彌漫性軸索損傷分析論文

時間:2022-03-20 03:00:00

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彌漫性軸索損傷分析論文

[摘要]目的分析彌漫性軸索損傷(DAI)的臨床特點、診斷標準及預后。方法回顧性分析46例DAI的致病原因、臨床特點、CT征象、GCS評分與預后關(guān)系。結(jié)果46例DAI患者痊愈6例(13.0%),輕殘10例(21.7%),重殘7例(15.2%),植物生存6例(13.0%),死亡17例(37.0%)。結(jié)論DAI的致死率和致殘率高。GCS評分對判斷DAI患者的預后有指導意義。

[關(guān)鍵詞]顱腦損傷;彌漫性軸索損傷

彌漫性軸索損傷(diffuseaxonalinjury,DAI)屬原發(fā)性閉合性顱腦外傷,是在特殊外力(主要是旋轉(zhuǎn)暴力)作用下,腦組織間發(fā)生剪切力,造成以神經(jīng)軸索斷裂為特征的系列病理生理變化。意識障礙是典型的臨床表現(xiàn),其程度常與CT影像不一致。DAI致殘、致死率極高,預后極差。本文回顧性分析我院2000年1月~2005年12月收治的DAI46例臨床資料,現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組46例,男32例,女14例,年齡15~71歲。平均36.6歲,致傷原因:車禍傷38例,墜落傷5例,毆擊傷3例,均有加速旋轉(zhuǎn)暴力機制。臨床表現(xiàn):(1)本組患者均有意識障礙,原發(fā)昏迷持續(xù)時間≤72h者6例,>72h者40例。入院時GCS評分均≤8分,其中7~8分11例,5~6分20例,3~4分13例。(2)瞳孔改變36例,出現(xiàn)不同程度瞳孔改變,兩側(cè)瞳孔散大18例,單側(cè)瞳孔散大1例,同向凝視7例。(3)病理反射:出現(xiàn)兩下肢病理征陽性28例,單側(cè)病理征12例。

1.2影像學資料CT發(fā)現(xiàn)42例在腦實質(zhì)內(nèi)有單發(fā)或多發(fā)無明顯占位效應的小出血灶。出血灶呈星點狀13例,圓形、類圓形15例,點片狀18例。直徑<2cm36例,病灶位于大腦半球灰白質(zhì)交界區(qū)16例,腦干8例,基底節(jié)6例,胼胝體區(qū)6例,透明膈區(qū)4例,腦室內(nèi)或其他部位6例。額顳葉內(nèi)側(cè)12例。35例伴有不同程度的單側(cè)或雙側(cè)彌漫性腦水腫。CT表現(xiàn)為邊界不清的廣泛低密度區(qū),伴或不伴有腦池、腦室的均等受壓,18例合并蛛網(wǎng)膜下腔出血。22例合并點片狀腦挫裂傷,無中線結(jié)構(gòu)偏移或偏移<2mm。4例患者影像學表現(xiàn)正常。

1.3治療方法(1)保持呼吸道通暢,采用低流量給氧3L/min,吸痰,伴有呼吸障礙積極給予氣管切開或加呼吸機輔助呼吸。動態(tài)監(jiān)測血氧飽和度和血氣分析。(2)降低顱內(nèi)壓:行顱內(nèi)壓監(jiān)測,對顱內(nèi)壓高者,應用20%甘露醇與速尿交替使用。(3)應用鈣離子通道拮抗劑,對有蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦腫脹、腦積血者,應用尼莫地平靜滴。(4)腦保護措施,亞低溫治療,以冬眠、鎮(zhèn)靜、降溫毯治療7~10天,應用腦多肽、胞磷膽堿鈉及納洛酮等藥物治療。(5)高壓氧治療。(6)保持水電解質(zhì)平衡及保護腎功能。(7)手術(shù)治療。手術(shù)治療9例,6例采用雙額顳頂骨瓣減壓術(shù),3例行單側(cè)血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)。

2結(jié)果

46例中,痊愈6例,輕殘10例,重殘7例,植物生存6例,死亡17例。主要死亡原因為腦疝、腦干功能衰竭11例,呼吸功能衰竭4例,腎衰竭、電解質(zhì)紊亂2例,死亡率達37%,DAI患者與GCS評分與治療結(jié)果比較見表1。表1DAI患者GCS評分與治療結(jié)果比較

3討論

DAI是一種特殊類型的原發(fā)性顱腦損傷,在顱腦損傷死亡患者中占29%~43%,僅次于硬膜下血腫[1]。目前DAI已被視為一種獨立的腦損傷類型。

DAI的診斷臨床上主要依靠受傷機制。臨床表現(xiàn)和影像學檢查均為間接依據(jù)。確診需組織學檢查。江基堯等[2]提出以下參考依據(jù):(1)大多數(shù)患者有車禍傷時旋轉(zhuǎn)暴力致傷病史;(2)傷后即刻昏迷、躁動不安、昏迷時間長,極少數(shù)患者有中間清醒期;(3)無明確神經(jīng)系統(tǒng)定位體征;(4)CT掃描可見大腦皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處、神經(jīng)核團和白質(zhì)交界處、胼胝體、腦干有單發(fā)或多發(fā)散在小出血灶(≤2cm),不伴水腫,無占位效應,有時伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦室出血及彌漫性腦腫脹。同年賀曉生等[3]亦提出DAI診斷要點有所補充,更為詳盡。

DAI是導致顱腦創(chuàng)傷患者死亡和致殘的主要原因,也是導致顱腦傷患者長期昏迷的唯一確切因素[4]。本組死亡率37.0%,植物生存13.0%,重殘15.2%,輕殘21.7%,痊愈13.0%。死亡率、致殘率極高,與其尚無特異性治療方法有關(guān)。目前主要治療方法為生命支持、早期防治腦水腫、保持呼吸道通暢、防止和減輕繼發(fā)性腦損害;亞低溫治療具有顯著的腦保護作用,能減輕DAI的程度;早期應用神經(jīng)營養(yǎng)藥物,促進斷裂軸索再生和重新連接;控制腦內(nèi)出血,在明確腦內(nèi)無出血情況下,盡早高壓氧治療。

GCS評分對判斷DAI患者預后有指導意義,本組5~8分33例,死亡率18.2%,植物生存率12.1%,重殘率21.2%,良好預后率48.5%(輕殘30.3%,痊愈18.2%)。3~4分死亡率84.6%,植物生存率15.4%。在DAI救治中,死亡率極高主要集中在GCS3~4分者,而5~8分者經(jīng)積極搶救治療可獲得較好療效,是臨床搶救治療的重點。

[參考文獻]

1陸錚,趙繼宗.彌漫性軸索損傷研究的歷史與現(xiàn)狀.首都醫(yī)科大學學報,2001,22(4):370-372.

2江基堯,朱誠.現(xiàn)代顱腦損傷學.上海:第二軍醫(yī)大學出版社,1999,215-222.

3賀曉生,章翔,易聲禹.彌漫性軸索損傷.中華神經(jīng)外科雜志,1999,15(1):58-60.

4朱誠,江基堯,于明琨.我國顱腔創(chuàng)傷研究現(xiàn)狀與展望.中華神經(jīng)外科雜志,1999,15(1):1-2.