導(dǎo)語(yǔ)：多臟器功能障礙進(jìn)展管理論文一文來(lái)源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢(xún)客服老師，歡迎參考。

摘要：目的：探討連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）對(duì)多臟器功能障礙綜合癥（MODS）患者炎性介質(zhì)（白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α等）的清除效果。方法：40例MODS患者隨機(jī)分實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組，20例實(shí)驗(yàn)組患者接受CRRT治療，兩組分別在診斷MODS當(dāng)時(shí)及治療24小時(shí)后抽血待檢。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組患者經(jīng)CRRT治療24小時(shí)后，白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α明顯低于對(duì)照組。結(jié)論：連續(xù)性腎臟替代治療能有效降低多臟器功能障礙綜合癥患者炎性介質(zhì)。

關(guān)鍵詞：連續(xù)性腎臟替代治療多臟器功能障礙綜合癥炎性介質(zhì)

炎性介質(zhì)（白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α等）在多臟器功能障礙綜合征（MODS）中的負(fù)面作用越來(lái)越受到人們的重視，但目前尚無(wú)有效清除炎性介質(zhì)的藥物[12]。本研究應(yīng)用連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）技術(shù)，選擇收住ICU的MODS患者40例，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，其中對(duì)照組20例進(jìn)行連續(xù)24小時(shí)血液凈化，比較治療前后白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α濃度的變化，以期尋找降低MODS患者炎性介質(zhì)的有效治療方法。

臨床資料：

選取收住ICU的表現(xiàn)為多臟器功能障礙綜合癥（MODS）的危重病患者40例，MODS診斷符合美國(guó)危重病協(xié)會(huì)1992年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。患者按入院先后順序隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，單號(hào)為實(shí)驗(yàn)阻，20例；雙號(hào)為對(duì)照組（不用CRRT的診斷為MODS的危重病患者），20例

方法：

1、建立體外循環(huán)患者采用頸內(nèi)靜脈或股靜脈留置ARROW雙腔血透導(dǎo)管，

使用美國(guó)PRISMACRRT系統(tǒng)、PRISMA聚砜膜血液濾過(guò)器及血路管套件，血泵維持血流量在180-280ML/MIN之間。

2、樣本采集實(shí)驗(yàn)組血樣均在患者診斷MODS后進(jìn)行連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）前一小時(shí)內(nèi)采集，CRRT進(jìn)行24小時(shí)后，再次采集病人靜脈血；對(duì)照組在診斷MODS后采集靜脈血，24小時(shí)后，再次采集該病人靜脈血。

3、測(cè)定：（放免藥盒購(gòu)自中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院科技開(kāi)發(fā)中心放免研究所）

①白細(xì)胞介素-1β和白細(xì)胞介素-6（IL-1β、IL-6）測(cè)定：取靜脈血2ml，注入試管中待凝固后，分離血清，放-200C低溫保存，采用平衡法一次監(jiān)測(cè)；②腫瘤壞死因子-α（TNF-α）：采靜脈血2ml，以10%EDTA二鈉作抗凝劑，分離血漿后，放-200C低溫保存，采用液相競(jìng)爭(zhēng)法一次監(jiān)測(cè)。

4、實(shí)驗(yàn)組除進(jìn)行CRRT外，其他治療均同對(duì)照組。

5、統(tǒng)計(jì)方法論所有計(jì)量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較用t檢驗(yàn)，以P＜0.05作為統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著性差異。

結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組患者經(jīng)CRRT治療24小時(shí)后，白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α明顯低于對(duì)照組。如下表：

CRRT對(duì)炎性介質(zhì)的影響

組別例數(shù)IL-1β(ng/L)IL-6(ng/L)TNF-α(ng/L)

對(duì)照組201h20.31±1.349.47±1.14112.62±8.22

24h276.11±79.32180.66±34.27205.91±136.14

實(shí)驗(yàn)組201h19.56±3.0912.35±4.9569.77±6.62

24h27.72±5.2633.99±5.7470.49±4.65

與對(duì)照組比較：P＜0.01

討論：

全身炎癥反應(yīng)（SIR）是MODS發(fā)病機(jī)制的基礎(chǔ)，當(dāng)機(jī)體遭受感染或創(chuàng)傷等嚴(yán)重打擊后細(xì)菌/毒素或組織損傷將刺激機(jī)體巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞，釋放炎性介質(zhì)（腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β和白細(xì)胞介素-6等），腫瘤壞死因子是最早釋放的炎性介質(zhì)之一，可進(jìn)一步刺激和激活巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，釋放大量的炎性介質(zhì)，形成炎性介質(zhì)介導(dǎo)的“瀑布樣”連鎖反應(yīng)，猶如多米諾骨牌逐級(jí)放大，使炎性反應(yīng)失控[4]。若不有效阻斷其發(fā)展，將導(dǎo)致多臟器功能不全綜合癥（MODS），甚至多臟器系統(tǒng)功能衰竭（MOSF），而致病人死亡。

目前的研究發(fā)現(xiàn)，參與炎癥反應(yīng)的介質(zhì)種類(lèi)繁多，取得的進(jìn)展是前炎癥細(xì)胞因子的發(fā)現(xiàn)，由巨噬細(xì)胞被激活并釋放。但至今尚無(wú)一種藥物能滿意阻止炎癥介質(zhì)的釋放或去除已存在的炎癥介質(zhì)[12]。而炎性介質(zhì)在MODS中占有重要地位，清除炎性介質(zhì)，降低炎性介質(zhì)的體內(nèi)濃度，是逆轉(zhuǎn)MODS的有效手段。通過(guò)本研究發(fā)現(xiàn)，連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）可以顯著降低多臟器功能障礙綜合癥患者腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β和白細(xì)胞介素-6等炎性介質(zhì)濃度，有效降低病人死亡率。

參考資料

[1]YoshitakaI,HirokiS,ShinY,etal.Regulationofadrenomedullinproductioninratsendotheliacells.Endocrinology,1998,139(3):838-846.

[2]沈洪，李銀平，黎檀實(shí).休克患者血漿腎上腺髓質(zhì)素與血管阻力變化的關(guān)系.中國(guó)危重病醫(yī)學(xué)雜志，1999，11：757-759.

[3]

[4]邱海波，周韶霞等.多器官功能障礙綜合癥現(xiàn)代治療.第一版.人民軍醫(yī)出版社.2001.10.