導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇筆的演變，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

筆的演變

我手中有一支自動(dòng)鉛筆，它可漂亮了。它又高又瘦，穿一件銀白的“禮服”，“禮服”上有一段文字。它頭戴一頂又高又直的紫色“禮帽”。一只又細(xì)又長(zhǎng)的“大手”叉著腰，十分精神。這支自動(dòng)鉛筆用起來(lái)很方便，你只要打開(kāi)“禮帽”向筆桿里投進(jìn)一根0.5毫米的鉛筆芯，再把“禮帽”戴上，輕輕一按，細(xì)細(xì)的鉛筆芯就露出來(lái)了。在我所有的筆中，我最喜歡它了。

不過(guò)在喜歡之余，我還是發(fā)現(xiàn)了它的不足之處，那就是當(dāng)你用力寫(xiě)時(shí)，鉛筆芯會(huì)斷；但當(dāng)你輕輕寫(xiě)時(shí)，字跡又會(huì)看不清。

在21世紀(jì)，我——李銘祺已經(jīng)成為了一位有名的科學(xué)家，我發(fā)明了一種神奇的鋼筆這一支筆的用途很廣，如果寫(xiě)錯(cuò)了字，用小帽子上的小圓圈就可以擦掉；筆的體內(nèi)還有一個(gè)小小的空調(diào)，夏天的時(shí)候手握筆時(shí)間長(zhǎng)了，手會(huì)出許多的漢，冬天的時(shí)候雖然可以戴手套，卻怎么也握不穩(wěn)。如果用我做的筆，夏天會(huì)很涼快，冬天當(dāng)然也不會(huì)凍手了；如果筆不會(huì)顯了，把它放在太陽(yáng)底下5——15分鐘就ok了！放心，絕對(duì)環(huán)保噢！如果你嫌筆太短的話，打前面的筆向前一拉，就變長(zhǎng)了。

怎么樣？我發(fā)明的鋼筆用途很廣吧？雖然我現(xiàn)在還不是科學(xué)家，但我相信：只要我努力學(xué)習(xí)，長(zhǎng)大一定可以成為科學(xué)家，發(fā)明這種神奇的鋼筆。

篇2

中圖分類號(hào) R765.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1674-6805（2013）34-0154-03

變應(yīng)性鼻炎（allergic rhinitis，AR）也稱做過(guò)敏性鼻炎，是耳鼻喉科常見(jiàn)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，近年來(lái)的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)。臨床表現(xiàn)主要有鼻分泌亢進(jìn)、鼻黏膜腫脹、鼻癢以及鼻塞等特征[1]。本病大約占了全部鼻炎的40%[2]，其全球平均發(fā)病率為10%～25%，而7歲以上兒童的發(fā)病率約為15%[3]。AR對(duì)人們的日常生活及正常工作都有一定影響[4]，這不僅是患者本身的問(wèn)題，還是個(gè)醫(yī)學(xué)問(wèn)題，更是個(gè)社會(huì)問(wèn)題，所以AR的預(yù)防和治療也受到人們的廣泛關(guān)注和重視[5]。本文就該病的病因、發(fā)病機(jī)制及治療方法做一綜述。

1 分類

變應(yīng)性鼻炎是由特應(yīng)性個(gè)體接觸致敏原后，所導(dǎo)致由IgE介導(dǎo)的炎癥介質(zhì)釋放、多種免疫活性細(xì)胞及細(xì)胞因子參與的鼻黏膜慢性炎癥反應(yīng)性疾病[6]。傳統(tǒng)的變應(yīng)性鼻炎分類是依據(jù)季節(jié)性分為常年性變應(yīng)性鼻炎和季節(jié)性變應(yīng)性鼻炎。而ARIA根據(jù)患者的發(fā)病情況，病程長(zhǎng)短和對(duì)患者生活的影響情況又分成了四個(gè)亞型：輕度間歇性AR、輕度持續(xù)性AR、中重度間歇性AR和中重度持續(xù)性AR[7]。在Ciprandi等[8]的研究中表明間歇性AR臨床癥狀比持續(xù)性AR嚴(yán)重，且鼻通氣量也較持續(xù)性AR減低。

2 伴生疾病

流行病學(xué)調(diào)查顯示，在變應(yīng)性鼻炎患者中有21%～58%伴發(fā)哮喘，而在哮喘患者中伴有變應(yīng)性鼻炎則占28%～92%[9]。有研究表明，哮喘發(fā)病率與變應(yīng)性鼻炎的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。治療變應(yīng)性鼻炎對(duì)預(yù)防哮喘有著重要意義。Windom等[10]和Grossman[11]提出了一個(gè)呼吸道一種疾病的觀點(diǎn)。由于變應(yīng)性鼻炎和哮喘是同一疾病在不同位置的不同表現(xiàn)，多數(shù)學(xué)者把它們考慮為疾病分類學(xué)的單個(gè)病種[12]。Simons[13]則給變應(yīng)性鼻炎與哮喘的聯(lián)合一個(gè)新的名詞：變應(yīng)性鼻支氣管炎。而根據(jù)ARI A意見(jiàn)，大約有近1/3的慢性鼻竇炎患者合并有變應(yīng)性鼻炎或者哮喘，其中兒童占到25%～75%。同時(shí)，變應(yīng)性鼻炎患者中伴發(fā)慢性鼻竇炎的患者也比較多，在常年性變應(yīng)性鼻炎患者中有鼻竇X射線變現(xiàn)異常表現(xiàn)在50%以上，而在季節(jié)性鼻竇炎患者中約有60%鼻竇黏膜異常。

Krause[14]認(rèn)為，患有變應(yīng)性疾病的患者會(huì)增加感染的機(jī)會(huì)。變應(yīng)性鼻炎與變應(yīng)性喉炎都是上呼吸道的變應(yīng)性疾病，也會(huì)相互關(guān)聯(lián)、相互影響。Tomonaga等[15]發(fā)現(xiàn)，診斷為變應(yīng)性鼻炎的患兒中，伴發(fā)分泌性中耳炎的占二成左右，而診斷為分泌性中耳炎為主的患兒中，近五成伴有變應(yīng)性鼻炎。

3 病因

發(fā)病原因與以下多種因素有關(guān)，變應(yīng)原：變應(yīng)原是誘發(fā)變應(yīng)性鼻炎的主要因素，常見(jiàn)的有吸入性變應(yīng)原、食物性變應(yīng)原、接觸性變應(yīng)原、注入性變應(yīng)原以及感染所致[16]。變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病會(huì)受環(huán)境變化、精神狀況、生活習(xí)慣、年齡、生活地區(qū)、季節(jié)變化等多種因素的綜合影響。其中變應(yīng)原、遺傳因素和環(huán)境因素是導(dǎo)致變應(yīng)性鼻炎發(fā)生的重要因素。

4 發(fā)病機(jī)制

變應(yīng)性鼻炎發(fā)病原因與遺傳因素及環(huán)境因素關(guān)系密切，當(dāng)個(gè)體上與變應(yīng)性鼻炎相關(guān)基因被相應(yīng)變態(tài)反應(yīng)原刺激后則可發(fā)生。變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，直到現(xiàn)在也仍未能完全闡明。變應(yīng)性鼻炎是由患者再次接觸變應(yīng)原后，發(fā)生由IgE介導(dǎo)，表現(xiàn)為T(mén)h1/Th2細(xì)胞比例改變的多種炎性介質(zhì)共同參與的I型變態(tài)反應(yīng)性疾病，細(xì)胞是唯一能識(shí)別抗原呈遞細(xì)胞所處理的抗原物質(zhì)的細(xì)胞，細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)作用不同，其作用相互協(xié)調(diào)相互抑制，通過(guò)兩者之間保持動(dòng)態(tài)的平衡狀態(tài)，保持機(jī)體的正常生理功能[17]。在某些因素作用下，兩者比例發(fā)生改變，也就是細(xì)胞間的平衡被打破，使得這兩類細(xì)胞所產(chǎn)生的細(xì)胞因子失去了相互制約的作用，從而導(dǎo)致了變應(yīng)性疾病的發(fā)生[18]。

5 治療

變應(yīng)性鼻炎的一般治療原則如下。

5.1 避免與過(guò)敏源接觸

避免與過(guò)敏原接觸是最好、最有效的預(yù)防變應(yīng)性鼻炎的方法，但由于變應(yīng)原的多樣性，使得這一方法很難奏效。

5.2 使用藥物治療

藥物治療變應(yīng)性鼻炎中占有非常重要的地位。皮質(zhì)類固醇及抗組胺藥物是目前治療變應(yīng)性鼻炎的一線藥物。（1）第一代的抗組胺藥物（如撲爾敏等），因?qū)χ袠猩窠?jīng)有不同程度的抑制、作用時(shí)間短、副作用多等缺點(diǎn)，目前臨床上已較少使用。第二代的抗組胺藥物（如氯雷他定、仙特敏等）克服了一代的缺點(diǎn)，臨床效果得到肯定，但也具有心臟毒性、服用后患者體重增加等缺點(diǎn)。第三代的新型抗組胺藥物（如地氯雷他定等），起效速度快，作用力強(qiáng)，半衰期時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)人體的毒副作用小。在一組研究中，研究人員對(duì)150例變應(yīng)性鼻炎患者使用口服地氯雷他定連續(xù)治療一個(gè)月，近期有效率達(dá)到100%，而遠(yuǎn)期有效率也在95%以上[19]。鼻用抗組胺藥起效時(shí)間多在半個(gè)小時(shí)以內(nèi)，對(duì)鼻癢和打噴嚏等癥狀起緩解作用。在Kaari[20]研究中，肯定了鼻用抗組胺藥物的臨床效果，而且在使用鼻腔噴霧后，能提高變應(yīng)性鼻炎患者的生活質(zhì)量。（2）糖皮質(zhì)激素類藥物給藥方式有全身給藥和鼻部局部給藥兩種。全身給藥適用于急性、病情嚴(yán)重的患者，但因?yàn)闀?huì)產(chǎn)生全身性的副作用，并不推薦使用。而鼻用糖皮質(zhì)激素是目前被認(rèn)為能夠最有效治療變應(yīng)性鼻炎的藥物之一[21]，在推薦劑量下使用鼻用糖皮質(zhì)激素噴霧治療變應(yīng)性鼻炎患者會(huì)得到比較好的效果[22]。（3）鼻用減充血?jiǎng)┠芫徑獗侨?，但連續(xù)使用不應(yīng)超過(guò)一周，否則會(huì)出現(xiàn)藥物性鼻炎或者萎縮性鼻炎。（4）抗膽堿藥物對(duì)鼻分泌物的減少有著很好的作用，適用于藥物預(yù)防或者癥狀比較輕的患者。（5）白三烯受體拮抗劑與抗組胺藥物的聯(lián)合應(yīng)用，療效優(yōu)于單一使用抗組胺藥。

