導(dǎo)語：如何才能寫好一篇禁毒感想，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

在人生中，我們會(huì)被各種各樣的善與惡包圍著，我們必須分清哪些是善，哪些是惡，哪些是好人，哪些是壞人。當(dāng)壞人千方百計(jì)誘惑你時(shí)，不要被一時(shí)的假象蒙騙了。“路遙知馬力，日久見人心”。

我們知道：吸毒是不好的，有些人也想戒毒，可沾染容易戒時(shí)難啊，大家都在電視里看過，只要毒癮一來，如果沒有在吸，那種痛苦將生不如死，痛不欲生，多少意志堅(jiān)強(qiáng)的人都忍受不了。

我在各種禁毒宣傳畫上看到，甚至有的人用各種方法來分散注意力，有的用刀割自己，有的用頭撞墻，還有的把牙刷往鼻孔里塞……難道他們不痛嗎？他們也是沒辦法的，有的人就索性不去忍受，去向父母或親戚騙錢。騙不到了就去偷、搶、去殺人。有些人吸毒不是故意的而是在販子的煽風(fēng)點(diǎn)火下，或是在朋友的推薦下：“你就試一下而已，再說你意志力不是很強(qiáng)嗎？沒事的。”這樣就會(huì)有人也這么想結(jié)果就去試一試。就是因?yàn)檫@么一試出大事了，真是一失足成千古恨。

我們是祖國的未來，所以我們應(yīng)該杜絕。目前，學(xué)校預(yù)防教育工作在認(rèn)識(shí)上還存在著一些誤區(qū)：一是怕學(xué)生知道。認(rèn)為禁毒教育會(huì)引發(fā)學(xué)生的好奇心，促使他們冒險(xiǎn)嘗試；二是認(rèn)為禁毒教育是公安部門的事，與學(xué)校無關(guān)。這些認(rèn)識(shí)誤區(qū)的一個(gè)前提，就是目前在校學(xué)生吸毒者罕見。事實(shí)上，蔓延的速度相當(dāng)快，若等到在校園時(shí)再來教育，則為時(shí)已晚。由此可見加強(qiáng)禁毒教育，做好超前預(yù)防工作，是解決青少年吸毒問題的根本途徑和出路。

至于如何搞好學(xué)校禁毒教育，還有待于大家在具體實(shí)踐中進(jìn)一步探索，但有一點(diǎn)必須肯定，目前雖尚未在學(xué)校出現(xiàn)，但“防患于未然”總比“亡羊補(bǔ)牢”為好。加強(qiáng)預(yù)防教育仍然是學(xué)校德育工作的一個(gè)方面，我提議，今后學(xué)校將從以下幾方面開展禁毒工作的實(shí)踐探索：

一．統(tǒng)一思想，提高認(rèn)識(shí)，全面開展預(yù)防犯罪宣傳教育工作。

二．領(lǐng)導(dǎo)到位，加強(qiáng)對學(xué)校禁毒工作的組織領(lǐng)導(dǎo)，多渠道開展形式多樣的預(yù)防教育活動(dòng)。

三．加強(qiáng)教育，增強(qiáng)青少年拒毒防毒能力。

四、開展豐富多彩的文化體育活動(dòng)。

是會(huì)化了裝出現(xiàn)的。據(jù)說，有些換上了名為“減肥藥”的外衣來迷惑愛美的少男少女，他們?yōu)榱嗣匀说纳聿模罅客淌?，卻不知自己的生命正慢慢開始亮起紅燈。

，是讓人走向無底深淵的陷阱；，是讓人走向犯罪的道路。有人竟然為了買那些昂貴的，去打劫、拐騙、無惡不作。值得嗎？生命,因?yàn)槎虝?所以顯得是那么的珍貴;又因?yàn)槊篮?所以我們珍愛它.而是吞食生命的罪魁禍?zhǔn)字?我們一定要時(shí)刻警惕,防止上當(dāng)受騙,遠(yuǎn)離.我們要"珍愛生命,拒絕!

篇2

《海燕》這篇散文是高爾基寫的。它講述了敢于向風(fēng)雨雷電拼搏的情形的海燕，不像海鷗、海鴨、企鵝對風(fēng)暴的恐懼和退縮。作者通過對當(dāng)時(shí)環(huán)境的惡劣，襯托出海燕在風(fēng)雨中矯健的身姿和風(fēng)一般的速度，勇敢無畏的前進(jìn)。

讀完后，我想，我們在生活中不也應(yīng)該努力前進(jìn)，知難而進(jìn)嗎？比如說：平常做題時(shí)，遇到不會(huì)的應(yīng)該去問老師，找各種方法解決，但不能放到那里不做了。有時(shí)候考試不好了，應(yīng)該找原因，看看哪些地方學(xué)的不透不深。不會(huì)，再學(xué)一遍，而不是考不好就算了，反正我就這樣了。

就像有一次，我和姐姐去登山了，從遠(yuǎn)處看，山一座座拔地而起，山上綠樹成蔭。我們剛開始爬還不算累，可過了一會(huì)，體力有些不支了，我想：這里的山真陡啊，好像用刀劈一般！很不好上。要不然不爬了吧?？墒侨绻慌赖巾?，就看不到山上的美景。正當(dāng)我進(jìn)退兩難時(shí)，看到了姐姐：喘著粗氣，不時(shí)的用兩個(gè)手臂擦額頭上的汗珠，看起來很累的樣子，但仍沒有停止腳步。我問：“姐姐，要不然別爬了，下山吧，你看，上山多累?。　薄鞍パ?，不行，我們只有努力向上攀到最頂，才能真正領(lǐng)略到風(fēng)光，沒有付出，怎得收獲。不能一遇到困難就退縮。當(dāng)你爬上山頭看到美麗的景色，你會(huì)認(rèn)為這點(diǎn)累算不了什么?！苯憬氵吪肋呎f。

姐姐的話讓我明白了，不能退縮只能前進(jìn)。不正像《海燕》中的海燕嗎？即使環(huán)境再差，條件再惡劣，身體再累，也不能退縮，一定要不斷的前進(jìn)，飛翔！

讓我們也像海燕一樣迎風(fēng)飛翔吧！

篇3

摘 要：本文研究的是SZ公司L項(xiàng)目進(jìn)度敏感性分析，從而根據(jù)相互關(guān)聯(lián)系數(shù)的高低排序依次對其進(jìn)行重點(diǎn)控制，為后續(xù)SZ公司L項(xiàng)目進(jìn)度管理提供科學(xué)依據(jù)。

關(guān)鍵詞：SZ公司;進(jìn)度管理;敏感性分析

1 緒論

1.1 選題背景與意義

本文研究的目的是為SZ公司L項(xiàng)目，建立實(shí)用的進(jìn)度管理模型取代公司原先的經(jīng)驗(yàn)管理方法。

1.2 研究的問題

本文研究的問題是：通過項(xiàng)目進(jìn)度敏感性分析，掌握項(xiàng)目成功的概論;了解變量之間的相互關(guān)聯(lián)系數(shù)情況，從而對相互關(guān)聯(lián)系數(shù)高的工序進(jìn)行重點(diǎn)控制。

2 國內(nèi)外相關(guān)研究文獻(xiàn)綜述

2.1 項(xiàng)目管理概述

項(xiàng)目管理是以項(xiàng)目為對象，對項(xiàng)目進(jìn)行高效率的計(jì)劃、領(lǐng)導(dǎo)、協(xié)調(diào)和控制，使項(xiàng)目全過程的資源得到優(yōu)化，從而順利實(shí)現(xiàn)項(xiàng)目預(yù)期目標(biāo)的過程[1]。

2.2 項(xiàng)目進(jìn)度管理概述

項(xiàng)目進(jìn)度管理又叫做項(xiàng)目工期管理或項(xiàng)目時(shí)間管理，是為確保項(xiàng)目按時(shí)完工所進(jìn)行的一系列管理過程。制定一個(gè)進(jìn)度計(jì)劃，加強(qiáng)進(jìn)度控制，使之不偏離項(xiàng)目運(yùn)行的軌道，順利交接，按時(shí)完成 [2]。

3 進(jìn)度敏感性分析

本文基于已編制的SZ公司L項(xiàng)目進(jìn)行了進(jìn)度計(jì)劃，運(yùn)用Crystal Ball，創(chuàng)建仿真電子表格模型、對仿真結(jié)果進(jìn)行深入分析、并通過敏感性分析了解各個(gè)工序時(shí)間是以怎樣的強(qiáng)度影響了項(xiàng)目的完成時(shí)間，從而在項(xiàng)目實(shí)施過程中能夠根據(jù)實(shí)際需求對重點(diǎn)工序進(jìn)行重點(diǎn)控制，以保證該項(xiàng)目按時(shí)結(jié)項(xiàng)。

3.1 運(yùn)用Crystal Ball仿真的電子表格模型

表3-1顯示了用來模擬SZ公司L項(xiàng)目的電子表格模型。Task Number列為工作編號(hào)，Predecessor列為緊前活動(dòng)，Min、Most Likely和Max列分別為樂觀估計(jì)、最可能的估計(jì)和悲觀估計(jì)工期，ES、EF、LS和LF列分別為最早開始時(shí)間、最早結(jié)束時(shí)間、最晚開始時(shí)間和最晚結(jié)束時(shí)間，Slack列為時(shí)差，Crit Path列為關(guān)鍵路徑。該表格中時(shí)間單位均為天。

Sim Value列上除Start、380、390、420、450和460對應(yīng)的單元格指定為假定單元格，各指定為假定單元格的工序持續(xù)時(shí)間使用三角分布，三角分布的最小值設(shè)為對應(yīng)工序的樂觀估計(jì)工期，最可能值設(shè)為對應(yīng)工序的最可能的估計(jì)工期，最大值設(shè)為對應(yīng)工序的悲觀估計(jì)工期。

LF列最后一行的單元格指定為預(yù)測單元格。

3.2 運(yùn)用Crystal Ball仿真的結(jié)果

運(yùn)用選項(xiàng)（Run Preferences）對話框中設(shè)定1000次作為仿真次數(shù)，下面圖1、表2及圖2分別以頻率圖、統(tǒng)計(jì)表和百分比圖的形式顯示了結(jié)果。

