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摘要：急性運(yùn)動(dòng)性軸索神經(jīng)病；電生理；神經(jīng)傳導(dǎo)速度

摘要急性運(yùn)動(dòng)性軸索型格林-巴利綜合征電生理特征為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，伴有誘發(fā)電位波幅明顯減低；F波潛伏期正常；感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度和誘發(fā)波幅正常；多有纖顫電位和正尖波。和經(jīng)典型格林-巴利綜合征的脫髓鞘的運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢的電生理改變不同。利用神經(jīng)傳導(dǎo)速度來(lái)分類格林-巴利綜合征亞型最輕易和最確切，利用電生理診斷標(biāo)準(zhǔn)可確定急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病、急性運(yùn)動(dòng)性軸索神經(jīng)病、急性運(yùn)動(dòng)性感覺(jué)神經(jīng)病等格林-巴利綜合征亞型，動(dòng)態(tài)觀察神經(jīng)電生理變化，對(duì)治療及預(yù)后判定有指導(dǎo)意義。

急性運(yùn)動(dòng)性軸索神經(jīng)?。ˋMAN）電生理特征為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常或輕度減慢，伴有誘發(fā)電位波幅的明顯減低；F波潛伏期正常；感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度和誘發(fā)波幅正常；多有纖顫電位和正尖波；恢復(fù)期運(yùn)動(dòng)電位時(shí)限多增寬。表明AMAN是一種不損害感覺(jué)纖維的嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病，和遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢功能障礙有關(guān)。電生理學(xué)對(duì)AMAN的診斷、格林-巴利綜合征（GBS）的分型及對(duì)AMAN預(yù)后判定方面均有一定實(shí)用價(jià)值，本文僅就近年來(lái)AMAN電生理學(xué)方面探究進(jìn)展綜述如下。

1AMAN電生理學(xué)學(xué)診斷價(jià)值的探究進(jìn)展

一般來(lái)說(shuō)，傳導(dǎo)速度減退代表脫髓鞘病變，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位波幅降低代表軸索損害。經(jīng)典型GBS由于脫髓鞘的病理特征，運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢為其首要診斷標(biāo)準(zhǔn)。雖然在疾病早期傳導(dǎo)速度減慢并不常見(jiàn)，約在50%左右，但在2-3周后提高至80%-90%[1-2。然而，李春巖[3報(bào)告自1991-1996年間，應(yīng)用丹麥DANTECcANTATA型肌電圖儀檢查GBS患者229例，連續(xù)4周動(dòng)態(tài)電生理觀察，發(fā)現(xiàn)有109例運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度在2周內(nèi)無(wú)減慢或輕度減慢，而復(fù)合肌動(dòng)作電位（CMAP）下降，小于正常下限的80%，感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度及波幅正常，和經(jīng)典型GBS電生理表現(xiàn)顯著不同，而本組患者尸檢病理支持運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸索變性。作者認(rèn)為根據(jù)目前對(duì)GBS患者生前分型主要依據(jù)電生理診斷，提出對(duì)AMAN電生理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為摘要：①患者1-4周電生理運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度不減慢；②同時(shí)伴有CMAP下降，低于正常下限80%；③感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度及波幅正常。有報(bào)道提出AMAN損害電生理特征可歸納為摘要：①運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，伴誘發(fā)電位波幅的明顯降低；②F波潛伏期正常；③感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度和誘發(fā)波幅正常；④多有纖顫電位和正尖波；⑤恢復(fù)期運(yùn)動(dòng)單位電位的時(shí)限多增寬。

Mckhann等[4對(duì)21例經(jīng)Johnshopkins醫(yī)院確診的AIDP和我國(guó)22例AMAN患者在發(fā)病年齡、測(cè)定時(shí)間大致相同的情況下進(jìn)行了電生理探究，結(jié)果表明21例AMAN患者正中神經(jīng)、尺神經(jīng)和腓神經(jīng)的感覺(jué)傳導(dǎo)速度均正常，僅1例AMAN患者正中神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)速度輕度減慢。而急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。ˋIDP）中63%正中神經(jīng)、87%的尺神經(jīng)和21%的腓神經(jīng)其感覺(jué)傳導(dǎo)速度減慢或消失。AIDP和AMAN兩組其四周神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)速度有顯著性差異。所有AMAN患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，CMAP波幅明顯降低，近端刺激的CMPA振幅和遠(yuǎn)端刺激所產(chǎn)生的相同。AMAN的F波（刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)產(chǎn)生產(chǎn)的逆行沖動(dòng)到達(dá)脊髓的一種反射，前角細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害易使其消失）潛伏期正常。這說(shuō)明AMAN是一種不損害感覺(jué)纖維的嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病，提示AMAN和遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢功能障礙有關(guān)。肌電圖檢查發(fā)現(xiàn)所有病例肢體肌肉顯示去神經(jīng)電位（正性尖波和纖顫電位），被檢肌肉運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元電位不能或僅少數(shù)能被隨意激活（小于正常10%），恢復(fù)期運(yùn)動(dòng)單位時(shí)限增寬。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形態(tài)正常。當(dāng)誘發(fā)時(shí)感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位和F波在正常范圍內(nèi)時(shí)，恢復(fù)通常是好的。Yuki等報(bào)告2例需使用呼吸機(jī)的重癥AMAN病例，電生理為AMAN所特有的改變。