不同的患者應(yīng)使用不同的藥物治療。對(duì)于輕度間歇性變應(yīng)性鼻炎患者，可以考慮使用鼻用或者口服的抗組胺藥物以及鼻用的減充血?jiǎng)?。中重度間歇性變應(yīng)性鼻炎患者，除了鼻用或者口服抗組胺以外，還可以聯(lián)合應(yīng)用口服的減充血?jiǎng)?，或者鼻用皮質(zhì)類固醇進(jìn)行治療。輕度持續(xù)性變應(yīng)性鼻炎患者，可考慮使用口服或者鼻用抗組胺藥物，口服減充血?jiǎng)?，?dāng)療效不佳時(shí)，也可選用鼻用的皮質(zhì)類固醇。中重度持續(xù)性變應(yīng)性鼻炎患者，應(yīng)首先考慮使用鼻用皮質(zhì)類固醇，當(dāng)療效不佳時(shí)考慮再增加劑量及口服抗組胺藥和減充血?jiǎng)23]。但并不提倡使用地塞米松滴鼻劑，也不提倡使用糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)效制劑進(jìn)行鼻內(nèi)或肌肉的注射[24]。

5.3 免疫治療，又稱脫敏治療或減敏治療

包括特異性免疫與非特異性兩種，適用于對(duì)藥物治療效果不太理想的患者、合并有支氣管哮喘、合并有持續(xù)性咳嗽以及對(duì)多種致敏原都呈陽(yáng)性反應(yīng)的患者?？梢赃M(jìn)行特異性免疫治療，提高機(jī)體對(duì)致敏物的耐受能力，從而減輕臨床癥狀。（1）非特異性免疫近期有效率在95%以上，遠(yuǎn)期有效率也達(dá)到88%[25]。由不具有特異性，治療時(shí)間又比較長(zhǎng)，所以臨床上很少適用。（2）特異性免疫包括皮下免疫、舌下免疫以及鼻腔局部免疫。皮下免疫治療遠(yuǎn)期有效率在90%左右[26-27]，但療程長(zhǎng)，副作用較多，療效不太確切。鼻腔免疫治療雖然療程短，使用方便，但由于多種因素限制并未能廣泛應(yīng)用。舌下免疫治療用藥方便，副作用較少，對(duì)患者的依從性也比較好。根據(jù)現(xiàn)有的臨床資料顯示，舌下免疫治療是一種安全有效的治療變應(yīng)性鼻炎的方法[28-30]。

5.4 手術(shù)治療

適用于下鼻甲肥大，鼻中隔偏曲等因?yàn)榻馄蕦W(xué)異常而導(dǎo)致鼻塞嚴(yán)重并且使用藥物治療效果不理想的患者。但手術(shù)治療并不會(huì)改變變應(yīng)性鼻炎患者的免疫情況，所以大多用作輔助治療[31-35]。

5.5 物理化學(xué)治療

常用方法有微波、激光、聚焦超聲等。微波、激光等治療的操作比較簡(jiǎn)單，但有可能出現(xiàn)鼻腔干燥及鼻黏膜萎縮等后遺癥。而聚焦超聲由于不會(huì)破壞鼻黏膜表面的組織完整性及鼻黏膜細(xì)胞分泌及纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)功能，所以發(fā)生上述不良后遺癥的概率低，并且具有可重復(fù)性等優(yōu)點(diǎn)。大量的臨床研究表明，使用物理治療是一種能安全有效的輔助治療變應(yīng)性鼻炎的方法。

6 展望

變應(yīng)性鼻炎是常見(jiàn)病及多發(fā)病，引發(fā)變應(yīng)性鼻炎的介質(zhì)種類繁多，且機(jī)制較為復(fù)雜。近年來(lái)對(duì)變應(yīng)性鼻炎有了一定認(rèn)識(shí)，許多高效，低毒副作用的新型藥物逐漸進(jìn)入研發(fā)階段。今后隨著研究的深入，對(duì)變應(yīng)性鼻炎發(fā)病機(jī)制應(yīng)該有進(jìn)一步探討，為臨床預(yù)防和治療提供依據(jù)，用以開(kāi)發(fā)出更多的新藥治療變應(yīng)性鼻炎，為患者造福。

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篇3

【關(guān)鍵詞】鼻竇炎;解剖變異;中鼻甲;體層攝影術(shù)；X線計(jì)算機(jī)

The relationship between anatomic variations of middle turbinate and anterior sinusitis

JIANG Fei-fei，YAN Ai-hui，JIANG Xue-jun.Department of Otolaryngology,First Affiliated Hospital,China Medical University,Liao ning Shenyang 110001,China

【Abstract】 Objective To explore the relationship between anatomic variations of middle the turbinate and the anterior sinusitis.Methods 754 coronal CT scans of the paranasal sinuses were divided into two groups; those without paranasal sinusitis were enrolled in the normal group(group A),those with ethmoid or maxillary sinusitis were enrolled in the anterior sinusitis group(group B).The prevalence of different anatomic variations in group A and B such as pneumatization of the middle turbinate(MT),paradoxical middle turbinate,straight middle turbinate were calculated.Then the results were analyzed.Results The prevalence of the straightmiddle turbinate between group A and B were statistically significant(P0．05).The true concha bullosa in group B were more than that in group A(P

【Key words】Sinusitis;Anatomic variation;Middle turbinate;Tomography;X-ray computer

慢性鼻竇炎(chronic sinusitis,CS)是耳鼻咽喉科常見(jiàn)病、多發(fā)病。其發(fā)病是多種因素作用的結(jié)果，其中鼻腔解剖結(jié)構(gòu)的變異，尤其是竇口鼻道復(fù)合體(ostiomeatal complex,OMC)的解剖變異與鼻竇炎的發(fā)生有密切關(guān)系。我們采用鼻竇冠狀薄層CT掃描研究OMC中的中鼻甲結(jié)構(gòu)異常與前組鼻竇炎的關(guān)系。

1 材料和方法

1．1 患者來(lái)源 本組資料收集了2005年1月至2006年1月在我院行鼻竇冠狀薄層CT掃描的患者754例，均無(wú)前期鼻腔鼻竇手術(shù)史，無(wú)先天性面部畸形，無(wú)鼻腔占位性病變(如鼻腔內(nèi)翻性狀瘤、鼻腔血管瘤、鼻腔惡性腫瘤等)，并排除鼻竇囊腫等。

1．2 實(shí)驗(yàn)方法 分析754例患者的鼻竇冠狀CT，從中分出無(wú)明顯鼻腔及鼻竇病變的共227例(454側(cè))，為正常對(duì)照組，稱為A組；慢性篩竇炎、上頜竇炎伴或不伴額竇炎者共527例(897側(cè))，為前組鼻竇炎組，稱為B組。并應(yīng)用Adobe 8．0圖像處理軟件對(duì)鼻竇冠狀位CT圖像進(jìn)行加工，按左右側(cè)分別進(jìn)行觀察，觀察指標(biāo)及方法如下:(如圖1-3)。

1．2．1 中鼻甲氣化 中鼻甲球部和/或垂直部存在氣化腔，分別稱為泡性中鼻甲和板內(nèi)氣房[1，2]。

1．2．2 反常曲線中鼻甲 中鼻甲游離部分及其骨質(zhì)呈“C”型向外反折，凸面向鼻腔外側(cè)壁[1，2]。

1．2．3 直形中鼻甲 中鼻甲與鼻中線平行或近似平行無(wú)明顯向外或向內(nèi)彎曲。

2 結(jié)果

A組(正常組)中，中鼻甲氣化68側(cè)，占14．98%，其中泡性中鼻甲32側(cè)，占47．06%，板內(nèi)氣房36側(cè)，占52．94%；反常曲線中鼻甲58側(cè)，占12．78%；直形中鼻甲26側(cè)，占5．73%。B組(前組鼻竇炎組)中，中鼻甲氣化164側(cè)，占18．28%，其中泡性中鼻甲115例，占70．12%，板內(nèi)氣房49側(cè)，占29．88%；反常曲線中鼻甲117側(cè)，占13．04%；直形中鼻甲155側(cè)，占17．28%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，中鼻甲氣化、反常曲線中鼻甲在A、B兩組中的分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2檢驗(yàn)，P>0．05)，但其中泡性中鼻甲在兩組間的分布差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10．36，P=0．001)，而板內(nèi)氣房分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3．11，P=0．078)。對(duì)于直形中鼻甲的發(fā)生率，A組與B組相比，χ2=34．68，P=0．00，分布差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明中鼻甲氣化、反常曲線中鼻甲與前組鼻竇炎的發(fā)生無(wú)關(guān)，但泡性中鼻甲、直形中鼻甲與前組鼻竇炎的發(fā)生有關(guān)。

3 討論

隨著功能鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)的廣泛開(kāi)展和對(duì)竇口鼻道復(fù)合體生理及病理作用的強(qiáng)調(diào),解剖變異作為致病或易感因素已引起鼻科學(xué)界的廣泛重視。鼻竇口的通氣與引流及正常的鼻黏膜纖毛系統(tǒng)功能是保持鼻腔正常生理功能的必要條件。解剖變異可以導(dǎo)致OMC 狹窄,竇口引流不暢，黏膜間的相互接觸或?qū)е吗つだw毛功能障礙,病菌易停留繁殖,引發(fā)鼻竇炎[1]。本研究主要探討各種中鼻甲解剖變異與前組鼻竇炎的關(guān)系。

3．1 中鼻甲氣化 本研究發(fā)現(xiàn)中鼻甲氣化在正常組與前組鼻竇炎組中分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但泡性中鼻甲與前組鼻竇炎的發(fā)生有關(guān)系。韓德民等[3]認(rèn)為中鼻甲下部氣化更有意義，較大的泡性中鼻甲可壓迫中鼻道，使其狹窄或閉塞，影響上頜竇和前組篩竇的黏液纖毛清除運(yùn)動(dòng)和通氣，引發(fā)鼻竇炎。