這個(gè)結(jié)果顯示了此項(xiàng)目持續(xù)時(shí)間在很長的范圍內(nèi)波動(dòng)。在這1000次的仿真試驗(yàn)中，在統(tǒng)計(jì)表和百分比圖都顯示項(xiàng)目的最短完成時(shí)間是91天，最長是116天。

圖1 SZ公司L項(xiàng)目頻率圖顯示在1000次的試驗(yàn)中出現(xiàn)最頻繁的項(xiàng)目完成時(shí)間為106天，大于110天完成時(shí)間的頻率相對較小。

由表2 SZ公司L項(xiàng)目統(tǒng)計(jì)表數(shù)據(jù)可知，平均值Mean是105天，中位數(shù)Median也是105天，標(biāo)準(zhǔn)差Standard Deviation為4天。平均值和中位數(shù)非常接近截止期110天，從而需要在項(xiàng)目時(shí)間安排上留出較多的保證時(shí)間。

在圖2 SZ公司L項(xiàng)目百分比圖中110天對應(yīng)的90%說明了略微超過90%的試驗(yàn)次數(shù)滿足了截止期，同時(shí)表示有約10%的試驗(yàn)次數(shù)至少超過了截止期一周左右。

在圖3 SZ公司L項(xiàng)目累積圖里的確定性（Certainty）方框中所顯示的90.52%同樣說明了試驗(yàn)次數(shù)中有90.52%（1000次試驗(yàn)中有905次）將會(huì)滿足截止期。橫軸表示從最短完成時(shí)間（91天）到最長完成時(shí)間（116天）的整個(gè)波動(dòng)范圍。在這個(gè)范圍內(nèi)的每一個(gè)數(shù)值，圖標(biāo)都累積了1000次仿真中所發(fā)生的小于或等于這個(gè)數(shù)值的實(shí)際項(xiàng)目完成時(shí)間發(fā)生概率。這個(gè)數(shù)字等于右邊所示的頻率Cumulative Frequency和左邊的概率Cumulative Probability。

3.3 敏感性分析

圖4項(xiàng)目敏感性圖顯示了各個(gè)工序時(shí)間是以怎樣的強(qiáng)度影響了項(xiàng)目的完成時(shí)間。

在兩個(gè)變量之間的相互關(guān)聯(lián)系數(shù)衡量了這些變量之間的依存關(guān)系的強(qiáng)度。這樣，圖4中的每個(gè)相互關(guān)聯(lián)系數(shù)都衡量了工序時(shí)間在多大程度上影響了項(xiàng)目的完成時(shí)間。相互關(guān)聯(lián)系數(shù)越高，則這個(gè)時(shí)間的影響程度就越大。所以，那些對應(yīng)相互關(guān)聯(lián)系數(shù)最高的工序，就應(yīng)該盡最大努力來縮短時(shí)間的工序。

以工序320為例進(jìn)行敏感性分析：圖4說明工序320的時(shí)間比其他的任何一個(gè)工序的時(shí)間都有相對高的相互關(guān)聯(lián)系數(shù)。由表1可以看到具體原因。表1指出工序320位于關(guān)鍵路徑上，且位于工序480之前，所以在完成工序320上的任何延遲都會(huì)推遲這些處于它之后的所有工序的開始時(shí)間。進(jìn)一步分析，表1中所列出的工序320的最可能時(shí)間和最悲觀時(shí)間相差達(dá)8天，所以超過最可能時(shí)間的較長延遲也會(huì)經(jīng)常發(fā)生。

綜上所述，按相互關(guān)聯(lián)系數(shù)的高低排序?yàn)楣ば?20、480、310、220、520等，縮減項(xiàng)目完成時(shí)間的最好方法是關(guān)注于縮減這些工序的時(shí)間和該工序的變動(dòng)范圍，相互關(guān)聯(lián)系數(shù)較高的工序需重點(diǎn)進(jìn)行關(guān)注。具體可以通過調(diào)派更合理的人力資源、更強(qiáng)的監(jiān)督管理、設(shè)置關(guān)鍵評審點(diǎn)等實(shí)現(xiàn)。

4 研究結(jié)論

通過項(xiàng)目敏感性分析進(jìn)一步挖掘各種因素對項(xiàng)目的影響程度，從而根據(jù)相互關(guān)聯(lián)系數(shù)的高低排序依次對其進(jìn)行重點(diǎn)控制。針對SZ公司L項(xiàng)目建立了Crystal Ball電子表格模型。通過Crystal Ball仿真，掌握了該項(xiàng)目在110天工期內(nèi)完成的確信度為90.52%;并對工序320等進(jìn)行了敏感性分析，避免了實(shí)施控制時(shí)盲目混亂的局面，為項(xiàng)目高效、有序的實(shí)施打下了良好的基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)：

[1]戴大雙.現(xiàn)代項(xiàng)目管理[M].高等教育出版社，2004：3-4.

篇4

中圖分類號(hào)：R692.3

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1007―2349(2007)05―0047―03

我國是乙型肝炎病毒高流行區(qū)，乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎的發(fā)病率較高。自1989年在北京召開的乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎座談會(huì)上正式將其命名為乙型肝炎病毒相關(guān)性腎小球腎炎(HBV associated glomerulonephri―tis，HBV―GN)以來，本病的中西醫(yī)治療有了較大發(fā)展，現(xiàn)綜述如下。

1西醫(yī)治療

目前國內(nèi)外均缺乏標(biāo)準(zhǔn)治療方案，但普遍強(qiáng)調(diào)抗病毒治療。

1.1抗病毒治療

1.1.1 α-干擾素多數(shù)學(xué)者認(rèn)為慢性乙肝和HBV相關(guān)腎炎患者給予α-干擾素治療，可增加人體抗HBV力，使病情緩解，常用法為α-干擾素100～300萬IU，肌肉注射每周3次，6個(gè)月為1療程，參考血清病毒乙肝標(biāo)志物變化決定下一步療程。鄭新華等用α-干擾素治療32例HBV―GN患者，治療后血清蛋白濃度由治療前的(25.6±9.11)g／L升為(35.8±13.8)g／L，24h尿蛋白定量由治療前的(4.43±1.12)g降為(1.61±0.724)g，治療前后腎組織乙肝抗原的陽性人數(shù)和陽性率及HBV―DNA的有明顯變化(P

1.1.2核苷(酸)類似物核苷類藥物通過與核苷競爭參與HBV DNA鏈中止DNA鏈合成，從而抑制病毒復(fù)制。目前用于慢性乙型病毒性肝炎的核苷類藥物有拉米夫定、阿德韋福和恩替卡啶，常用于HBV―GN的是拉米夫定。作為新一代核苷類抗病毒藥，拉米夫定廣泛用于乙型肝炎治療，療效確切，安全性較肯定，但較長時(shí)間服用可引起HBV的DNA聚合酶活性區(qū)變異(YMDD變異)。Connor FL等用拉米夫定治療1例6歲男性HBV―GN患者，2個(gè)月時(shí)蛋白尿轉(zhuǎn)陰，血自蛋白及轉(zhuǎn)氨酶恢復(fù)正常，表面抗體產(chǎn)生。治療12個(gè)月后停藥。繼續(xù)觀察11個(gè)月病情穩(wěn)定。Tang s，Lai FM等用拉米夫治療10例HBV―GN膜性腎病的患者，在治療1年時(shí)，治療組10例HBV―DNA均轉(zhuǎn)陰，伴隨蛋白尿的減少，轉(zhuǎn)氨酶的復(fù)常，血白蛋白水平升高，在6個(gè)月及12個(gè)月時(shí)，腎病完全緩解者分別為40％及60％，而對照組蛋白尿持續(xù)存在，僅8.3％的患者完全緩解，提示拉米夫定安全有效。宋友等給予拉米夫定100mg每天1次口服，另予中藥茵陳五苓散加減，治療10例HBV―GN患者，總療程不少于12個(gè)月，結(jié)果全部患者均達(dá)到完全緩解。

1.2糖皮質(zhì)激素多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，激素短療程治療可使尿蛋白減少甚至消失，但同時(shí)認(rèn)為該類藥物可延緩宿主對HBV的清除能力，乙肝病毒復(fù)制增強(qiáng)，有可能加重肝細(xì)胞損傷，或使肝炎復(fù)發(fā)。任星峰等觀察了16例乙型肝炎相關(guān)性腎炎患者使用大劑量潑尼松后，其肝組織病理變化和HBcAg等指標(biāo)表達(dá)情況，結(jié)果提示該病患者使用大劑量潑尼松后能抑制HBV感染所致的肝細(xì)胞炎性損害，16例患者肝組織內(nèi)均有大量毛玻璃樣細(xì)胞及HBCA4g表達(dá)，提示大劑量糖皮質(zhì)激素的使用，促進(jìn)了HBsAg、HBcAg在肝組織內(nèi)強(qiáng)表達(dá)。李玉斌等使用激素治療8例HBV―GN患者，2例完全緩解，3例部分緩解，2例無效，1例失訪。韓詠梅等以強(qiáng)的松lmg.kg-1.d-1治療9例HBV復(fù)制指標(biāo)陰性患者，4～6周減量，療程中有肝炎活動(dòng)或HBV復(fù)制指標(biāo)陽性則停用，顯效5例，有效2例，無效1例，失訪1例，顯示強(qiáng)的松對HBV―GN有一定效果。故多數(shù)學(xué)者主張，糖皮質(zhì)激素不宜單獨(dú)使用，療程不應(yīng)太長，劑量宜偏小，用藥時(shí)應(yīng)監(jiān)測HBV復(fù)制指標(biāo)及肝功能變化。

1.3霉酚酸酯霉酚酸酯(MMF)是一種新型免疫抑制劑，可選擇性抑制T、B淋巴細(xì)胞的復(fù)制和增殖，減少抗體產(chǎn)生。Gong ZJ，De Meyer s等研究顯示MMF的體內(nèi)水解產(chǎn)物通過清除逆轉(zhuǎn)錄病毒的dGTP和GTP阻斷病毒DNA的形成，可抑制包括HBV在內(nèi)的多種病毒復(fù)制。孫琳琳等對13例表現(xiàn)為腎病綜合征的成年HBV―GN患者給予MMF聯(lián)合拉米夫定，輔以中等劑量潑尼松治療，1年總有效率81.8％，其中顯效4例，有效5例。湯力、陳香美等將18例HBV―GN患者隨機(jī)分為2組，治療組采用MMF合用強(qiáng)的松0.5～0.8mg.kg-1.d-1治療，對照組單用強(qiáng)的松。療程中有HBV--DNA復(fù)制的均給予α-干擾素或拉米夫定治療。治療組隨訪6個(gè)月時(shí)尿蛋白定量顯著低于對照組，有顯著差異(P

