，痊愈18.2%）。3～4分死亡率84.6%，植物生存率15.4%。在DAI救治中，死亡率極高主要集中在GCS3～4分者，而5～8分者經(jīng)積極搶救治療可獲得較好療效，是臨床搶救治療的重點。

［參考文獻］

1陸錚，趙繼宗.彌漫性軸索損傷研究的歷史與現(xiàn)狀.首都醫(yī)科大學學報，2001，22（4）：370-372.

2江基堯，朱誠.現(xiàn)代顱腦損傷學.上海：第二軍醫(yī)大學出版社，1999，215-222.

3賀曉生，章翔，易聲禹.彌漫性軸索損傷.中華神經(jīng)外科雜志，1999，15（1）：58-60.

4朱誠，江基堯，于明琨.我國顱腔創(chuàng)傷研究現(xiàn)狀與展望.中華神經(jīng)外科雜志，1999，15（1）：1-2.