3．2 反常曲線中鼻甲 有文獻(xiàn)[4]報(bào)道鼻竇炎患者與正常組反常曲線中鼻甲無(wú)差異，它與鼻竇炎的發(fā)生無(wú)關(guān)系。但韓德民[3]等認(rèn)為反常曲線中鼻甲可能引起鼻竇引流通道的阻塞而導(dǎo)致鼻竇炎。我們認(rèn)為反常曲線中鼻甲凸面易與鼻腔外側(cè)壁黏膜接觸，阻塞上頜竇口，引起篩漏斗、中鼻道等空間結(jié)構(gòu)變窄而致鼻竇引流通道不暢，引發(fā)鼻竇炎。但本研究發(fā)現(xiàn)反常曲線中鼻甲與前組鼻竇炎的發(fā)生無(wú)相關(guān)性?？赡芘c其發(fā)生率低有關(guān)。

3．3 直形中鼻甲 這種解剖變異在各種中鼻甲變異中較為少見(jiàn)，國(guó)內(nèi)外報(bào)道較少。在本研究中，發(fā)現(xiàn)正常組與前組鼻竇炎組中直形中鼻甲出現(xiàn)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明直形中鼻甲與鼻竇炎的發(fā)生有一定相關(guān)性。在臨床工作中，我們發(fā)現(xiàn)鼻竇CT顯示有直形中鼻甲的患者，行鼻竇內(nèi)窺鏡檢查時(shí)，多可見(jiàn)中鼻甲過(guò)長(zhǎng)或息肉樣變，阻塞中鼻道，導(dǎo)致鼻竇通氣引流障礙，引發(fā)鼻竇炎，其與鼻竇炎間的確切關(guān)系還需進(jìn)一步研究。

慢性鼻竇炎的病因非常復(fù)雜，OMC僅是慢性鼻竇炎致病因素中的一個(gè)關(guān)鍵解剖區(qū)域，由于許多解剖變異可能導(dǎo)致OMC的結(jié)構(gòu)改變，從而認(rèn)為具有致病性[1]。由于本文在研究某一解剖變異時(shí)，沒(méi)有排除其他解剖變異的影響，因此這些結(jié)果中存在一定協(xié)同效應(yīng)。而在實(shí)際生活中，慢性鼻竇炎的患者很少只發(fā)生一種解剖變異，而是多種解剖變異同時(shí)存在，相互協(xié)同，導(dǎo)致鼻竇炎的發(fā)生。如想了解某個(gè)單一解剖變異與鼻竇炎的關(guān)系，尚需詳細(xì)分類進(jìn)一步分析。

參考文獻(xiàn)

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篇4

關(guān)鍵詞：變應(yīng)性鼻炎；免疫治療變應(yīng)性鼻炎（allergic rhinitis，AR）是一種由于特應(yīng)性個(gè)體接觸致敏原后由IgE介導(dǎo)的鼻黏膜慢性炎癥反應(yīng)性疾病,隨著環(huán)境污染等誘因日益加重，其發(fā)生率呈逐年上升的趨勢(shì)。變態(tài)反應(yīng)性疾病的常規(guī)治療包括避免接觸過(guò)敏原、藥物治療和免疫治療等，然而完全避免接觸過(guò)敏原難以實(shí)現(xiàn)，而藥物治療不能改變疾病的自然進(jìn)程，因此常規(guī)治療對(duì)中重度變應(yīng)性鼻炎的效果欠佳。免疫治療是變態(tài)反應(yīng)性疾病唯一對(duì)因治療的方法，可改變疾病的自然進(jìn)程[1]，WHO指出免疫治療達(dá)到一定的療程和強(qiáng)度可根治變應(yīng)性鼻炎[2]。

1免疫治療的作用機(jī)制

免疫治療詳盡確切機(jī)制迄今尚未完全闡明。免疫反應(yīng)機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，摻雜因素眾多，影響其中任一環(huán)節(jié)均可能產(chǎn)生臨床效果，大量臨床觀察和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均發(fā)現(xiàn)免疫治療對(duì)免疫反應(yīng)若干環(huán)節(jié)和不同生物標(biāo)記物產(chǎn)生影響。研究發(fā)現(xiàn)[3]免疫治療可改變抗原特異性T淋巴細(xì)胞的反應(yīng)，影響下游抗體合成和炎性細(xì)胞活化，減少抗原特異性IgE，增加抗原特異性IgG，后者可阻斷抗原特異性IgE與Fc gamma RIIb交聯(lián)，減少炎癥細(xì)胞活化。

當(dāng)前對(duì)免疫治療作用機(jī)制的研究已達(dá)到細(xì)胞分子水平，IL-10和淋巴細(xì)胞成為關(guān)注熱點(diǎn)。IL-10在免疫治療具有至關(guān)重要的意義。正常人淋巴細(xì)胞以分泌IL-10的Th1為主而變態(tài)反應(yīng)性疾病患者常見(jiàn)可分泌IL-4的Th2異常升高，應(yīng)用免疫治療后，抗原特異性Th2反應(yīng)下調(diào)而Th1和Treg反應(yīng)上調(diào)。二者的失衡與過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展有關(guān)而免疫治療使二者趨于平衡[4]。SCIT可升高IL-10和TGF并呈IL-10和TGF依賴性抑制PBMC增殖，同時(shí)抑制IL-5和IL-13，降低Th2細(xì)胞水平[5]。使用SCIT 4w后，Bet v1的特異性增殖呈IL-10依賴性降低，CD3+細(xì)胞IL-10和Foxp3的mRNA表達(dá)增加[6]。Savolainen等發(fā)現(xiàn)免疫治療1年和2年后IL-10的mRNA表達(dá)增加，而TGF表達(dá)和IL-10則呈正相關(guān)[7]。

Foxp3+Treg細(xì)胞是受到關(guān)注的另一個(gè)生物標(biāo)志物。2年后，鼻粘膜組織中Foxp3+淋巴細(xì)胞CD25+和CD4+增加，研究者認(rèn)為其升高和SCIT的有效性有關(guān)[8],變應(yīng)性鼻炎經(jīng)治療后患者Foxp3+淋巴細(xì)胞降低[9],抗原特異性Th1和Treg可抑制Th2細(xì)胞，而且直接或間接抑制外周炎癥反應(yīng)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)CD25+和CD4+細(xì)胞直接抑制IgE交聯(lián)后巨細(xì)胞脫顆粒。外周血嗜酸粒細(xì)胞和慢性炎癥性鼻組織可表達(dá)CD40，CD40和CD40L交聯(lián)可增加嗜酸粒細(xì)胞的存活，誘導(dǎo)GM/GSF釋放，而IL-10可抑制嗜酸粒細(xì)胞CD40mRNA表達(dá)[10]。免疫治療降低變應(yīng)性鼻炎的嚴(yán)重程度和氣道局部炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為ENO降低，作者指出免疫治療的作用可能不僅在于誘導(dǎo)Treg細(xì)胞數(shù)量，更在于激活和恢復(fù)Treg細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)[11]。免疫治療后，CD203在CD3crth嗜堿粒細(xì)胞比例降低，其與癥狀評(píng)分有關(guān)，而血漿IgE滴度未改變，這一改變可能與嗜堿粒細(xì)胞表面阻斷性抗體上調(diào)部分有關(guān)[12]。

2免疫治療的給藥途徑

免疫治療給藥途徑包括：經(jīng)口、經(jīng)鼻、皮下和舌下法，其中皮下法(subcutaneous immunotherapy,SCIT)和舌下法(Sublingual immunotherapy,SLIT)使用廣泛。

2.1皮下免疫治療給藥方法：SCIT給藥常分為常規(guī)治療和維持治療兩個(gè)階段，常規(guī)治療采用濃度遞增的變應(yīng)原進(jìn)行注射，達(dá)到一定時(shí)問(wèn)后予以高濃度變應(yīng)原進(jìn)行維持，整個(gè)過(guò)程大概在2～3年，注射部位多選擇上臂外側(cè)皮下深部。

療效評(píng)價(jià)：SCIT的有效性和遠(yuǎn)期效果明確，根據(jù)Calderon等[13]最近的研究，在涉及2871名志愿者的51個(gè)臨床試驗(yàn)中，有15個(gè)試驗(yàn)表明：SCIT可以有效緩解過(guò)敏癥狀分?jǐn)?shù)，另有13個(gè)試驗(yàn)表明SCIT能有效降低藥物分?jǐn)?shù)。Wilson DR等通過(guò)臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)SCIT和SLIT均有效改善變應(yīng)性鼻炎癥狀，兩組方法對(duì)比無(wú)顯著差異[14]。

不良反應(yīng)：SCIT將過(guò)敏原直接注射入皮下組織，因此有可能發(fā)生局部和全身不良反應(yīng)，加入佐劑、預(yù)先使用抗組織胺藥和抗IgE抗體或使用改良疫苗有助于減少不良反應(yīng)和增加療效[15]。Pfaar等觀察到5923次皮下注射后發(fā)生了14次局部反應(yīng)和27次全身反應(yīng)[16]。這些大樣本的觀察證實(shí)免疫治療不良反應(yīng)發(fā)生率低，癥狀一般輕微且具有自限性，嚴(yán)重不良反應(yīng)如多器官衰竭等非常罕見(jiàn)[17]。

2.2舌下免疫治療給藥方法：1987年Scadding等提出了SLIT，目前已經(jīng)在歐洲和美國(guó)獲得廣泛應(yīng)用。常用劑型有滴劑、膠囊和片劑?？山?jīng)舌上或舌下路徑吞咽。臨床觀察表明舌下給藥效果較優(yōu)[18]。

療效評(píng)價(jià)：多項(xiàng)研究指出SLIT安全有效[19，20]。一些大樣本（n=855 n=628 n=278）觀察也發(fā)現(xiàn)SLIT較安慰劑顯著改善癥狀和用藥評(píng)分[21,22]。Radulovic等對(duì)SLIT進(jìn)行的綜述認(rèn)為其可顯著改善癥狀和減少藥物使用[23].一些研究指出SLIT用于兒童變應(yīng)性鼻炎安全有效，TIM1受抑制的程度可用于評(píng)估療效[24]。對(duì)SLIT用于季節(jié)性變應(yīng)性鼻炎的Meta分析發(fā)現(xiàn)較安慰劑減少塵螨誘發(fā)的變應(yīng)性鼻炎的抗過(guò)敏藥和改善癥狀[25]。Di Bona觀察認(rèn)為SLIT可改善癥狀和減少藥物使用，且大劑量可得到更優(yōu)的效果[26]。Devillier則指出變應(yīng)性鼻炎癥狀越重，SLIT的有效率越高[27]。