2中醫(yī)治療

HBV―GN據(jù)其癥狀體征及演變規(guī)律，屬中醫(yī)“水腫”、“黃疸”、“尿血”、“尿濁”等范疇，其總的病因是溫?zé)岫拘佰諟诟危问栊?，脾失健運(yùn)，腎虛精虧，肝體失養(yǎng)致使肝陰虛，瘀血阻滯，特別是濕熱毒邪是貫穿于本病之關(guān)鍵，治療可概括為辨證論治與專方專法治療兩方面。

2.1辨證論治辨證論治是中醫(yī)治療疾病的基本原則，由于不同學(xué)者對HBV―GN病因病機(jī)認(rèn)識(shí)側(cè)重點(diǎn)各異，在辨證分

型及治法方藥上亦各有不同。劉宏偉將15例HBV―GN患者辨證分為4型：肝郁脾虛，濕熱內(nèi)蘊(yùn)，方選柴胡疏肝散合黃連解毒湯；肝腎陰虛，濕熱留戀，方用知柏地黃湯；氣陰兩虛，濕瘀阻絡(luò)，方用參芪地黃湯或大補(bǔ)元煎加味；脾腎陽虛，水濕泛濫，方用實(shí)脾飲。結(jié)果臨床緩解3例，顯效4例，有效6例，無效2例。丁明罡等蜘將HBV―GN分為3種證型：濕熱瘀毒蘊(yùn)結(jié)，肝脾失調(diào)型，治以清化濕熱，涼血解毒，散瘀化結(jié)，調(diào)和肝腎，方用逍遙散加味；濕熱留戀，肝腎陰虛型，治以清熱利濕，補(bǔ)益肝腎，方用四妙散合二至丸加減；水泛溢，脾腎陽虛型，治以溫陽健脾，補(bǔ)腎利水，方選實(shí)脾飲合真武湯加減。治療21例患者，臨床緩解3例，顯效6例，有效9例，總有效率85.71％。邵朝弟根據(jù)多年臨床經(jīng)驗(yàn)，將HBV―GN辨證分為8型，辨證治療，療效較好：濕熱蘊(yùn)結(jié)，方用茵陳五苓散加減；熱毒熾盛，治宜犀角地黃湯加減；肝郁脾虛，治宜逍遙散加減；氣滯濕阻，方以柴胡疏肝散合五苓散加減；氣虛血瘀方用補(bǔ)中益氣湯加減；肝腎兩虛治宜滋肝補(bǔ)腎，養(yǎng)陰利水；脾腎陽虛方用真武湯或?qū)嵠嫾訙p汽陰兩虛，治宜補(bǔ)氣養(yǎng)陰，清熱利水。

2.2專方專法治療 有些學(xué)者根據(jù)乙肝相關(guān)性腎炎的基本病理特點(diǎn)，制訂專法，擬定專方，并隨證加減治療。姬煥珍認(rèn)為本病病機(jī)為脾虛肝郁，水濕內(nèi)停，瘀血阻滯，治宜益氣健脾利水，疏肝理氣活血。以中藥五苓散加味(茯苓、茵陳、豬苓、炒白術(shù)、澤瀉、澤蘭、黃芪、桂枝、柴胡、丹參)治療小兒乙型肝炎相關(guān)性腎炎32例：每日1劑，煎汁分2次口服，30天為1個(gè)療程。治愈4例，有效25例，無效3例，總有效率90.6％。朱秀群以健脾祛濕、解毒活血法治療HBV―GN患兒38例，均給予抗病毒、保肝、利尿消腫及對癥處理。同時(shí)用中藥(黃芪、生薏苡仁、苦味葉下珠、鳳尾草：蒼術(shù)、白術(shù)、柴胡、黃芩、赤芍、北豆根、益母草、茯苓、蟬蛻)每日1劑，每日3～4次溫服，1月為1個(gè)療程。結(jié)果臨床治愈6例，好轉(zhuǎn)28例，無效4例，有效率89.5％。錢海青用自擬清熱活血湯治療乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎25例，治療時(shí)間最短為4個(gè)月，最長為2年。25例中7例完全緩解，12例基本緩解，4例部分緩解，2例無效，總有效率為92％。

3中西醫(yī)結(jié)合治療

3.1中醫(yī)辨證施治結(jié)合西醫(yī)治療韋俊將74例HBV―GN患者分為6型辨證施治：濕熱蘊(yùn)結(jié)型，選用甘露消毒飲；脾腎陽虛型，選實(shí)脾飲和真武湯；血熱型，以犀角地黃湯合二至丸治之；氣滯血瘀型，方選桃紅四物和小柴胡湯；肝腎陰虛型，方選一貫煎合知柏地黃湯；氣陰兩虛型，用自擬方(黃芪、女貞子、旱蓮草、山藥、茯苓、益母草、生地、丹參、太子參、當(dāng)歸、焦山楂、甘草)。各型結(jié)合西藥對癥和雷公藤多甙片及增強(qiáng)免疫劑治療，結(jié)果完全緩解58例(91.89％)，基本緩解6例(8.11％)。程慧楨等將31例HBV―GN患者辨證分為正虛邪戀型，脾腎陽盛、水濕泛濫型，心腎陽盛、氣血瘀阻型，分別予中醫(yī)辨證施治和西醫(yī)保肝對癥治療，總有效率達(dá)100％。馮志璃等將23例HBV―GN患者辨證分為5型：風(fēng)邪犯肺，阻遏衛(wèi)氣型；肝郁脾虛，濕熱內(nèi)蘊(yùn)型；肝腎陰虛，肝脾不合型；氣滯血瘀，陰津虧損型；脾腎陽虛型。各種證型分別予中醫(yī)對證治療，同時(shí)予干擾素500×104u／d皮下注射4個(gè)月1療程，或阿糖胞苷15mg.kg-1.d-1，2周1療程。對照組僅用干擾素或阿糖胞苷治療。結(jié)果顯示，治療組總有效率(86.9％)高于對照組(55.0％，P

3.2中醫(yī)專方結(jié)合西醫(yī)治療門九章等用α-干擾素300×104u／(m2.d)，7天后改為1周3次，總療程不少于6個(gè)月，配合中藥茵陳五苓散加減，每日1劑，總療程3～6個(gè)月，治療8例HBV―GN患者，均完全緩解，隨訪1年無復(fù)發(fā)。藍(lán)健姿等采用中藥健脾疏肝保腎處方結(jié)合西藥拉米夫定100mg／d治療36例乙肝相關(guān)性腎炎患者，總有效率94.44％，而對照組僅用西藥治療，有效率73.33％。李鮮等應(yīng)用中藥肝腎飲子隨癥加減結(jié)合類固醇激素治療34例HBV―GN患者，療程中有肝炎活動(dòng)或HBV復(fù)制指標(biāo)陽性時(shí)，加用拉米夫定100mg／d，完全緩解5例，基本緩解14例，好轉(zhuǎn)11例，無效3例。王小青用α1干擾素及保腎康片配合保肝對癥處理基礎(chǔ)上加用活血排毒益腎湯(苦參、防己、白術(shù)、蒼術(shù)、黃芪、牛膝、茯苓、豬苓、澤瀉、寄生、炒杜仲、苦味葉下珠、益母草)治療30例HBV―GN患者痊愈5例，緩解16例，好轉(zhuǎn)7例，無效2例，總有效率93.3％，高于對照組的65％(P

篇5

【關(guān)鍵詞】幽門螺桿菌；胃癌；胃炎

幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）是一種可以引起胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃癌等疾病的致病菌。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明幽門螺桿菌是長期感染胃是引起患者胃癌的重要誘因。在1994年世界衛(wèi)生組織癌癥中心將幽門螺桿菌列為第一類致癌原。我國是幽門螺桿菌感染率較高的國家，每年依然呈現(xiàn)增長的趨勢。幽門螺桿菌是公認(rèn)對胃有害的病菌。有臨床報(bào)道顯示根除胃內(nèi)幽門螺桿菌可以減少炎癥反應(yīng)和減少不適癥狀[1]。幽門螺桿菌感染機(jī)體后對宿主造成的結(jié)果與菌株的異質(zhì)性、環(huán)境和宿主自身情況有關(guān)系。幽門螺桿菌致病機(jī)制尚未明確，一些學(xué)者認(rèn)為幽門螺桿菌感染宿主主要與Hp釋放線粒體誘導(dǎo)胃黏膜上皮細(xì)胞調(diào)亡、產(chǎn)生肝細(xì)胞生長因子引起胃上皮細(xì)胞增殖、打亂胃上皮細(xì)胞周期以及Hp中cagA基因、vacA、iceA、oipA和babA基因這些強(qiáng)力致癌基因有聯(lián)系[2-3]。本文主要近些年來對幽門螺桿菌的毒性基因進(jìn)行概述。

幽門螺桿菌是一種革蘭氏陰性細(xì)菌，微需氧，在氧氣濃度>10%的情況下，生長會(huì)受到抑制，該菌在宿主體內(nèi)呈現(xiàn)螺旋桿狀，在體外呈現(xiàn)彎桿狀，具有鞭毛，可在胃內(nèi)運(yùn)動(dòng)，達(dá)到感染甚至穿透胃上皮細(xì)胞黏液層。堿性環(huán)境、溫度升高以及氧氣濃度增加都可抑制甚至導(dǎo)致其變形[4]。近些年來，一些學(xué)者對幽門螺桿菌的致病機(jī)制和一些初步的治療方案研究報(bào)道較為廣泛。筆者就這兩方面的研究進(jìn)展展開綜述。

1幽門螺桿菌相關(guān)毒性基因

1.1ure尿素酶基因ure尿素酶基因通過調(diào)控Hp中的尿素酶而產(chǎn)生NH3。患者胃中的在NH3長期刺激下，可引起胃上皮細(xì)胞的增生，凋亡，脫落和胃粘膜細(xì)胞萎縮[5]。