2電生理學(xué)對(duì)GBS分型的探究

Kuwabara等[5探究發(fā)現(xiàn)抗GM1抗體IgG和電生理診斷之間在統(tǒng)計(jì)學(xué)上明顯相關(guān)，通過(guò)電生理診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)16例抗GM1igG陽(yáng)性患者分類，AMAN或AMSAN12例，AIDP3例，未確定1例。除軸索特征外，存在傳導(dǎo)減慢和阻滯的快速消退。認(rèn)為可逆性傳導(dǎo)衰竭和軸索變性構(gòu)成了抗。和軸索變性的構(gòu)成了抗GM1igG陽(yáng)性GBS患者的病理生理學(xué)機(jī)制。Ho等[6探究了AMAN型GBS患者癱瘓和恢復(fù)機(jī)制，發(fā)現(xiàn)電生理診斷是低復(fù)合運(yùn)動(dòng)電位振幅，表明軸索變性，無(wú)脫髓鞘證據(jù)。Alam等[7認(rèn)為利用神經(jīng)傳導(dǎo)速度來(lái)分類GBS亞型是最輕易和最確切的，利用電生理診斷標(biāo)準(zhǔn)可確定AIDP、AMAN、AMSAN等GBS亞型。

高長(zhǎng)玉等[8對(duì)河北地區(qū)218例GBS患者進(jìn)行肌電圖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度和F波測(cè)定，根據(jù)電生理分為3種類型摘要：Ⅰ型（7.8%）提示運(yùn)動(dòng)神經(jīng)脫髓鞘病變；Ⅱ型（53.7%）提示運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸索損害；Ⅲ型（38.5%）尚難確定是脫髓鞘還是軸索損害。本組測(cè)定運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)波幅、感覺(jué)傳導(dǎo)速度、感覺(jué)誘發(fā)波幅異常率分別為50.5%、88.0%、19.4%、11.4%，說(shuō)明運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的損害率很高，感覺(jué)神經(jīng)損害率較低。Ho等[9利用電生理學(xué)特征對(duì)129例中國(guó)北京GBS進(jìn)行分型，發(fā)現(xiàn)AMAN型為65%、AIDP型24%和未歸類者11%。如何從電生理學(xué)上進(jìn)行GBS分型？中美GBS協(xié)作組認(rèn)為AIDP型GBS要具備脫髓鞘電生理表現(xiàn)，即運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，遠(yuǎn)端潛伏期延長(zhǎng)，F(xiàn)波潛伏期延長(zhǎng)，有確切的波形離散等指標(biāo)。而AMAN型GBS需具備兩個(gè)條件摘要：第一，首先無(wú)上述脫髓鞘的電生理表現(xiàn)。第二，同時(shí)伴有運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位波幅明顯下降。肌肉復(fù)合動(dòng)作電位小于正常下限的80%。

3電生理學(xué)對(duì)AMAN治療及預(yù)后的判定

Visser等[10認(rèn)為AMAN型GBS電生理學(xué)上很少或無(wú)脫髓鞘證據(jù)，半數(shù)患者有去神經(jīng)活動(dòng)性，假如前驅(qū)有Cj感覺(jué)則對(duì)免疫球蛋白治療效果好，但對(duì)血漿置換法則差，表明電生理學(xué)改變對(duì)治療有指導(dǎo)意義。李春巖[3認(rèn)為AMAN早期及其病變稍微者，僅表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維Ranvier結(jié)區(qū)損壞，使軸膜內(nèi)、外離子滲漏，造成動(dòng)作電位下降，此期及時(shí)治療，病變可逆轉(zhuǎn)恢復(fù)，動(dòng)作電位波幅可恢復(fù)。

目前國(guó)外新觀點(diǎn)[11-14認(rèn)為摘要：AMAN早期或輕度病變?yōu)镽anvier結(jié)區(qū)增寬，免疫抗體、補(bǔ)體沉積在軸膜上，推測(cè)此改變引起軸索損害稍微，尚未達(dá)到不可逆程度。免疫物質(zhì)在Ravier結(jié)區(qū)軸膜沉積，可引起神經(jīng)電生理上誘發(fā)電位波幅下降。1995年，Takigawa等[14用單神經(jīng)電壓鉗夾技術(shù)證實(shí)抗GM1抗體、補(bǔ)體存在時(shí)，它通過(guò)逐級(jí)去極化使K+流上升速度和幅度提高。抗體和補(bǔ)體同時(shí)功能時(shí)，則抑制Na+而阻斷動(dòng)作電位的產(chǎn)生及破壞Ranvier結(jié)區(qū)軸膜。AMAN早期或輕度改變時(shí)有IgG和補(bǔ)體在Ranvier結(jié)區(qū)軸膜上沉積，推測(cè)它可導(dǎo)致神經(jīng)病理及電生理改變。如在此期損害得到治療控制，致病抗體及時(shí)清除，損害稍微的結(jié)區(qū)得到恢復(fù)，電生理學(xué)上誘發(fā)波幅下降即可恢復(fù)。假如病變進(jìn)一步加重。Mφ侵入髓鞘腔內(nèi)破壞軸索，致使廣泛的運(yùn)動(dòng)軸索Wallerian樣變性，則重癥或晚期患者表現(xiàn)波幅進(jìn)行性下降難以恢復(fù)。臨床上表現(xiàn)神經(jīng)功能恢復(fù)不良、預(yù)后差。因此，動(dòng)態(tài)觀察神經(jīng)電生理變化，對(duì)治療及預(yù)后判定有指導(dǎo)意義。

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