不良反應(yīng)：SLIT可發(fā)生口癢、喉刺激、眼部發(fā)癢、胃腸道不適等局部反應(yīng)和支氣管哮喘等全身反應(yīng)，Meta分析認(rèn)為SLIT用藥量對(duì)不良反應(yīng)的發(fā)生率無(wú)明顯影響，其安全性優(yōu)于SCIT[28]。然而使用標(biāo)準(zhǔn)化疫苗的SLIT仍有發(fā)生嚴(yán)重全身不良反應(yīng)的潛在風(fēng)險(xiǎn)，用于既往有嚴(yán)重支氣管哮喘病史和SLIT過(guò)敏史的患者應(yīng)非常慎重[29]。

3新的治療方案

常規(guī)免疫治療的抗原和給藥途徑有所改良。觀察發(fā)現(xiàn)使用重組DNA技術(shù)開(kāi)發(fā)的抗原特異性疫苗，較標(biāo)準(zhǔn)化抗原改善鼻部癥狀和皮膚敏感度，減少抗組織胺藥物使用。而注射技術(shù)的改變?yōu)槊庖咧委熖峁┝诵碌穆窂健enti等將抗原直接注射入淋巴結(jié)，可改善枯草熱患者的臨床癥狀和皮膚針刺反應(yīng)，IgE水平較SCIT低，不良反應(yīng)少，然而這一技術(shù)需要經(jīng)皮超聲引導(dǎo)定位，這一要求在一定程度上限制了其臨床使用

總之,SCIT和SLIT均可安全有效的用于變應(yīng)性鼻炎的治療，其確切機(jī)制有待深入研究和闡明。單一免疫治療難以收到滿意的臨床效果，重組DNA和抗IgE抗體等新技術(shù)的出現(xiàn)為變應(yīng)性鼻炎治療帶來(lái)了新的機(jī)遇。

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篇5

【摘要】

目的 探討肥大細(xì)胞在變應(yīng)性鼻炎中的作用。方法 根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)資料對(duì)肥大細(xì)胞的生物學(xué)基礎(chǔ)、肥大細(xì)胞在變應(yīng)性鼻炎發(fā)病機(jī)制和在該病治療中的進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果 肥大細(xì)胞作為變應(yīng)性鼻炎的關(guān)鍵致敏細(xì)胞，在變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生、發(fā)展和治療中具有重要意義。結(jié)論 鎖定肥大細(xì)胞的穩(wěn)定性，從其活化釋放的炎癥介質(zhì)入手研究，對(duì)該病發(fā)病機(jī)制、藥物治療乃至新靶標(biāo)發(fā)現(xiàn)均具有重要意義。

【關(guān)鍵詞】 肥大細(xì)胞 變應(yīng)性鼻炎 發(fā)病機(jī)制 藥物治療 綜述

變應(yīng)性鼻炎 (allergic rhinitis，AR)，亦稱過(guò)敏性鼻炎，是耳鼻咽喉的常見(jiàn)病和多發(fā)病之一，是由IgE介導(dǎo)的鼻黏膜的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)性疾病，臨床上以鼻癢、噴嚏、鼻分泌亢進(jìn)、鼻黏膜腫脹為主要特點(diǎn)［1］。AR的鼻部、非鼻部癥狀和睡眠障礙對(duì)患者的日常生活和社會(huì)交際造成諸多不良影響，加之相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，給患者造成了嚴(yán)重的思想壓力和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此，AR不僅是醫(yī)學(xué)問(wèn)題，而且也是社會(huì)問(wèn)題，急需進(jìn)行深入研究。據(jù)統(tǒng)計(jì)，美國(guó)每年用于此病的花費(fèi)約為63～79億美元，全球平均發(fā)病率為10％～25％，且隨著工業(yè)的發(fā)展和生活環(huán)境的改變，AR的發(fā)病率近年來(lái)有增高的趨勢(shì)，已成為亟待解決的全球性健康問(wèn)題。自1878年發(fā)現(xiàn)肥大細(xì)胞（Mast cells，MCs）以來(lái)，人們對(duì)MCs在變應(yīng)性疾病中的作用進(jìn)行了廣泛而深入的研究，但專門(mén)針對(duì)MCs在AR中的作用的綜述較少見(jiàn)，對(duì)有關(guān)AR的發(fā)生機(jī)制及其炎性反應(yīng)過(guò)程逐漸引起人們的關(guān)注［2］。本文綜述了MCs在AR中的作用，為進(jìn)一步探討AR的發(fā)生機(jī)制及發(fā)現(xiàn)新的治療方法提供了借鑒。

1 肥大細(xì)胞的生物學(xué)基礎(chǔ)

MCs來(lái)源于造血干細(xì)胞，廣泛分布于結(jié)締組織、黏膜組織及血管周圍，是一類廣泛分布于全身組織和器官的非特異性免疫細(xì)胞，易接觸病原體和變應(yīng)原等物質(zhì)從而參與過(guò)敏反應(yīng)的病理過(guò)程。MCs是人速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的初級(jí)效應(yīng)細(xì)胞，其激活直接影響次級(jí)效應(yīng)細(xì)胞-嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的募集和激活。MCs起源于多功能的CD34+，脊髓造血前期細(xì)胞。人的MCs前體細(xì)胞CD34+，只有少量在血液中，一般在成熟前已移行至組織內(nèi)，并在某種情況下進(jìn)行局部增殖［3］。MCs是異質(zhì)性細(xì)胞，主要存在于呼吸道和腸黏膜，鼻內(nèi)主要存在的是黏膜型的肥大細(xì)胞［4］。MCs脫顆粒是機(jī)體的一種防御反應(yīng)，也是速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)(Ⅰ型超敏反應(yīng))和炎癥等病理反應(yīng)的基礎(chǔ)。在變態(tài)反應(yīng)中，MCs是變應(yīng)性反應(yīng)的靶細(xì)胞，MCs受到抗原攻擊、脫顆粒，MCs通過(guò)釋放組胺、白三烯、緩激肽、嗜酸性細(xì)胞趨化因子等炎性介質(zhì)，導(dǎo)致血管通透性增強(qiáng)、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，引起鼻黏膜充血、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、呼吸道平滑肌收縮等過(guò)敏性免疫病理反應(yīng)。白三烯反過(guò)來(lái)又能刺激MCs脫顆粒和溶酶體酶釋放而加重炎癥反應(yīng)。IgE與MCs表面的IgE的Fc受體結(jié)合，使機(jī)體對(duì)該抗原處于“致敏”狀態(tài)，當(dāng)機(jī)體再次接觸相同抗原時(shí)，該抗原可與已結(jié)合在MCs表面的IgE結(jié)合，使MCs細(xì)胞膜上的FcεRI發(fā)生交聯(lián)，產(chǎn)生橋聯(lián)反應(yīng)，觸發(fā)一系列生化反應(yīng)，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，導(dǎo)致MCs脫顆粒，釋放炎性介質(zhì)并合成新的炎性介質(zhì)，血管通透性增強(qiáng)、擴(kuò)張，呼吸道平滑肌收縮，表現(xiàn)為典型的I型超敏反應(yīng)［5，6］。

2 肥大細(xì)胞在變應(yīng)性鼻炎中發(fā)病中的作用

AR的發(fā)病大致分為三個(gè)階段，即致敏階段、反應(yīng)階段和效應(yīng)階段。致敏階段開(kāi)始于過(guò)敏原與鼻黏膜的接觸，巨嗜細(xì)胞遞呈抗原信息，促進(jìn)B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異性的IgE抗體；反應(yīng)階段是由于過(guò)敏原再次接觸鼻黏膜，與附著在MCs表面的IgE發(fā)生“抗原－抗體”反應(yīng)，使MCs處于致敏狀態(tài)；效應(yīng)階段是因抗原－抗體反應(yīng)使MCs活化并釋放多種炎性介質(zhì)（如組胺、白三烯、類胰蛋白酶、前列腺素和白介素等）激活下游的次級(jí)效應(yīng)靶細(xì)胞-嗜酸粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，最終引起流涕、鼻癢、噴嚏和鼻塞等急性過(guò)敏反應(yīng)。可見(jiàn)，整個(gè)病理過(guò)程關(guān)鍵取決于MCs脫顆粒，細(xì)胞脫顆粒的百分率反映了MCs過(guò)敏反應(yīng)的程度。MCs脫顆粒產(chǎn)生的多種炎性介質(zhì)和膜磷脂代謝過(guò)程中產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物將參與AR的鼻部過(guò)敏反應(yīng)［7］，因此，MCs是AR病理生理反應(yīng)過(guò)程和鼻黏膜病理改變的關(guān)鍵致敏細(xì)胞。

在AR中，這些炎性介質(zhì)一方面引起過(guò)敏反應(yīng)的流涕、鼻癢、噴嚏和鼻塞等臨床癥狀，另一方面又可作為MCs被激活的證據(jù)［8］。類胰蛋白酶是黏膜型MCs顆粒內(nèi)的主要中性蛋白酶類，是MCs的特征性組成成分，當(dāng)MCs被激活后以胞吐方式排出而在MCs介導(dǎo)的過(guò)敏性疾病中發(fā)揮炎性效應(yīng)放大作用。活化的MCs可以分泌多種細(xì)胞因子，其中白介素具有促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞的分化、激活和趨化募集作用，從而參與宿主對(duì)炎性介質(zhì)的反應(yīng)［9］。如Bahekar等用卵磷脂誘導(dǎo)豚鼠AR模型，鼻灌洗液中白介素-4濃度增加［10］。熊天琴等研究證實(shí)辛夷揮發(fā)油對(duì)大鼠、豚鼠實(shí)驗(yàn)性過(guò)敏性鼻炎治療作用表現(xiàn)在緩解局部癥狀，減少嗜酸性粒細(xì)胞在炎癥局部的浸潤(rùn)，降低MCs在炎癥局部的浸潤(rùn)［11］。鄭湘瑞等用H1抗組胺藥敏康片能夠改善AR大鼠的一般癥狀和體征，與減少鼻黏膜MCs數(shù)及脫顆粒細(xì)胞數(shù)，降低血漿組胺含量有關(guān)［12］?？梢?jiàn)，AR的發(fā)生與發(fā)展必須先有MCs細(xì)胞穩(wěn)定性的破壞作為前提，并伴隨MCs活化釋放出胞內(nèi)炎性介質(zhì)才是引起靶器官反應(yīng)的關(guān)鍵。