1.2cag細(xì)胞毒素相關(guān)基因和vacA基因含有cagA基因的幽門螺桿菌可表達(dá)一些免疫活性抗原蛋白，例如bax、bcl-2、p16、p21，這些蛋白具有空泡毒素的活性，對胃上皮細(xì)胞和粘膜細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生損害。cag PAI可激活NF-κB觸發(fā)胃上皮細(xì)胞的信號(hào)反應(yīng)，還可以進(jìn)入宿主細(xì)胞發(fā)生磷酸化作用，以及產(chǎn)生活性氧化合物，導(dǎo)致胃上皮細(xì)胞凋亡[3，6]。

vacA基因是存在所有的幽門螺桿菌中，但不是所有的幽門螺桿菌中的vacA基因都會(huì)表達(dá)。根據(jù)地域和種族不同vacA基因有不同亞型和毒性。vacA基因可引起線粒體損傷，誘導(dǎo)腫瘤啟動(dòng)子基本表達(dá)、影響細(xì)胞信號(hào)EGF轉(zhuǎn)導(dǎo)和干擾細(xì)胞骨架[7-9]。

1.3ice基因、babA基因和HrgA基因1998年P(guān)eek發(fā)現(xiàn)了Hp侵襲胃上皮細(xì)胞iceA基因是與胃潰瘍有關(guān)聯(lián)，有研究發(fā)現(xiàn)該基因是改變DNA甲基化水平來調(diào)控毒力基因。在胃癌中iceA1+株顯著高于胃炎[10]。babA基因和HrgA基因是近些年發(fā)現(xiàn)的新的毒力基因。babA可編碼babA1和babA2，是被明確表達(dá)Hp黏附素的基因，babA2可以增強(qiáng)幽門螺桿菌與胃上皮細(xì)胞的粘附，有利于幽門螺桿菌在胃上皮細(xì)胞上生存，避免被胃蠕動(dòng)排出體外。該基因與一些毒基因具有一定協(xié)同作用，而且在胃疾病中也具有密切的相關(guān)性[11]。HrgA基因是一種限制性內(nèi)切酶置換基因，對其功能還未探究透徹，但是一些研究發(fā)現(xiàn)該基因的在胃癌患者的表達(dá)增強(qiáng)，陽性率高于非胃癌患者[3，12]。

2總結(jié)與展望

幽門螺桿菌通過產(chǎn)生NH3、分泌空泡毒素活性物質(zhì)、產(chǎn)生黏附素等方式損害胃上皮細(xì)胞，誘發(fā)炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)，長期刺激細(xì)胞導(dǎo)致胃部疾病。常見治療對抗幽門螺桿菌的藥物有阿莫西林、雷尼替丁、克拉霉素，臨床常采用多種藥物聯(lián)合方案治療幽門螺桿菌對抗的胃部疾病[13-15]。良好的藥物治療方案應(yīng)具備依從性好，不良反應(yīng)少和療效顯著地優(yōu)點(diǎn)。此外注射各種幽門螺桿菌疫苗，例如尿素酶疫苗、中性粒細(xì)胞激活蛋白疫苗，cagA，vacA及其它抗原成分疫苗[16-18]也是一種對抗幽門桿菌的方式。但是一些疫苗還存在安全性問題，有待于進(jìn)一步地實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。隨著臨床研究發(fā)展，疫苗的安全性和療效將得到進(jìn)一步的探究。新的藥物研究和靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)、基因技術(shù)也將利于對抗幽門桿菌引起的胃類疾病。

參考文獻(xiàn)

[1]Cahill RJ，Kilgallen C，Beattie S，etal.Gastric epithelial cell kinetics in the progression from normal mucosa to gastric carcinoma[J].Gut，1996，38（2）：177-181.

[2]黃贊松，幽門螺桿菌致胃上皮細(xì)胞增殖和凋亡的分子機(jī)制研究進(jìn)展[J].右江醫(yī)學(xué)，2005，33（4）：413-418.

[3]林妙端，佘菲菲，幽門螺桿菌毒力基因與胃癌的研究進(jìn)展[J].福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，43（3）：275-281.

[4]吳炎，幽門螺桿菌研究進(jìn)展[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2002，27（6）：562-567.

[5]朱慶義.幽門螺桿菌毒力島及其病原性研究進(jìn)展[J].臨床檢驗(yàn)雜志，2002，（20）：74-76.

[6]鐘橋，幽門螺桿菌cag致病島中hp0523基因的克隆與功能預(yù)測[J].江蘇大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，19（2）：152-156.

[7]Galmiche A，Rassow J，Doye A，etal.The N-terminal 34 kDa fragment of Hellcobacter pylori vacuolating cytotoxin targets mitoehondria and induces cytoehromee releasel[J].EMBO J，2000，19（23）：6361-6370.

[8]錢冰冰，張國新，幽門螺桿菌細(xì)胞空泡毒素A基因多態(tài)性的研究進(jìn)展[J].國際消化病雜志，2010，30（5）：261-267.

[9]陶晶，劉晶星，幽門螺桿菌空泡毒素的研究新進(jìn)展[J].國際生物制品學(xué)雜志，2007，30（2）：73-80.

[10]顧青，朱睦元，幽門螺桿菌感染的分子機(jī)制[J].細(xì)胞生物學(xué)雜志，2006，28：547-550.

[11]張麗，王，魏莎莉等，幽門螺桿菌毒力基因分型和宿主遺傳多態(tài)性與胃病關(guān)系研究進(jìn)展[J].遺傳.2011，33（6）：558-566.

[12]劉慶春，韓梅嬌，李鴻定，等.胃癌與幽門螺桿菌cagA，hrgA基岡相關(guān)性研究[J].現(xiàn)代生物學(xué)進(jìn)展，2007（2）：261-263.

[13]顧明，趙杰東，徐芳雄，抗幽門螺桿菌藥物的發(fā)展與臨床應(yīng)用近況[J].西南軍醫(yī)，2009，11（2）：242-246.

[14]李巖，消化性潰瘍的藥物治療進(jìn)展[J].中國實(shí)用內(nèi)科學(xué)雜志，2007，27（1）：24-29.

[15]徐海燕，泮托拉唑、阿莫西林和甲硝唑維B聯(lián)合治療幽門螺桿菌相關(guān)性消化性潰瘍療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué)，2010，39（15）：2065-2068.

[16]楊云凱，劉?？?，幽門螺桿菌疫苗的研究進(jìn)展[J].中國生物制品雜志，2007，20（4）：305-313.

篇6

關(guān)鍵詞：植物乳桿菌；戊糖片球菌；產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌；抑菌活性

中圖分類號(hào)：TS251 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1001-8123（2013）07-0006-04

金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）廣泛存在于自然界中，易污染食品，是一種重要的食源性致病菌，是世界范圍內(nèi)的致病菌及食品安全的指示菌[1]。其主要致病因子為腸毒素（staphylococcal enterotoxins，SE）和毒性休克綜合征毒素-1（itoxic shock syndrome toxin-1，TSST-1）等[2-3]，引起的食物中毒主要是食用了含有腸毒素的食品[4]。在美國和加拿大由金黃色葡萄球菌引起的食物中毒事件分別為33%和45%[5]，在我國關(guān)于近幾年微生物性食物中毒病例中，20%～25%是由金黃色葡萄球菌引起的[6]。金黃色葡萄球菌導(dǎo)致的食物中毒已成為世界性的公共衛(wèi)生問題[7]。

乳酸菌（lactic acid bacteria，LAB）能夠產(chǎn)生有機(jī)酸、過氧化氫、雙乙酰、細(xì)菌素和抗生素等物質(zhì)對致病菌和腐敗菌具有抑菌或者殺菌的作用[8-9]。已有研究證明，在西式火腿、腌肉和香腸等發(fā)酵肉制品的生產(chǎn)中接種乳酸菌可以促進(jìn)產(chǎn)品風(fēng)味的形成，縮短腌制時(shí)間，改善制品色澤，延長制品的保藏期[10]。乳酸菌中的植物乳桿菌和戊糖片球菌作為常用的肉制品發(fā)酵劑，在發(fā)酵肉制品中有很大作用[11-12]。植物乳桿菌屬于乳桿菌科中的乳桿菌屬，屬于同型發(fā)酵乳酸菌[11]，與人類的生活關(guān)系密切，是一種常見于奶油、肉類發(fā)酵制品中的乳酸菌，所產(chǎn)植物乳桿菌素能夠抑制李斯特菌、沙門菌、金黃色葡萄糖球菌等食源性病原菌[13-14]。戊糖片球菌屬于乳酸菌屬，也可用作肉品發(fā)酵劑，張鳳寬等[15]將戊糖片球菌加入發(fā)酵香腸中，發(fā)現(xiàn)在發(fā)酵香腸成熟過程中活菌總數(shù)和乳酸菌數(shù)顯著的增加，能有效抑制有害菌的生長，并顯著降低香腸中的亞硝酸鹽殘留量。

本實(shí)驗(yàn)中金黃色葡萄球菌為從鮮肉中分離出的產(chǎn)腸毒素A和E的菌株，具有特殊性。關(guān)于植物乳桿菌和戊糖片球菌抑制有害菌的研究有大量的報(bào)道，但是對于產(chǎn)腸毒素的金黃色葡萄球菌的抑制作用鮮有報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)主要研究了植物乳桿菌和戊糖片球菌對產(chǎn)腸毒素和不產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌生長的影響。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)菌株與培養(yǎng)基

戊糖片球菌（Pediococcus pentosaceus）、植物乳桿菌（Lactobacillus plantarum）由北京畜牧獸醫(yī)研究所畜產(chǎn)品加工研究實(shí)驗(yàn)室早期實(shí)驗(yàn)篩選得到；金黃色葡萄球菌：產(chǎn)腸毒素A和E的金黃色葡萄球菌是從鮮肉中分離出的一株具有代表性的菌株，金黃色葡萄球菌25923購自中國醫(yī)學(xué)微生物菌種保藏管理中心。

MRS液體培養(yǎng)基、MRS固體培養(yǎng)基、營養(yǎng)肉湯液體培養(yǎng)基、Baird-parker瓊脂平板、營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基等均購自北京陸橋技術(shù)有限責(zé)任公司