3 肥大細(xì)胞在變應(yīng)性鼻炎的治療方面的作用

藥物治療AR的機(jī)制主要是緩解局部癥狀，減少炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)以及穩(wěn)定MCs細(xì)胞膜，抑制其脫顆粒作用。貫劍等用敏康片治療花粉癥性鼻炎50例，能明顯改善患者鼻部過(guò)敏癥狀，淋巴細(xì)胞FcεRIβ、IL-4Rα基因表達(dá)水平均升高；方中色甘酸鈉能夠穩(wěn)定MCs細(xì)胞膜，阻止MCs脫顆粒，抑制致敏物質(zhì)釋放［13］。邢莉清等用肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑-美普清治療過(guò)敏性鼻炎264例，有效率為82%［14］。林讓東等用組胺球蛋白穴位注射治療過(guò)敏性鼻炎45例，有效率為95.6%，組胺球蛋白能固著于MCs表面，增加組胺固定能力，直接阻斷休克器官受體，并降低鼻過(guò)敏患者血清內(nèi)組胺酶含量［15］。孫潔等用復(fù)方色甘酸鈉鼻噴霧劑治療過(guò)敏性鼻炎117例，有效率92.3%［16］，其中色甘酸鈉能夠穩(wěn)定MCs細(xì)胞膜，抑制鈣離子內(nèi)流，與MCs的78 kDa蛋白磷酸化相關(guān)［17］，能抑制抗原攻擊后的MCs脫顆粒，抑制組胺、5-羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì)等致敏活性物質(zhì)的釋放，進(jìn)而抑制過(guò)敏介質(zhì)對(duì)組織的不良反應(yīng)［18］。以上均說(shuō)明MCs在變應(yīng)性疾病的治療中，起到療效標(biāo)志性作用，從MCs的穩(wěn)定性入手進(jìn)行治療，可以很好地緩解AR各種過(guò)敏癥狀。

4 展望

肥大細(xì)胞的生物學(xué)作用、免疫病理學(xué)作用是通過(guò)其分泌的細(xì)胞因子或炎癥介質(zhì)實(shí)現(xiàn)的。肥大細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促使新的炎癥細(xì)胞，尤其是嗜酸性粒細(xì)胞匯集并活化。嗜酸性粒細(xì)胞也分泌多種細(xì)胞因子，與肥大細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子相互增強(qiáng)、相互補(bǔ)充，促使更多的介質(zhì)不斷釋放，形成肥大細(xì)胞-白細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)效應(yīng)。肥大細(xì)胞不僅是變應(yīng)性鼻炎發(fā)生的主要啟動(dòng)因子，而且其釋放的生物因子能促進(jìn)炎癥進(jìn)一步加重。因此，鎖定肥大細(xì)胞的穩(wěn)定性，研究肥大細(xì)胞在AR中的作用，并進(jìn)一步探討肥大細(xì)胞活化后釋放的炎癥介質(zhì)研究AR的發(fā)病機(jī)制和藥物治療方法，尤其是對(duì)新靶標(biāo)的發(fā)現(xiàn)更是具有廣闊的應(yīng)用前景和重要的臨床意義。

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篇6

相變材料（PCM，phase change materials）是一種利用相變潛熱來(lái)儲(chǔ)存和釋放熱量的化學(xué)材料。近年來(lái)，相變材料在紡織服裝領(lǐng)域的應(yīng)用，特別是在調(diào)溫紡織品及服裝方面的應(yīng)用越來(lái)越引起人們的重視?！罢{(diào)溫服裝”就是根據(jù)相變材料的特性，當(dāng)外界環(huán)境溫度變化，相變服裝中的相變材料發(fā)生“液—固”或“固—固”的可逆變化，從環(huán)境中吸收熱量?jī)?chǔ)存于服裝內(nèi)部，或放出服裝中儲(chǔ)存的熱量，在服裝周圍形成溫度基本恒定的微氣候，實(shí)現(xiàn)溫度調(diào)節(jié)功能。因此，相變服裝的調(diào)溫功能是通過(guò)相變過(guò)程實(shí)現(xiàn)的，一旦離開(kāi)相變溫度范圍，相變服裝就如普通服裝一樣不具備調(diào)溫功能。本文采用真人穿著實(shí)驗(yàn)方法，通過(guò)對(duì)比分析在環(huán)境溫度變化的條件下，相變服裝和普通服裝外層5點(diǎn)溫度變化情況，研究相變服裝的調(diào)溫性能。

1

實(shí)驗(yàn)部分

1.1對(duì)象與條件

選取兩名健康男性受試者，在無(wú)風(fēng)、無(wú)輻射熱源的環(huán)境條件下穿著規(guī)定的服裝進(jìn)行兩組對(duì)比實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)條件設(shè)定為：受試者在室溫22℃條件下靜坐60min之后，受試者進(jìn)入5℃氣候倉(cāng)中靜坐80min，然后受試者又回到室溫22℃條件下靜坐40min。

1.2服裝

實(shí)驗(yàn)所用服裝及穿著順序?yàn)椋?7襯衣褲、07毛衣、07棉褲、背心（第1組試驗(yàn)時(shí)一名受試者穿普通背心，另一名受試者穿相變背心；第2組試驗(yàn)時(shí)，受試者對(duì)換背心。）、074作訓(xùn)服，05輕型防寒鞋。對(duì)比實(shí)驗(yàn)用相變背心和普通背心的重量及所用的面料、絮料、里料見(jiàn)表1。

1.3數(shù)據(jù)采集與處理

在普通背心和相變背心外層分別布設(shè)5個(gè)溫度傳感器（分別布設(shè)在背心外層左腹部、右腹部、背上部中間、背下部左側(cè)和背下部右側(cè)（圖1）），溫度傳感器精度±0.1℃，用軍人群體保暖測(cè)試系統(tǒng)采集溫度數(shù)據(jù)，采樣頻率3次/s。

3 討論

篇7

作者單位：442500 湖北省鄖縣人民醫(yī)院耳鼻咽喉科

變應(yīng)性鼻炎（AR）作為變態(tài)反應(yīng)性疾病一種，雖然不是非常嚴(yán)重的疾病，但是由于它的癥狀的特點(diǎn)，對(duì)患者日常生活、學(xué)習(xí)和工作都有很大的影響，一些合并有鼻中隔偏曲的AR患者通過(guò)手術(shù)糾正鼻中隔偏曲，并對(duì)下鼻甲做一定處理對(duì)緩解癥狀，提高患者生活質(zhì)量有很大益處。我科自2006年開(kāi)始，對(duì)符合?？跇?biāo)準(zhǔn)的常年性AR患者，對(duì)伴有鼻中隔偏曲者，行鼻中隔手術(shù)治療，術(shù)后AR癥狀明顯減輕?，F(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對(duì)2006～2008年來(lái)我科以鼻塞、打噴嚏，流清水樣涕為主訴就診的患者，根據(jù)常年性AR的?？跇?biāo)準(zhǔn)［1］確診為常年性AR、伴有鼻中隔偏曲者共65例患者收住院，所有患者均接受行鼻中隔手術(shù)的建議并同意手術(shù)。

1.2 手術(shù)方法 所有患者行鼻中隔黏膜下矯正術(shù)，局麻下在左側(cè)鼻腔皮膚黏膜交界處后方5 mm處從鼻中隔上方向鼻底縱行切開(kāi)黏膜，直達(dá)鼻中隔軟骨，剝離黏骨膜直至超過(guò)偏曲軟骨或骨質(zhì)后方1 cm處。于鼻中隔左側(cè)黏膜切口后方約2 mm處，縱行切開(kāi)鼻中隔軟骨，并循此切口剝離右側(cè)黏骨膜至左側(cè)相等位置。用軟骨刀切除偏曲的鼻中隔軟骨，鑿除偏曲的犁骨，切除明顯偏曲突向一側(cè)的篩骨垂直板，復(fù)位黏膜見(jiàn)鼻中隔居中、平直后結(jié)束手術(shù)。雙側(cè)鼻腔行凡士林油紗條填塞，填塞物視鼻腔出血情況于36 h～48 h內(nèi)抽除。術(shù)后靜脈滴注止血藥2 d及抗生素5 d后，再口服抗生素7 d。

1.3 結(jié)果判定 術(shù)后3個(gè)月、6個(gè)月及1年隨訪時(shí)根據(jù)常年性AR的診斷標(biāo)準(zhǔn)及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)（1997年?？跇?biāo)準(zhǔn)）［1］，對(duì)患者在手術(shù)后癥狀和體征進(jìn)行療效評(píng)定。顯效和有效均視為有效。

2 結(jié)果

術(shù)后3個(gè)月62例患者癥狀明顯減輕，總有效率95.3%;術(shù)后6個(gè)月有60例癥狀明顯減輕，總有效率92.3%;術(shù)后一年有58例癥狀明顯減輕，總有效率89.2%。

3 討論

一般認(rèn)為，常年性AR的發(fā)病機(jī)制為副交感神經(jīng)興奮性異常增高，近年來(lái)有關(guān)研究認(rèn)為，副交感神經(jīng)纖維除來(lái)源于翼管神經(jīng)外，篩前神經(jīng)亦具有副交感成份，它分布于鼻腔內(nèi)外側(cè)壁前部，其分布區(qū)域是經(jīng)鼻吸入空氣或某些刺激因子首先刺激的部分，是鼻腔反射和噴嚏反射弧感受器的主要部位和AR發(fā)作的扳機(jī)點(diǎn)。鼻中隔矯正術(shù)則破壞了分布在該區(qū)域的副交感神經(jīng)纖維，使之對(duì)外界物理化學(xué)等不良刺激的敏感性降低，傳入刺激減弱，從而減輕血管擴(kuò)張，腺體分泌減少，從而使噴嚏、流清涕癥狀明顯減輕或消失，達(dá)到治療的目的［2］。同時(shí)，行鼻中隔手術(shù)以后，一定程度上提高了鼻腔對(duì)異常刺激的耐受性。