1.2 儀器與設(shè)備

LHS-250恒溫恒濕培養(yǎng)箱、DHP-9025型電熱恒溫培養(yǎng)箱 上海一恒科技有限公司；Model J-6M冷凍離心機(jī) 美國Beckman Coulter有限公司；LDZM-60KCS智能型不銹鋼滅菌器 上海申安醫(yī)療器械廠；H721型可見分光光度計(jì) 上海精密儀器儀表有限公司。

1.3 方法

1.3.1 食鹽含量對金產(chǎn)腸毒素黃色葡萄球菌生長的影響

接種產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌于食鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為2%、3%、4%、5%的營養(yǎng)肉湯培養(yǎng)基中，置于37℃條件下振蕩培養(yǎng)，每隔2h分別取樣測量吸光度，制作金黃色葡萄球菌生長曲線。

1.3.2 溫度對產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌生長的影響

接種產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌于營養(yǎng)肉湯培養(yǎng)基中，然后置于16、22、37℃條件下振蕩培養(yǎng)，在0、4、8、12、16、20、24h分別取樣進(jìn)行金黃色葡萄球菌計(jì)數(shù)，金黃色葡萄球菌計(jì)數(shù)按照國標(biāo)GB 4789.10―2010《食品微生物學(xué)檢驗(yàn)：金黃色葡萄球菌檢驗(yàn)》進(jìn)行。

1.3.3 pH值對產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌生長的影響

接種產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌于pH值分別為5.0、5.5、6.0、6.5的營養(yǎng)肉湯培養(yǎng)基中，置于37℃條件下振蕩培養(yǎng)，每隔2h分別取樣測量吸光度，制作金黃色葡萄球菌生長曲線。

1.3.4 戊糖片球菌和植物乳桿菌在不同溫度條件下對產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌生長的影響

實(shí)驗(yàn)分為3組，一組接種金黃色葡萄球菌于營養(yǎng)肉湯培養(yǎng)基中，一組接種金黃色葡萄球菌和植物乳桿菌，一組接種金黃色葡萄球菌和戊糖片球菌，置于16、22、37℃條件下振蕩培養(yǎng)，在0、4、8、12、16、20、24h分別取樣進(jìn)行金黃色葡萄球菌計(jì)數(shù)，金黃色葡萄球菌計(jì)數(shù)按照GB 4789.10―2010《食品微生物學(xué)檢驗(yàn)：金黃色葡萄球菌檢驗(yàn)》進(jìn)行。

1.3.5 戊糖片球菌和植物乳桿菌對產(chǎn)與不產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌生長的影響

采用雙層牛津杯法：將約12mL已滅菌的下層營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基（2%瓊脂）冷卻至55℃左右，倒入培養(yǎng)皿后靜置凝固。滅菌的上層營養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基（1%瓊脂）冷卻到50℃左右，加入1mL 106CFU/g金黃色葡萄球菌菌液混勻，然后將約10mL添加到已凝固的培養(yǎng)基上，靜置凝固。用鑷子將無菌牛津杯輕輕放入培養(yǎng)皿中，吸取一定濃度的植物乳桿菌和戊糖片球菌菌懸液0.1mL放至牛津杯中，將平板置于37℃中培養(yǎng)24h，測量抑菌圈的直徑。

2 結(jié)果與分析

2.1 食鹽含量對產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌生長的影響

由圖1可看出，在2%～5%食鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù)培養(yǎng)基中，隨著食鹽含量上升金黃色葡萄球菌數(shù)量開始增長所需培養(yǎng)時(shí)間越長，這是因?yàn)榻瘘S色葡萄球菌需要一段時(shí)間適應(yīng)環(huán)境的過程才能生長，但金黃色葡萄球菌數(shù)量變化的趨勢是一樣的，均隨生長時(shí)間延長而增長。因此在2%～5%食鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù)范圍內(nèi)，高質(zhì)量分?jǐn)?shù)食鹽雖能減緩金黃色葡萄球菌的生長，但不能作為有效抑制金黃色葡萄球菌生長的柵欄因子。

2.2 溫度對產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌生長的影響

由圖2可看出，在16～37℃范圍內(nèi)，隨溫度升高，產(chǎn)腸毒素高金黃色葡萄球菌數(shù)量增長的速度越快，16℃時(shí)金黃色葡萄球菌數(shù)量增長十分緩慢，而37℃時(shí)金黃色葡萄球菌增長快速。這說明溫度為抑制金黃色葡萄球菌的重要柵欄因子，低溫能夠抑制金黃色葡萄球菌的生長。

2.3 pH值對產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌生長的影響

由圖3可看出，pH值為5.5～6.5培養(yǎng)基中，在0～16h內(nèi)金黃色葡萄球菌均處于快速增長趨勢，但16h后金黃色葡萄球菌生長趨于穩(wěn)定且有小幅度下降，這是因?yàn)殡S時(shí)間變化培養(yǎng)基內(nèi)產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物和營養(yǎng)物質(zhì)消耗的原因；在pH5.0的培養(yǎng)基中金黃色葡萄球菌增長比較緩慢，因此pH≤5.0時(shí)對金黃色葡萄球菌產(chǎn)生抑制作用，pH5.5～6.5范圍內(nèi)不抑制金黃色葡萄球菌。

2.4 戊糖片球菌和植物乳桿菌在不同溫度下對產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌的影響

由圖4可看出，在16～37℃范圍內(nèi)，隨著溫度的升高，產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌增長速度越快，但是在每個(gè)溫度條件下植物乳桿菌和戊糖片球菌對金黃色葡萄球菌都能夠產(chǎn)生相同的抑制效果，植物乳桿菌和戊糖片球菌能夠顯著影響金黃色葡萄球菌的生長，由此可知，植物乳桿菌和戊糖片球菌是抑制金黃色葡萄球菌的關(guān)鍵柵欄因子。

2.5 植物乳桿菌和戊糖片球菌對產(chǎn)腸毒素與不產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌生長的影響

由圖5可看出，植物乳桿菌和戊糖片球菌對于金黃色葡萄球菌的抑菌圈菌直徑菌大于10mm，說明植物乳桿菌和戊糖片球菌對金黃色葡萄球菌具有明顯的抑制效果。植物乳桿菌對產(chǎn)腸毒素或不產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌的抑菌圈直徑顯著高于戊糖片球菌的抑菌圈直徑（P

3 結(jié) 論

在2%～5%食鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù)范圍內(nèi)，食鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù)不能做為抑制產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌的柵欄因子；低溫能抑制產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌的生長；pH≤5.0時(shí)對產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌產(chǎn)生抑制作用，pH5.5～6.5時(shí)不抑制產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌；植物乳桿菌和戊糖片球菌在16～37℃范圍內(nèi)均能明顯抑制產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌的生長；植物乳桿菌對產(chǎn)腸毒素或不產(chǎn)腸毒素金黃色葡萄球菌的抑制效果顯著好于戊糖片球菌（P

參考文獻(xiàn)：

[1] SORIANO J M， FONT G， MOLT? J C， et al. Enterotoxigenic staphylococci and their toxins in restaurant foods[J]. Trends of Food Science and Technology， 2002， 13（2）： 60-67.

[2] DINGES M M， ORWIN P M， SCHLIEVERT P M. Exotoxins of Staphylococcus aureus[J]. Clinical Microbiology Review，2000， 13（1）： 16-34.

[3] McCORMICK J K， YARWOOD J M， SCHLIEVERT P M. Toxic shock syndrome and bacterial superantigens： an update[J]. Annual Review Microbiology， 2001， 55（10）： 77-104.

[4] SCHERRER D， CORTI S， MUEHLHERR J E， et al. Phenotypic and genotypic characteristics of Staphylococcus aureus isolates from raw bulk-tank milk samples of goat and sheep[J]. Veterinary Microbiology， 2004， 101（2）： 101-107.

[5] TIRADO C， SCHIMDT K. WHO surveillance programe for control of food-borne infections and intoxications： preliminary results and trends across greater Europe[J]. Journal of Infection， 2001， 43（3）： 80-84.

[6] 張紅芝，朱召芹，陳海麗，等. 金黃色葡萄球菌食品分離株腸毒素基因分布及分型研究[J]. 中國食品衛(wèi)生雜志， 2012， 24（5）： 417-420.

[7] LE LOIR Y， BARON F， GAUTIER M. Staphylococcus aureus and food poisoning[J]. Genetic and Molecular Research， 2003， 2（1）： 63-76.

[8] 劉艷姿. 乳酸菌的生理功能特性及應(yīng)用的研究[D]. 秦皇島：燕山大學(xué)，2010.

[9] 陳靜， 張玉蒼， 何連芳. 乳酸菌產(chǎn)細(xì)菌素的研究進(jìn)展及其應(yīng)用前景[J]. 安徽農(nóng)業(yè)科學(xué)， 2011， 39（4）： 1925-1927.

[10] 譚汝成， 歐陽加敏， 盧曉莉， 等. 接種植物乳桿菌和戊糖片球菌發(fā)酵對魚品質(zhì)的影響[J]. 食品科學(xué)， 2007， 28（12）： 268-272.

[11] 楊秀娟， 王艷梅， 馬儷珍. 植物乳桿菌和戊糖片球菌為發(fā)酵劑的發(fā)酵香腸工藝研究[J]. 肉類研究， 2007， 21（8）： 22-26.

[12] 劉樹立， 王春艷， 王華， 等. 肉制品發(fā)酵劑的研究進(jìn)展[J]. 中國調(diào)味品， 2007（4）： 31-36.

[13] KANDLER O， WEISS N. Bergey’s manual of systematic bacteriology[M]. Baltimore： WilliamsWilkins， 1986： 1209-1229.