正常情況下，通過(guò)鼻腔的呼吸氣流是沿鼻中隔以層流形式進(jìn)入，而鼻中隔偏曲引起的鼻腔機(jī)械性阻塞使兩側(cè)鼻腔受到了不平衡的刺激，通過(guò)鼻腔的感覺(jué)神經(jīng)-副交感神經(jīng)誘發(fā)了異常感覺(jué)神經(jīng)反射，加重或誘發(fā)炎癥介質(zhì)對(duì)鼻腔黏膜的刺激，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，這種長(zhǎng)期雙鼻腔不均勻刺激，極易導(dǎo)致鼻腔副交感神經(jīng)的興奮性異常增高，從而引起或加重AR的臨床癥狀。對(duì)這類患者行鼻中隔黏膜下矯正術(shù)，可改善鼻腔通氣功能，去除不良刺激，切斷異常反射途徑，同時(shí)行鼻中隔黏膜下矯正術(shù)使鼻腔黏膜對(duì)術(shù)前能引起AR發(fā)作的不良刺激的耐受性有所提高，從而減少AR發(fā)作的頻率。由于行鼻中隔手術(shù)后，鼻腔機(jī)械性阻塞解除患者鼻塞癥狀較術(shù)前明顯緩解，故患者自覺(jué)生活質(zhì)量有很大提高。我們對(duì)合并鼻中隔偏曲65例患者行鼻中隔黏膜下矯正術(shù)，短期（3個(gè)月）有效率為95.3%，長(zhǎng)期（1年）有效率為89.2%。因此我們認(rèn)為對(duì)合并鼻中隔偏曲的常年性AR患者，行鼻中隔手術(shù)，可以取得較好的療效，特別是鼻部外傷引起鼻中隔偏曲而發(fā)生常年AR的患者療效更好。

參考文獻(xiàn)

篇8

關(guān)鍵詞：變應(yīng)性鼻炎 鼻腔沖洗 曲安奈得

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.175

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2014）03-0125-01

變應(yīng)性鼻炎（allergic rhinitis，AR）又稱過(guò)敏性鼻炎，是特應(yīng)性個(gè)體接觸致敏原后由IgE介導(dǎo)的介質(zhì)（主要是組胺）釋放，并有多種免疫活性細(xì)胞和細(xì)胞因子等參與的鼻粘膜慢性炎癥反應(yīng)性疾病。AR已被人們描述為“21世紀(jì)的流行病”，其患病率每20年增加1倍，各年齡階段均可發(fā)病，病程遷延不愈給患者生活帶來(lái)諸多不便，嚴(yán)重影響患者的正常生活[1]。過(guò)去一直把抗組胺藥作為治療AR的主要手段，目前的治療方法有避免接觸變應(yīng)原、藥物治療、免疫治療和手術(shù)治療。本文介紹一種全新治療變應(yīng)性鼻炎的方法及其相關(guān)機(jī)制，

1 AB的診斷

過(guò)敏性鼻炎的診斷主要依靠病史、癥狀和免疫學(xué)檢查，特異性診斷性檢查具有十分重要的意義，如變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)和血清過(guò)敏原特異性IgE測(cè)定。

2 鼻腔沖洗的作用機(jī)制

2.1 提高鼻黏液纖毛傳輸功能。Kishioka等[2]認(rèn)為3%高滲氯化鈉注射液可提高纖毛擺動(dòng)頻率。Michel[3]、Keojampa等[4]均認(rèn)為3%高滲鹽水能提高黏液纖毛糖精傳輸速率。Ural等[5]證實(shí)高滲或者等滲鹽水沖洗均能提高黏液纖毛功能，3%高滲鹽水能夠提高慢性鼻竇炎黏液纖毛清潔時(shí)間，而等滲鹽水能夠提高變應(yīng)性鼻炎及急性鼻竇炎黏液纖毛功能。

2.2 減輕鼻黏膜炎癥反應(yīng)。有效的鼻腔沖洗能夠降低黏膜水腫，減輕炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及減低組織間液的細(xì)胞因子濃度。使用鼻用皮質(zhì)類固醇激素的溶液進(jìn)行鼻腔沖洗能起到抑制炎癥黏膜內(nèi)的嗜酸粒細(xì)胞的功能和活性。

2.3 物理清除作用。鼻黏膜易受環(huán)境因素影響。致敏源在鼻黏膜表面沉留，在不利的環(huán)境中形成生物膜。成為AR的原因。局部使偏堿性鹽水，行有效的鼻腔沖洗，有助于生物膜的清除。有效的鼻腔沖洗能夠清潔鼻腔。清除致敏源對(duì)鼻黏膜的刺激，有利于鼻黏膜內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，從而降低了AR的發(fā)病率。

3 鼻腔沖洗與曲安奈得鼻噴霧劑治療方法及注意事項(xiàng)

3.1 治療方法：每日先用等滲鹽水交替沖洗兩側(cè)鼻腔后，用曲安奈得鼻噴霧劑噴鼻1次，2噴/每側(cè)鼻孔，早晚各一次，連續(xù)2―4周。

3.2 鼻腔沖洗注意事項(xiàng)：①?zèng)_洗時(shí)從鼻腔堵塞嚴(yán)重一側(cè)開(kāi)始，以免引起鼻咽部液壓增高，導(dǎo)致沖洗液經(jīng)咽鼓管進(jìn)入中耳，引起中耳炎；②沖洗時(shí)勿用力擤鼻。

4 結(jié)果

許多研究認(rèn)為，長(zhǎng)期局部使用皮質(zhì)醇激素治療，療效較快，不會(huì)產(chǎn)生全身副作用，但也有報(bào)道局部使用皮質(zhì)醇激素治療發(fā)生腎上腺抑制、鼻中隔出血性潰瘍、穿孔及劇烈頭痛不得中斷治療[6]。目前針對(duì)AR的治療策略是：控制環(huán)境變應(yīng)原，鼻腔沖洗，藥物治療，特異性免疫治療和患者教育[7]。

我科利用上述治療方法，對(duì)2012年9月-2013年6月在門(mén)診診斷為變應(yīng)性鼻炎的患者共60例進(jìn)行治療，治療2周后隨訪，治療前總分-治療后總分/治療前總分×%>60%為顯效，60%―30%為有效，

綜上，鼻腔沖洗聯(lián)合曲安奈得鼻噴霧劑治療變應(yīng)性鼻炎療效顯著，起效迅速，安全。

參考文獻(xiàn)

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篇9

[關(guān)鍵詞] 針對(duì)性延續(xù)護(hù)理；變應(yīng)性鼻炎；依從性

[中圖分類號(hào)] R473.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2017）07-0158-04

[Abstract] Objective To study the effect of targeted extended care intervention on nasal symptoms and compliance in children with allergic rhinitis. Methods Sixty patients with allergic rhinitis from February 2014 to February 2015 were selected as control group and given routine nursing model. A total of 60 patients with allergic rhinitis from March 2015 to March 2016 were enrolled as treatment group and treated with targeted extended care. Both groups were given sublingual dust mite drops treatment， and the combination of budesonide and loratadine nasal spray were given when patients’ symptoms were severe. The control group was treated with conventional care methods， and the treatment group was given targeted extended care. The scores， curative effect， cognitive effect and compliance of the two groups were compared. Results There was no significant difference in rhinitis scores between the two groups before nursing （P>0.05）. After treatment， the scores of the two groups were significantly lower （P

[Key words] Targeted extended care； Allergic rhinitis； Compliance

兒童變應(yīng)性鼻炎（allergic rhinitis，AR）為耳鼻咽喉科常見(jiàn)病，主要是患兒接觸變應(yīng)原后由IgE介導(dǎo)的鼻黏膜非感染性炎性疾病[1]。主要特點(diǎn)為鼻塞、噴嚏、流鼻涕、嗅覺(jué)失靈等[2]，對(duì)患兒的生活產(chǎn)生不利影響，降低了其生活質(zhì)量。近年來(lái)，AR發(fā)病率逐年增加，該病主要使用舌下特異性免疫方法防治，根據(jù)患者變應(yīng)原不同，按使用劑量由小到大、濃度由低到高的原則對(duì)患者注射不同的變應(yīng)原疫苗，使其逐漸耐受變應(yīng)原，減輕變應(yīng)性鼻癥狀，提高患兒生活質(zhì)量[3]。但特異性免疫發(fā)揮作用的時(shí)間較久，需要2年以上的治療時(shí)間，半年左右見(jiàn)效，但較多患兒對(duì)長(zhǎng)時(shí)間的治療缺乏耐心，往往中途放棄[4]。針對(duì)性延續(xù)護(hù)理為護(hù)理人員利用家庭訪視、電子郵件、電話等方式，根據(jù)不同患者的情況建立不同的互動(dòng)方式，促進(jìn)患者完成治療，提高其生活質(zhì)量[5]。我院于2015年3月～2016年3月對(duì)變應(yīng)性鼻炎患兒使用針對(duì)性延續(xù)護(hù)理干預(yù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院于2015年2月開(kāi)始實(shí)施針對(duì)性延續(xù)護(hù)理模式，現(xiàn)選取2014年2月～2015年2月收治的60例變應(yīng)性鼻炎患者，實(shí)施常規(guī)護(hù)理模式，作為對(duì)照組。選取2015年3月～2016年3月收治的60例變應(yīng)性鼻炎患者，采用針對(duì)性延續(xù)護(hù)理干預(yù)模式護(hù)理，設(shè)為治療組。其中，對(duì)照組男33例，女27例；年齡6～13歲，平均（7.9±2.0）歲。治療組男35例，女25例；年齡7～11歲，平均（8.1±1.2）歲。兩組患者一般資料無(wú)顯著性差異（P>0.05），具有可比性。本研究符合中國(guó)臨床試驗(yàn)研究法規(guī)及赫爾辛基宣言，且經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。組內(nèi)所有患者于入選前簽署知情同意書(shū)，知情同意書(shū)的獲取過(guò)程符合相關(guān)要求。

1.2 納入、排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）符合AR診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]，并確診為AR；（2）皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)中，粉塵螨變應(yīng)原“++”以上；（3）血清粉塵螨特異性IgE值超過(guò)0.7 kU/L；（4）簽署知情同意書(shū)，同意參加本次試驗(yàn)；（5）無(wú)嚴(yán)重臟器性疾病。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）不符合AR診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)中，粉塵螨變應(yīng)原“++”以下；（3）研究前1個(gè)月內(nèi)使用全身性皮質(zhì)激素；（4）未簽署知情同意書(shū)，不同意參加本次試驗(yàn)；（5）存在嚴(yán)重臟器性疾病。

1.3 方法

兩組均舌下含服粉塵螨治療，若癥狀較重（每日擤鼻≥5次，連續(xù)噴嚏≥6個(gè)，具有間接性鼻塞或幾乎全天用口呼吸。以上3項(xiàng)滿足兩條即根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉科學(xué)分會(huì)制定的《變應(yīng)性鼻炎的診治原則和推薦方案》[7]認(rèn)為患兒情況較重）合用布地奈德及氯雷他定鼻噴劑。其中，對(duì)照組使用常規(guī)護(hù)理方法護(hù)理，治療組使用針對(duì)性延續(xù)性護(hù)理方法護(hù)理。定期進(jìn)行復(fù)診，并由同一醫(yī)生診斷并進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。

1.3.1 對(duì)照組 對(duì)照組使用常規(guī)護(hù)理模式，包括觀察患者病情、指導(dǎo)患者用藥并接受一般健康宣教。

1.3.2 治療組 治療組使用針對(duì)性延續(xù)護(hù)理方法護(hù)理。（1）資料：由經(jīng)驗(yàn)豐富的護(hù)理人員選定相關(guān)資料，經(jīng)專家審核后制定適合兒童患者閱讀的教育資料。（2）培訓(xùn)：由經(jīng)驗(yàn)豐富、溝通表達(dá)能力強(qiáng)的護(hù)理人員對(duì)其他護(hù)理人員進(jìn)行培訓(xùn)，主要包括：針對(duì)性延續(xù)護(hù)理的主要內(nèi)容、強(qiáng)化患者及家屬對(duì)疾病的認(rèn)知、AR相關(guān)知識(shí)、治療方法及不良反應(yīng)處理、隨訪規(guī)范等。（3）具體護(hù)理方法： ①建立完善的患兒檔案，掌握并記錄患兒的詳細(xì)治療經(jīng)過(guò)及隨訪過(guò)程中的問(wèn)題。使用多種方式包括專人講解、家庭及電話隨訪、發(fā)放資料及舉辦活動(dòng)等對(duì)患兒進(jìn)行針對(duì)性延續(xù)護(hù)理。②針對(duì)性延續(xù)護(hù)理時(shí)間從用藥7 d后開(kāi)始至護(hù)理6個(gè)月。用藥后42 d內(nèi)每周護(hù)理1次，后續(xù)1個(gè)月干預(yù)1次，共4次；之后每季度干預(yù)1次，共4次，每次30 min。③護(hù)理人員通過(guò)講解使家屬了解變應(yīng)性鼻炎的特點(diǎn)及該病對(duì)學(xué)習(xí)、生活的影響，若患兒為季節(jié)性發(fā)病，應(yīng)提前預(yù)防。干預(yù)6個(gè)月后對(duì)兩組鼻炎評(píng)分、認(rèn)知效果、依從性進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 鼻炎評(píng)分 鼻炎評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)參照變應(yīng)性鼻炎免疫治療專家共識(shí)[8]，噴嚏、鼻堵、鼻癢各1～3分。治療療效評(píng)價(jià)方法：（治療前總分-治療后總分）/治療前總分×100%。（1）顯效：療效超過(guò)65%；（2）有效：療效在25%～64%之間；（3）無(wú)效：療效不超過(guò)24%?？傆行?顯效率+有效率。

1.4.2 認(rèn)知效果評(píng)價(jià)[9] 采用我院自制的問(wèn)卷調(diào)查表在疾病、治療、康復(fù)及社會(huì)生活等4個(gè)方面對(duì)患兒及家長(zhǎng)進(jìn)行認(rèn)知效果調(diào)查，采用Likert 5級(jí)評(píng)分法評(píng)分：非常熟悉計(jì)5分，比較熟悉計(jì)4分，熟悉計(jì)3分，比較陌生計(jì)2分，完全不知道計(jì)1分；得分越高表示對(duì)知識(shí)和技能的掌握越好。該調(diào)查表內(nèi)容效度為0.84，表示可行性較高。

1.4.3依從性評(píng)價(jià)[10] 使用Morisky 問(wèn)卷評(píng)價(jià)患者依從性，共4個(gè)問(wèn)題，若回答均為否，則依從性好；若有1個(gè)及以上問(wèn)題答案為是，則依從性不好。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用EpiData軟件進(jìn)行雙人輸入及核實(shí)，并采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。其中計(jì)數(shù)資料用[n（%）]的方式表示，采用χ2檢驗(yàn)；多分類有序變量之間的比較采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料則以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 兩組鼻炎評(píng)分比較

護(hù)理前，兩組鼻炎評(píng)分未見(jiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；護(hù)理后，兩組評(píng)分顯著降低（P

2.2 勺榱菩П冉

治療組總有效率為96.67%，顯著高于對(duì)照組的83.33%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 兩組6個(gè)月后認(rèn)知效果及依從性比較

治療組6個(gè)月后認(rèn)知效果為（3.83±0.82）分，對(duì)照組認(rèn)知效果為（3.25±0.75）分，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

變應(yīng)性鼻炎為Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)性疾病中的常見(jiàn)病，超過(guò)1/3的AR患者會(huì)發(fā)展成哮喘，余2/3患兒呼吸道存在高反應(yīng)性，易發(fā)生哮喘[11]。近年來(lái)，隨著環(huán)境的污染惡化，我國(guó)變應(yīng)性鼻炎患兒數(shù)量逐年增加，患兒身體健康、情感、認(rèn)知及學(xué)習(xí)工作等都受到了巨大的影響[12]。一方面，AR嚴(yán)重影響患兒的日常生活，如睡眠、學(xué)習(xí)等，且疾病易導(dǎo)致其他并發(fā)癥如哮喘、鼻竇炎、結(jié)膜炎等，給患兒帶來(lái)巨大影響。研究表明，AR的發(fā)生與患者免疫系統(tǒng)息息相關(guān)，免疫力低下者易發(fā)，且AR可反過(guò)來(lái)降低患者的免疫力，因此，在AR的治療中，應(yīng)重視提高患者的免疫力[13]。舌下特異性免疫治療（sublingual immunotherapy，SLIT）是目前治療變異性鼻炎的主要方法，為新型特異性免疫治療方式，其具有安全、有效、可自主于家中給藥的特點(diǎn)[14]，對(duì)家長(zhǎng)忙于工作、懼怕打針及忙于學(xué)習(xí)的患兒十分適合，但患兒需持續(xù)服藥2年以上方可完全治愈，需要家屬的監(jiān)督及患兒自身的堅(jiān)持。研究表明[15]，患兒及家屬會(huì)因服藥時(shí)間久、繁忙等因素停止治療，依從性較低。

針對(duì)性延續(xù)護(hù)理為醫(yī)院護(hù)理和家庭護(hù)理的紐帶，將醫(yī)院使用的護(hù)理方式轉(zhuǎn)移至家中，對(duì)患兒及家屬提供針對(duì)性護(hù)理幫助的護(hù)理措施[16]。護(hù)理人員通過(guò)家庭訪視、電話隨訪及上門(mén)拜訪等多種方式，指導(dǎo)患者及家屬注重家庭環(huán)境，減少患兒接觸過(guò)敏原；指導(dǎo)家屬根據(jù)要求調(diào)整用藥劑量，提高用藥安全性及有效性。本研究表明，護(hù)理后，兩組患者的鼻炎評(píng)分均顯著降低，且治療組患者的鼻炎評(píng)分降低更為顯著（P

綜上所述，針對(duì)性延續(xù)護(hù)理可提高變應(yīng)性鼻炎的療效，降低鼻炎評(píng)分，提高患者依從性，值得臨床推廣應(yīng)用。但本研究納入病例較少，未能完全排除其他因素，針對(duì)性延續(xù)護(hù)理干預(yù)對(duì)變應(yīng)性鼻炎患兒鼻癥狀與依從性的影響仍需大量病例數(shù)目，多種研究方法證實(shí)。

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篇10

【關(guān)鍵詞】肝動(dòng)脈；解剖學(xué)；數(shù)字減影血管造影（DSA）

肝動(dòng)脈解剖變異普遍存在，在臨床工作別是在肝介入診療中的數(shù)字減影血管造影（DSA）圖像中占近三分之一比例，在臨床應(yīng)用中，特別是肝介入診療工作中對(duì)肝動(dòng)脈及腹腔動(dòng)脈的特別依賴，而相關(guān)的報(bào)道繁多，但結(jié)果均不盡相同，有的差異較大［1～7］，故對(duì)肝動(dòng)脈的解剖變異作了一些基礎(chǔ)解剖和肝動(dòng)脈數(shù)字減影血管成像(DSA)方面的對(duì)照相關(guān)研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 肝動(dòng)脈尸體解剖組：選擇10%福爾馬林固定的標(biāo)本30例，其中男19例，女11例。肝動(dòng)脈數(shù)字減影血管造影組：選擇2000～2010年門(mén)診和住院肝介入診療患者200例（資料庫(kù)超過(guò)1000例），其中男171例，女29例，年齡26～82歲。

1.2 方法 肝動(dòng)脈尸體解剖組：打開(kāi)腹前壁，先解剖出腹腔動(dòng)脈及其分支，進(jìn)而找出肝固有動(dòng)脈及其分支。對(duì)變異的肝動(dòng)脈也分別解剖出起始動(dòng)脈，在解剖至入肝部位。充分暴露后采用SONY DSC-F 717相機(jī)對(duì)標(biāo)本進(jìn)行攝影。肝動(dòng)脈數(shù)字減影血管造影組：術(shù)前常規(guī)準(zhǔn)備，必須作碘過(guò)敏試驗(yàn)，必要時(shí)給予適量鎮(zhèn)靜劑，禁食、禁水、備皮，碘伏局部消毒和利多卡因局部麻醉。術(shù)者均采用Sedinger血管穿刺技術(shù)，取患者一側(cè)股動(dòng)脈穿刺，穿刺點(diǎn)在腹股溝韌帶下方1～2 cm的范圍內(nèi)，先行局麻，在動(dòng)脈搏動(dòng)上方，做皮膚小切口，鈍性分離皮下組織，穿刺針以約45°角進(jìn)針，穿刺成功后，放置導(dǎo)管鞘，引入導(dǎo)管，將導(dǎo)管放置于腹腔干，注射仙靈公司生產(chǎn)商品名“優(yōu)維顯”的非離子型和國(guó)產(chǎn)離子型常規(guī)對(duì)比劑76%泛影葡胺等，采用意大利SIAS型數(shù)字減影機(jī)對(duì)肝固有動(dòng)脈分別造影。數(shù)字減影血管成像（圖像后處理）從獲取的數(shù)字減影動(dòng)態(tài)資料中，選取有價(jià)值的保存成像。