篇7

[關(guān)鍵詞] 慢性乙型肝炎；抗病毒治療；調(diào)節(jié)性T細(xì)胞

[中圖分類號(hào)] R512.62 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2015）08（b）-0015-04

乙型肝炎仍是威脅人類健康的公共衛(wèi)生問題，目前全球約有4億乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染者，每年約有100萬人死于乙型肝炎所致的肝衰竭、肝硬化及肝癌[1]。有效的抗病毒治療能通過抑制HBV復(fù)制，阻止肝損害向肝硬化、終末期肝病、肝細(xì)胞肝癌及死亡發(fā)展，從而提高患者的生活質(zhì)量及生存率[2]。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（regulatory T cell，Treg）為體內(nèi)具有免疫調(diào)節(jié)功能的T細(xì)胞亞群，能抑制T細(xì)胞增殖及炎性免疫反應(yīng)[3]，與自身免疫病等多種疾病有密切聯(lián)系，其數(shù)量和功能可作為評價(jià)機(jī)體免疫功能狀態(tài)的指標(biāo)[4]。Treg能抑制HBV感染者特異性T細(xì)胞反應(yīng)[5]，影響慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）的自然進(jìn)程及治療反應(yīng)，過度激活的Treg導(dǎo)致HBV持續(xù)感染，并可導(dǎo)致肝細(xì)胞肝癌的發(fā)生[6]，這可能是通過Treg-Teff細(xì)胞間接觸、分泌白介素（IL）-10和轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β及抑制抗原遞呈細(xì)胞（APCs）的功能[7-11]等機(jī)制發(fā)揮作用。目前CHB患者抗HBV治療仍存在諸多問題。近年來有不少研究表明，Treg在HBV感染及抗病毒治療中扮演著重要角色，本文就近幾年國內(nèi)外有關(guān)CHB患者抗病毒治療對Treg影響的研究做一綜述。

1 Treg的研究概況

根據(jù)來源和特征不同，Treg可分為天然調(diào)節(jié)T細(xì)胞（naturally occurring Tregs，nTreg）和誘導(dǎo)調(diào)節(jié)T細(xì)胞（inducible Tregs，iTreg）[11]。nTreg在胸腺中發(fā)育成熟，iTreg 在外周淋巴組織或體外IL-2和TGF-β存在下由na■ve細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來。nTreg和iTreg都能夠保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，目前還沒有公認(rèn)的區(qū)分兩者的方法，神經(jīng)纖毛蛋白只表達(dá)于nTreg表面，可能為鑒別兩者最可靠的標(biāo)志[12]?，F(xiàn)研究最多的Treg為CD4+CD25+Treg，后者表達(dá)CTLA-4、PD-1、GITR、CD103、CD39 及叉頭狀轉(zhuǎn)錄因子3（fork head transcription factor 3，F(xiàn)oxp3）為等多種分子。Foxp3基因是控制Treg發(fā)育及功能的關(guān)鍵基因[13]，編碼一種獨(dú)特的胞內(nèi)蛋白――Foxp3，這是CD4+CD25+Treg最特異的標(biāo)志。Treg分泌IL-10、TGF-β及IL-35等細(xì)胞因子，IL-10在iTreg發(fā)揮免疫抑制功能時(shí)不可或缺，TGF-β和IL-35可直接抑制效應(yīng)性T細(xì)胞的增殖和功能[14]。既往多以CD4+CD25highFoxp3+作為Treg的特異性標(biāo)志，但少部分CD8+細(xì)胞也表達(dá)Foxp3[15]，經(jīng)Foxp3標(biāo)記得出的Treg數(shù)目較CD25high T細(xì)胞少，且Foxp3為胞內(nèi)蛋白，檢測過程需要將細(xì)胞固定穿孔，不能用于進(jìn)一步培養(yǎng)和研究，近年來認(rèn)為CD4+CD25+TregCD127low/-是Treg更理想的檢測標(biāo)志[16]。

2 抗病毒治療及其效果現(xiàn)狀

目前抗HBV的藥物有核苷（酸）類似物（NAs）和干擾素（IFN）兩大類。臨床上用于抗HBV的NAs有拉米夫定（Lamivudine，LAM）、替比夫定（Telbivudine，LDT）、阿德福韋酯（Adefovir，ADV）、恩替卡韋（Entecavir，ETV）和替諾福韋（Tenofovior，TDF），這類藥物均作用于HBV聚合酶，對HBV-DNA復(fù)制有很強(qiáng)的抑制作用[17]。用于抗HBV的IFN有普通干擾素（IFNα）和聚乙二醇干擾素（pegIFNα），IFN抑制HBV的同時(shí)具有持久的免疫調(diào)節(jié)作用，HBeAg（+）患者有機(jī)會(huì)在有限的療程（48周）后獲得停藥后持續(xù)的應(yīng)答效果[18]。

現(xiàn)階段抗HBV治療仍存在諸多問題：治療藥物種類局限[19]；NAs抑制HBV復(fù)制作用是可逆的，肝細(xì)胞內(nèi)cccDNA難以徹底耗竭，停藥后殘存的cccDNA又可開始復(fù)制[20]；IFNα抗HBV感染禁忌證及不良反應(yīng)較多，抑制HBV復(fù)制的能力較弱；NAs抗HBV治療療程長，無理想的停藥指標(biāo)[21]，無明確的治療終點(diǎn)，易產(chǎn)生耐藥[22]，停藥后有復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)[23]；目前無更理想的預(yù)測抗病毒應(yīng)答反應(yīng)和停藥復(fù)發(fā)的指標(biāo)。

3 Treg與HBV感染及抗病毒治療的相關(guān)性

近年來，不少研究者發(fā)現(xiàn)CHB患者體內(nèi)Treg具有特征性變化，抗病毒治療在抑制HBV復(fù)制的同時(shí)對Treg及其相關(guān)細(xì)胞和分子亦產(chǎn)生了一定的影響，并認(rèn)為Treg可能在抗病毒治療應(yīng)答反應(yīng)、停藥后復(fù)發(fā)的預(yù)測等方面有一定的臨床價(jià)值。

3.1 抗病毒前后Treg變化與HBV-DNA載量的關(guān)系

Yan等[24]發(fā)現(xiàn)CHB患者外周血CD4+CD25+Treg CD127low細(xì)胞比例及Foxp3 mRNA水平均較健康對照組明顯升高，經(jīng)LDT治療24周，上述指標(biāo)下降至正常，與HBV-DNA下降呈正相關(guān)。Zheng等[25]也有類似發(fā)現(xiàn)。Arasli等[26]在研究TDF對CHB患者外周血淋巴細(xì)胞及病毒載量的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，治療48周后外周血CD4+CD25+Foxp3+nTreg及病毒載量均明顯下降，高病毒載量的患者外周血Treg基線水平也有所升高；經(jīng)有效的TDF抗病毒治療，隨著HBV-DNA的清除，Treg水平明顯降低。Chen等[27]在研究CHB患者經(jīng)ADV及ETV治療效果及患者免疫應(yīng)答時(shí)發(fā)現(xiàn)，較未抗病毒的患者相比，經(jīng)96周抗病毒治療的患者外周血Treg水平明顯降低，并與HBV-DNA的下降成正相關(guān)，ETV治療組Treg水平下降至與健康對照組同一水平。故推測抗病毒治療降低HBV-DNA水平與體內(nèi)Treg有關(guān)，可能是抗病毒效應(yīng)能顯著下調(diào)外周血Treg比例，從而間接影響了免疫系統(tǒng)。而Xu等[28]檢測了經(jīng)IFNα治療前后CHB患者外周血Treg比例，發(fā)現(xiàn)Treg水平與HBV-DNA、ALT及HBeAg水平無明顯關(guān)系。

3.2 Treg與抗病毒治療應(yīng)答反應(yīng)及遠(yuǎn)期療效的關(guān)系

Ma等[29]發(fā)現(xiàn)經(jīng)pegIFNα治療的CHB患者中，應(yīng)答者Foxp3+Treg比例降低并在隨訪中持續(xù)保持低水平，而無應(yīng)答者僅有輕度降低并在停藥后再次升高。Xu等[28]也發(fā)現(xiàn)經(jīng)IFNα治療24周后應(yīng)答者CD4+CD25+CD127low/-Treg比例顯著降低，無應(yīng)答者治療前后Treg無明顯變化。但Sprengers等[30]報(bào)道對IFNα無反應(yīng)的CHB患者體內(nèi)Treg增高。Pan等[31]研究顯示，LDT治療CHB患者后外周血Treg占CD4+ T細(xì)胞比例逐漸下降，其中發(fā)生HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換者在治療早期Treg比例即降至正常人水平?？烧J(rèn)為治療后Treg頻率降低可能與患者對抗病毒藥物有較好的應(yīng)答有關(guān)；抗病毒治療過程中CHB患者體內(nèi)Treg的變化可能對HBeAg血清轉(zhuǎn)換具有預(yù)測價(jià)值；治療早期Tregs比例下降的患者HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換的可能性更高。

3.3 抗病毒治療對Treg相關(guān)細(xì)胞及分子的影響

人體的免疫系統(tǒng)為一復(fù)雜的平衡體，抗HBV引起Treg的變化必然與其他細(xì)胞及分子的變化有關(guān)。Sherman等[5]研究顯示，CHB患者外周血表達(dá)PD-1的Treg的比例增高，ADV治療后HBV-DNA及外周血PD-1+Treg比例降低，而體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，阻斷PD-1能夠增強(qiáng)HBV特異性CD8+T細(xì)胞的免疫反應(yīng)。Zhang等[32]在研究抗病毒治療對CHB患者外周血Treg/Th17的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)CHB患者外周血Treg頻率在基線水平與健康對照組無明顯差異，而Th17明顯增高。經(jīng)ETV治療，Treg在前6個(gè)月逐漸降低，Th17在開始治療即逐漸升高，治療1個(gè)月時(shí)Th17升至最高，隨后逐漸減低，但第12個(gè)月時(shí)仍高于基線水平；Treg/Th17比例在治療3個(gè)月時(shí)降至最低，并在治療前3個(gè)月與HBV-DNA變化呈正相關(guān)。Yu等[33]發(fā)現(xiàn)經(jīng)NAs治療后，無論是完全應(yīng)答還是部分應(yīng)答，Treg頻率、IL-10、TGF-β1、IL-23水平均明顯下降，但Th17細(xì)胞和IL-17水平輕度升高，完全應(yīng)答者Treg/Th17比率明顯下降?？赏茰yPD-1在機(jī)體抗HBV免疫反應(yīng)中發(fā)揮一定作用；HBV-DNA的降低可能與Treg頻率及功能抑制導(dǎo)致的HBV特異性CD8+T細(xì)胞免疫反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)；Treg/Th17比例變化在抗病毒免疫中有一定意義；多種Treg相關(guān)分子參與HBV免疫反應(yīng)。