2 結(jié)果

2.1 肝動(dòng)脈尸體解剖組解剖變異結(jié)果 30例解剖標(biāo)本中，典型分布的肝動(dòng)脈占17例，占56.7%，即肝左右動(dòng)脈均發(fā)自肝固有動(dòng)脈。變異的肝動(dòng)脈13例，占43.3%，其中男占10例，女占3例。在13例變異的標(biāo)本中，7例除有肝固有動(dòng)脈發(fā)出的肝動(dòng)脈外，還有來(lái)自腸系膜上動(dòng)脈發(fā)出的副肝右動(dòng)脈；1例腸系膜上動(dòng)脈發(fā)出取代性肝動(dòng)脈。5例還有來(lái)自胃左動(dòng)脈發(fā)出的副肝左動(dòng)脈。

2.2 肝動(dòng)脈數(shù)字減影血管造影組解剖變異結(jié)果 200例數(shù)字減影血管造影圖像中發(fā)現(xiàn)典型分布的肝動(dòng)脈，即肝左右動(dòng)脈均發(fā)自肝總動(dòng)脈干的有127例，占63.5%。有肝動(dòng)脈變異的有73例，占36.5%，其中男占64例，女占9例。在73例變異的病例中，有58例變異肝動(dòng)脈來(lái)自腸系膜上動(dòng)脈，其中41例除有肝固有動(dòng)脈發(fā)出典型的肝動(dòng)脈外，還有腸系膜上動(dòng)脈發(fā)出副肝右動(dòng)脈；14例有肝固有動(dòng)脈發(fā)出肝左、肝中動(dòng)脈，而取代性肝右動(dòng)脈來(lái)自腸系膜上動(dòng)脈；3例肝總動(dòng)脈全部由腸系膜上動(dòng)脈發(fā)出。10例肝固有動(dòng)脈發(fā)出肝右動(dòng)脈，肝左動(dòng)脈由胃左動(dòng)脈發(fā)出。2例除肝固有動(dòng)脈發(fā)出肝左右動(dòng)脈外，還從胃左動(dòng)脈發(fā)出副肝左動(dòng)脈。2例肝動(dòng)脈直接發(fā)自腹主動(dòng)脈。1例除有肝固有動(dòng)脈發(fā)出典型的肝動(dòng)脈外，同時(shí)有腸系膜上動(dòng)脈發(fā)出副肝右動(dòng)脈和胃左動(dòng)脈發(fā)出副肝左動(dòng)脈。

3 討論

肝動(dòng)脈（HA）的解剖變異與腹腔干（CA）的解剖變異密切相關(guān)，主要包括下列三方面：（1）肝動(dòng)脈血供的來(lái)源異常。（2）肝內(nèi)肝動(dòng)脈及其分支的異常。（3）肝動(dòng)脈的側(cè)支供血。

3.1 肝動(dòng)脈血供的異常來(lái)源是泛指除腹腔干（CA）發(fā)出的肝動(dòng)脈（HA）正常血供以外的肝膽系統(tǒng)部分（如一個(gè)肝葉）的腹腔發(fā)出的肝動(dòng)脈正常血供時(shí)，則稱之為取代性（replaced）肝動(dòng)脈；當(dāng)其作為部分肝臟（如一個(gè)肝葉）的腹腔干（CA）發(fā)出的肝動(dòng)脈（HA）正常血供之補(bǔ)充供血時(shí)，則稱之為副（accessory）肝動(dòng)脈。取代性或副肝動(dòng)脈常源自腸系膜上動(dòng)脈者（SMA）或胃左動(dòng)脈(LGA)。根據(jù)Michels 1955年對(duì)200例尸體解剖的肝動(dòng)脈變異分析統(tǒng)計(jì)結(jié)果，可將肝膽系統(tǒng)的動(dòng)脈血供分為下列三大組：（1）完全由CA干發(fā)出的HA（CA-HA）作正常供血（55%），即見(jiàn)于略超過(guò)半數(shù)的個(gè)體。（2）全部CA-HA的血供被來(lái)自SMA的HA（SMA-HA）所取代（4.5%），或其部分CA-HA血供被SMA-HA所取代或補(bǔ)充（22%），共占26.5%。（3）全部CA-HA血供被來(lái)自LGA的HA（LGA-HA）所取代（0.5%），其部分CA-HA血供被LGA-HA所取代或補(bǔ)充（22%），共占22.5%。如將第2、3組相加，共占49%，也即近半數(shù)個(gè)體除CA-HA供血外，還可以有SMA-HA/LGA-HA的供血。

3.2 肝內(nèi)肝動(dòng)脈及其分支的變異

3.2.1 肝左動(dòng)脈（LHA） 肝左動(dòng)脈起自肝固有動(dòng)脈（PHA）者，國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)自70.54%～90%不等，起自肝總動(dòng)脈(CHA)的為自10%～18.75%。迷走替代性肝左動(dòng)脈的出現(xiàn)就為10.71%～14%，迷走肝左動(dòng)脈者是1%～25%；兩種動(dòng)脈均以自胃左動(dòng)脈發(fā)起的為數(shù)最多，前一種為5.36%～10%，后一種是8%～13.4%，其它起始動(dòng)脈包括胃右動(dòng)脈、肝右動(dòng)脈、胃十二指腸動(dòng)脈及腹腔干等。

左半肝切除時(shí)，應(yīng)切斷供應(yīng)左半肝的全部動(dòng)脈，否則達(dá)不到止血目的。值得一提的是，肝左動(dòng)脈入肝前可能供應(yīng)其它器官或肝部其它部分，這些肝外支有胃右動(dòng)脈、肝中動(dòng)脈、膽囊動(dòng)脈、副胃左動(dòng)脈以及膈下動(dòng)脈。因此，處理肝左動(dòng)脈也宜慎重。有關(guān)取代性或副LHA已如前述。

3.2.2 肝中動(dòng)脈（MHA） 肝中動(dòng)脈常發(fā)自RHA和LHA，Michels 200例尸解中，MHA發(fā)自RHA或LHA各占45%。其余10%的MHA，可與RHA、LHA同時(shí)由PHA發(fā)出，或發(fā)自CHA，甚至可作為CA的直分支（如前述），亦可發(fā)自胃十二指腸動(dòng)脈、胃右動(dòng)脈等，有時(shí)MHA缺如，肝中動(dòng)脈也可自迷走替代性肝左動(dòng)脈發(fā)出。

肝中動(dòng)脈的起始和分布在半肝切除中應(yīng)予注意。肝中動(dòng)脈自肝右動(dòng)脈分出，右半肝切除時(shí)就在肝中動(dòng)脈分出點(diǎn)遠(yuǎn)側(cè)結(jié)扎肝右動(dòng)脈。如果肝中動(dòng)脈發(fā)自其它動(dòng)脈，但供應(yīng)右前葉，則此肝中動(dòng)脈也應(yīng)結(jié)扎。作半肝切附近時(shí)，多數(shù)要結(jié)扎肝左和肝中動(dòng)脈，但若肝中動(dòng)脈的分布區(qū)是右前葉，則這一肝中動(dòng)脈應(yīng)予保留。

3.2.3 肝右動(dòng)脈（RHA） 肝右動(dòng)脈為肝固有動(dòng)脈分支者，國(guó)內(nèi)報(bào)告自70.54%～92%不等，發(fā)自肝總動(dòng)脈的為3%～16.96%。起自其它動(dòng)脈的迷走肝右動(dòng)脈占8%～20.5%，包括迷走替代性肝右動(dòng)脈和迷走副肝右動(dòng)脈，前者占10%～15.8%，后者為4%～8.93%，可見(jiàn)，迷走肝右動(dòng)脈中，替代性的遠(yuǎn)較副肝動(dòng)脈為多。迷走替代性肝右動(dòng)脈近乎半數(shù)由腸系膜上動(dòng)脈發(fā)出，其余的可自胃十二指腸動(dòng)脈、腹腔干、胰十二指腸上后動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈或膽囊動(dòng)脈發(fā)出。迷走副肝右動(dòng)脈的起始動(dòng)脈多為肝左動(dòng)脈和胃十二指腸動(dòng)脈。

3.3 肝動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán) Michels 200例尸解中，發(fā)現(xiàn)肝動(dòng)脈在肝內(nèi)和肝外存在著許多吻合途徑，包括：肝動(dòng)脈（RHA、LHA、MHA）分支間，肝動(dòng)脈和異常肝動(dòng)脈間，肝動(dòng)脈與胃十二指腸動(dòng)脈、十二指腸上動(dòng)脈、十二指腸后動(dòng)脈或膽囊動(dòng)脈之間，以及肝動(dòng)脈終末支在肝包膜下，臍靜脈窩或門(mén)靜脈裂隙處的吻合。

綜合上述研究資料表明，無(wú)論在肝動(dòng)脈基礎(chǔ)解剖研究中，還是在臨床肝動(dòng)脈數(shù)字減影血管造影中，肝動(dòng)脈解剖變異占有相當(dāng)高的比例，而且其變異的類型相當(dāng)繁雜，這就對(duì)施行肝介入診療醫(yī)務(wù)工作者提出了挑戰(zhàn)。實(shí)際工作中，總有一部分患者施行肝介入診療后，效果不甚理想［8,9］，究其原因，除了疾病本身性質(zhì)不同的客觀因素，其他因素諸如手術(shù)方法、用藥等大都大同小異，因此，對(duì)肝動(dòng)脈解剖變異知識(shí)缺乏，可能是其中相當(dāng)重要的原因。

參 考 文 獻(xiàn)

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