4 抗病毒治療對Treg影響的研究尚存在的問題

關(guān)于抗病毒治療前后CHB患者體內(nèi)Treg及其相關(guān)細(xì)胞和分子的變化情況存在一定爭議，這可能與藥物種類、試驗(yàn)方法、標(biāo)志物的選擇及觀察時(shí)間等差異有關(guān)。大多數(shù)研究者認(rèn)為Treg在CHB及其抗病毒治療中發(fā)揮重要作用，但其機(jī)制尚不清楚?？共《局委熀?，患者體內(nèi)Treg變化與病毒載量間是否存在某種因果關(guān)系，是抗病毒藥物直接抑制病毒復(fù)制后體內(nèi)抗病毒免疫反應(yīng)相對減弱導(dǎo)致Treg數(shù)量及功能下降，還是抗病毒藥物同時(shí)抑制體內(nèi)病毒和Treg水平及功能，從而解除Treg的免疫抑制功能，使機(jī)體抗HBV免疫反應(yīng)增強(qiáng)，進(jìn)一步抑制HBV復(fù)制，兩者尚不確定。若為前者，可為把Treg作為抗病毒應(yīng)答反應(yīng)的免疫學(xué)指標(biāo)提供依據(jù)；若為后者，可為將Treg作為抗乙型肝炎病毒治療靶點(diǎn)提供有力證據(jù)。

5 小結(jié)與展望

藥物抑制CHB患者體內(nèi)病毒復(fù)制的同時(shí)更重要的是要恢復(fù)機(jī)體免疫功能[34]。越來越多的研究著眼于具有免疫調(diào)節(jié)功能的Treg在HBV感染及CHB患者抗病毒治療中的作用及機(jī)制，對Treg認(rèn)識(shí)的不斷加深可能為評價(jià)和預(yù)測CHB患者抗病毒免疫反應(yīng)、治療效果、治療終點(diǎn)、停藥后復(fù)發(fā)或疾病預(yù)后提供較理想的免疫學(xué)指標(biāo)。另外，采用以Treg為靶點(diǎn)的藥物可能會(huì)成為治療慢性HBV感染的新策略。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Sivakumar S，Jabeen A.Status on hepatitis B virus infection and anti viral therapy： a perspective[J].J Pharm Res，2014，8（11）：1570-1578.

[2] Lampertico P，Viganò M，Colombo M.Why do I treat HBeAg-negative chronic hepatitis B patients with pegylated interferon？ [J]. Liver Int，2013，33（1）：157-163.

[3] Piccioni M，Chen Z，Tsun A，et al.Regulatory T-cell differentiation and their function in immune regulation[J].Adv Exp Med Biol，2014，841：67-97.

[4] Chen Y，F(xiàn)ang J，Chen X，et al.Effects of the Treg/Th17 cell balance and their associated cytokines in patients with hepatitis B infection[J].Exp Ther Med，2015，9（2）：573-578.

[5] Sherman AC，Trehanpati N，Daucher M，et al.Augmentation of hepatitis B virus-specific cellular immunity with programmed death receptor-1/programmed death receptor-L1 blockade in hepatitis B virus and HIV/hepatitis B virus coinfected patients treated with Adefovir[J].AIDS Res Hum Retroviruses，2013，29（4）：665-672.

[6] Kondo Y，Shimosegawa T.Significant roles of regulatory T cells and myeloid derived suppressor cells in hepatitis B virus persistent infection and hepatitis B virus-related HCCs[J].Int J Mol Sci，2015，16（2）：3307-3322.

[7] Campbell DJ，Koch MA.Phenotypical and functional specialization of FOXP3+ regulatory T cells[J].Nat Rev Immunol，2011，11（2）：119-130.

[8] Rudensky AY.Regulatory T cells and Foxp3[J].Immunol Rev，2011，241（1）：260-268.

[9] Sakaguchi S，Miyara M，Costantino CM，et al.FOXP3+ regulatory T cells in the human immune system[J].Nat Rev Immunol，2010，10（7）：490-500.

[10] Wing K，Sakaguchi S.Regulatory T cells exert checks and balances on self tolerance and autoimmunity[J].Nat Immunol，2010，11（1）：7-13.

[11] Shalev I，Schmelzle M，Robson SC，et al.Making sense of regulatory T cell suppressive function[J].Semin Immunol，2011，23（4）：282-292.

[12] Weiss JM，Bilate AM，Gobert M，et al.Neuropilin 1 is expressed on thymus-derived natural regulatory T cells，but not mucosa-generated induced Foxp3+ Treg cells[J].J Exp Med，2012，209（10）：1723-1742.

[13] Zhuo C，Xu Y，Ying M，et al.Foxp3+ Tregs： heterogeneous phenotypes and conflicting impacts on survival outcomes in patients with colorectal cancer[J].Immunol Res，2015， 61（3）：338-347.

[14] Xiang XG，Xie Q.IL-35：A potential therapeutic target for controlling hepatitis B virus infection[J].J Digest Dis，2015，16（1）：1-6.

[15] Fontenot JD，Rasmussen JP.Regulatory T cell lineage specification by the forkhead transcription factor Foxp3[J].Immunity，2005，22（3）：329-341.

[16] Yu N，Li X，Song W，et al.CD4+CD25+CD127low/-T cells： a more specific Treg population in human peripheral blood[J].Inflammation，2012，35（6）：1773-1780.

[17] Buti M. HBeAg-positive chronic hepatitis B： why do I treat my patients with Nucleos（t）ide analogs？[J].Liver Int，2014， 34（Suppl 1）：108-111.

[18] Vlachogiannakos J，Papatheodoridis GV.Optimal therapy of chronic hepatitis B： how do I treat HBeAg-positive patients？ [J]. Liver Int，2015，35（1）：100-106.

[19] Yapali S，Talaat N，Lok AS.Management of hepatitis B： our practice and how it relates to the guidelines[J].Clin Gastroenterol Hepatol，2014，12（1）：16-26.

[20] Pan X，Zhang K，Yang X，et al.Relapse rate and associated-factor of recurrence after stopping NUCs therapy with different prolonged consolidation therapy in HBeAg positive CHB patients[J].PLoS One，2013，8（7）：1-6.

[21] European Association for the Study of the Liver.EASL clinical practice guidelines：management of chronic hepatitis B virus infection[J].J Hepatol，2012，57（1）：167-185.

[22] Ghany MG，Doo EC.Antiviral resistance and hepatitis B therapy[J].Hepatology，2009，49（Suppl 5）：S174-S184.

[23] Hoofiiagle JH，Doo E，Liang TJ，et al.Management of hepatitis B： summary of a clinical research workshop[J].Hepatology，2007，45（4）：1056-1075.

[24] Yan Z，Zhou J，Zhang M，et al.Telbivudine decreases proportion of peripheral blood CD4+CD25+CD127low T cells in parallel with inhibiting hepatitis B virus DNA[J].Mol Med Rep，2014，9（5）：2024-2030.

[25] Zheng Y，Huang Z，Chen X，et al.Effects of telbivudine treatment on the circulating CD4+ T-cell subpopulations in chronic hepatitis B patients[J].Mediators Inflamm，2012， 2012：789859.

[26] Arasli M，Ustundag Y，Delikanli B，et al.Peripheral blood lymphocyte dynamics and viral kinetics in patients with chronic active hepatitis B virus infection treated by tenofovir[J].Hepato-Gastroenterol，2012，59（115）：851-857.

[27] Chen LY，Zhu LY，Yang BS.Regulatory T-cell responses in chronic hepatitis B patients treated with nucleos（t）ide analogs compared with healthy subjects and untreated infected individuals[J].Hepato-Gastroenterol，2012，59（120）：2582-2586.

[28] Xu HT，Xing TJ，Li H，et al.Association of T regulatory cells with natural course and response to treatment with interferon-α in patients with chronic hepatitis B infection[J].Chin Med J（Engl），2012，125（8）：1465-1468.

[29] Ma H，Zhang HH，Wei L. Frequency of T-cell Foxp3+ Treg and CD4+/CD8+ PD-1 expression is related to HBeAg seroconversion in hepatitis B patients on pegylated interferon[J].Chin Med J（Engl），2013，126（2）：267-273.

[30] Sprengers D，Stoop JN，Binda RS，et al.Induction of regulatory T-cells and interleukin-10-producing cells in non-responders to pegylated interferon-alpha therapy for chronic hepatitis B[J].Antivir Fher，2007，12（7）：1087-1096.

[31] Pan XC，Yang F，Chen M.The effect of telbivudine on peripheral blood CD4+CD25+ regulatory T cells and its significance in patients with chronic hepatitis B[J].Zhong hua Gan Zang Bing Za Zhi，2008，16（12）：885-888.

[32] Zhang JY，Song CH，Shi F，et al.Decreased ratio of Treg cells to Th17 cells correlates with HBV DNA suppression in chronic hepatitis B patients undergoing entecavir treatment[J].PLoS One，2010，5（11）：e13869.

[33] Yu XP，Guo RY，Su ML，et al.Dynamic changes of Treg and Th17 cells and related cytokines closely correlate with the virological and biochemical response in chronic hepatitis B patients undergoing nucleos（t）ide analogues treatment[J].Hepat Mon，2013，13（12）：1-7.

篇8

一、建立了禁毒工作專門組織機(jī)構(gòu)：成立了學(xué)校禁毒工作領(lǐng)導(dǎo)小組、禁毒工作宣傳小組、創(chuàng)建無毒學(xué)校領(lǐng)導(dǎo)小組、涉毒人員幫教小組等組織機(jī)構(gòu)。學(xué)校禁毒工作領(lǐng)導(dǎo)小組由校長任組長，其他行政人員任副組長，所有班主任為成員的禁毒工作領(lǐng)導(dǎo)小組，確保各項(xiàng)禁毒工作扎實(shí)、有效地開展。

二、及時(shí)傳達(dá)各次禁毒會(huì)議精神，及時(shí)組織全體教職工學(xué)習(xí)禁毒文件，并按文件精神對學(xué)校的禁毒工作作出具體安排。

三、禁毒工作有計(jì)劃、有落實(shí)，制度健全，措施有力。學(xué)校根據(jù)上級文件精神，結(jié)合我校實(shí)際制定了《南陳集中學(xué)禁毒工作計(jì)劃》等方案、措施，并嚴(yán)格按方案開展工作。

四、簽定責(zé)任狀，落實(shí)責(zé)任制。學(xué)校與教職工簽定責(zé)任書，與家長簽定責(zé)任書，與學(xué)生簽定責(zé)任書，做到禁毒工作，人人有責(zé)。全校師生員工人人知禁毒。

五、加強(qiáng)禁毒宣傳、教育，拓寬宣傳教育渠道，豐富宣傳教育形式，加強(qiáng)與校外機(jī)構(gòu)的聯(lián)合,使全體家長和師生員工人人知禁毒，人人參與禁毒。本年度中，學(xué)校利用春、秋季開學(xué)典禮、家長會(huì)等集會(huì)和黑板報(bào)、宣傳欄、陳中之聲廣播站等途徑對禁毒工作大力宣傳，開展多種形式的禁毒教育。

1、學(xué)校出黑板報(bào)（宣傳櫥窗）期，班級每班4期。使全體家長和師生員工人人知禁毒，人人參與禁毒。

演講、禁毒征文評選、禁毒宣傳小品等形式多樣的活動(dòng)。全校師生參與，受教育面廣，教育效果較好，受到來到現(xiàn)場的領(lǐng)導(dǎo)和家長的好評。（3）組織學(xué)生參加禁毒游行1次。

3、每天課間操后組織學(xué)生進(jìn)行禁毒演講，通過校內(nèi)閉路電視網(wǎng)絡(luò)向?qū)W生播放禁毒節(jié)目，全學(xué)期共播放達(dá)10課時(shí)；組織五、六年級的學(xué)生寫禁毒活動(dòng)感想，并展出15篇優(yōu)秀征文。

4、加強(qiáng)對各班禁毒教育工作的檢查，禁毒教育做到“四落實(shí)”。要求各班每月開展一次禁毒教育主題班隊(duì)會(huì)，并按時(shí)向?qū)W校上交活動(dòng)資料。組織學(xué)生進(jìn)行禁毒教育考試，測試的平均成績均在90分以上。從檢查結(jié)果來看，各班禁毒教育效果良好。

篇9

隨著我國經(jīng)濟(jì)實(shí)力、綜合國力的顯著提高，全民教育取得較大成就的同時(shí)，生命教育的研究也得到了極大的重視。我國一知名學(xué)者就對生命教育提出了自己的看法，他認(rèn)為生命教育是“在學(xué)生物質(zhì)性生命的前提下，在個(gè)體生命的基礎(chǔ)上，通過有目的、有計(jì)劃的教育活動(dòng)，對個(gè)體生命從出生到死亡的整個(gè)過程，進(jìn)行完整性、人文性的生命意識(shí)的培養(yǎng)，引導(dǎo)學(xué)生認(rèn)識(shí)生命的意義，學(xué)會(huì)生存的技能，追求生命的價(jià)值，活出生命的意蘊(yùn)，綻放生命的光彩，實(shí)現(xiàn)生命的輝煌”。綜上所述，我們可以發(fā)現(xiàn)，生命教育有廣義與狹義之分：狹義的生命教育指的是對生命本身的關(guān)注，包括個(gè)人與他人的生命，進(jìn)而擴(kuò)展到一切自然生命。廣義的生命教育是一種全人類的教育，它不僅包括對生命的關(guān)注，而且包括對生存能力的培養(yǎng)和生命價(jià)值的提升。教育的本質(zhì)是為了人的發(fā)展：關(guān)心人擁有一個(gè)完整生命的成長，注重加強(qiáng)人的精神信仰和個(gè)性的培養(yǎng)，使人的人格更加完美，從而促進(jìn)人獲得生命的意義、實(shí)現(xiàn)生命的價(jià)值和生命理想、感受生命的意蘊(yùn)，使人的生命得以超越自我、向輝煌和永恒的生命發(fā)展和延伸。生命安全教育是生命教育的一部分，生命教育集中關(guān)注精神層面上生命的提升以及形成一定的生命安全意識(shí)。生命安全教育主要關(guān)注個(gè)體對自身和他人生命的漠視而無法擺脫內(nèi)在或外在的困惑和壓力，避免意外或危險(xiǎn)等造成對個(gè)體生命的傷害。生命安全教育是生命教育的重要內(nèi)容，是以個(gè)體的安全存在為前提條件，旨在培養(yǎng)個(gè)體生命安全意識(shí)、生存能力以及提升個(gè)體的生命價(jià)值，培養(yǎng)學(xué)生良好的體質(zhì)、健康的心理，從而提高生活質(zhì)量和社會(huì)適應(yīng)性的一種素質(zhì)教育過程。

二、生命安全教育的開展和落實(shí)

中職學(xué)生處于心理上不斷成熟的特殊時(shí)期，又置身于復(fù)雜的社會(huì)環(huán)境中，道德的缺失、有害信息在網(wǎng)絡(luò)上的傳播等，會(huì)給他們的世界觀、人生觀和價(jià)值觀帶來一些負(fù)面的影響。當(dāng)前，意外傷害、自殺等已成為危及中小學(xué)生生命的首要因素，因此學(xué)校要運(yùn)用多渠道、多方法，落實(shí)生命安全教育，讓學(xué)生學(xué)會(huì)必要的生存技能、自救自護(hù)的能力、自控自理的能力、人際交往的能力、耐受挫折的能力和尋求幫助的能力等。下面筆者就課題的實(shí)施，談?wù)勚新殞W(xué)校落實(shí)生命安全教育的方法和策略。

1.梳理學(xué)校安全管理網(wǎng)絡(luò)，構(gòu)建生命安全教育體系。

學(xué)校安全教育工作是一項(xiàng)系統(tǒng)工程，完善學(xué)校安全工作管理體系，制定科學(xué)有效的生命安全教育工作制度，是做好生命安全教育的基礎(chǔ)。學(xué)校通過對前幾年安全教育工作的反思，認(rèn)真梳理，重新打造了學(xué)校生命安全教育及管理網(wǎng)絡(luò)，構(gòu)建了縱向：校長科室、學(xué)部教師學(xué)生，橫向：家長、實(shí)習(xí)企業(yè)學(xué)校社區(qū)、街道和各職能部門的全方位的安全工作管理、教育網(wǎng)絡(luò)體系。完成了與生命安全教育工作相匹配的制度建設(shè)，使學(xué)校生命安全教育工作的開展有指導(dǎo)、有依據(jù)、有力度、有保障，確保了生命安全教育在學(xué)校層面、學(xué)部層面、學(xué)生層面得以順利、有效開展。

2.借力施力，充分發(fā)揮專業(yè)力量進(jìn)行生命安全教育。

生命安全教育的開展，需要一批優(yōu)秀的師資力量，通過他們的言傳身教，落實(shí)生命安全教育，但學(xué)校相應(yīng)的專業(yè)師資力量明顯跟不上生命安全教育的需要。因此我校依托學(xué)校生命安全教育網(wǎng)絡(luò)，在開展生命安全教育時(shí)充分利用社會(huì)專業(yè)力量。社會(huì)專業(yè)力量協(xié)助學(xué)校落實(shí)生命安全教育的目標(biāo)，對全校師生進(jìn)行生命安全教育，不僅真正落實(shí)了生命安全教育，而且培養(yǎng)了一批生命安全教育活動(dòng)的師資力量，達(dá)到了事半功倍的效果。如在禁毒教育工作中，依托市禁毒辦和市禁毒支隊(duì)，僅2012年，在學(xué)校舉行專題講座10次以上，帶領(lǐng)學(xué)生到禁毒教育基地參觀達(dá)23批次，參與學(xué)生累計(jì)達(dá)到三千余人。學(xué)生們在聽了講座和現(xiàn)場參觀后，感觸良多，紛紛寫下感想和心得，很多學(xué)生都自覺主動(dòng)地參與到了社區(qū)的禁毒教育活動(dòng)中，起到了良好的社會(huì)效應(yīng)。我校通過外引專家，進(jìn)行專業(yè)指導(dǎo)，讓生命安全教育正規(guī)化、專業(yè)化、普及化，實(shí)現(xiàn)生命安全教育“全社會(huì)齊心協(xié)力，全方位推進(jìn)”。

3.現(xiàn)場體驗(yàn)，感同身受，從做中學(xué)。

體驗(yàn)式教育是一種全新的培訓(xùn)和教育形式。它最早源自庫爾特•漢恩的外展訓(xùn)練學(xué)校，通過野外訓(xùn)練讓參加者提升生存和人際能力，改善人格和心理素質(zhì)。20世紀(jì)90年代以來，發(fā)達(dá)國家的體驗(yàn)式教育迅速發(fā)展，在各領(lǐng)域都得以迅速普及。我校開展的“體驗(yàn)式”生命安全教育是依據(jù)生命教育目標(biāo)和學(xué)生的心理、生理特征以及個(gè)體經(jīng)歷創(chuàng)設(shè)相關(guān)的情境，讓學(xué)生在學(xué)校所搭建的各類生命安全教育基地中體驗(yàn)、感悟，通過反思體驗(yàn)和體驗(yàn)內(nèi)化形成學(xué)生個(gè)人的道德意識(shí)和思想品質(zhì)，在反復(fù)的體驗(yàn)中積淀成自己的行為，最終掌握生命安全基本技能。我校師生通過走進(jìn)真實(shí)法庭、消防實(shí)踐基地、禁毒教育基地等，切身感受。這種體驗(yàn)所帶來的知識(shí)的取得比任何說教的效果都要好。

4.活動(dòng)輔助，使生命安全教育常態(tài)化。

我校生命安全教育在充分依托外部專業(yè)力量，采取體驗(yàn)式教育外，也側(cè)重于校內(nèi)活動(dòng)的開展，通過月月有主題、周周有活動(dòng)的生命安全教育活動(dòng)，讓生命安全教育常態(tài)化。每學(xué)期開學(xué)初，學(xué)校通過問卷調(diào)查，了解學(xué)生掌握的安全知識(shí)的程度和想學(xué)的技能等。根據(jù)問卷調(diào)查的結(jié)果，確定本學(xué)期的周行事歷，確定周生命安全教育活動(dòng)主題，確定活動(dòng)承擔(dān)者（一般以學(xué)部為單位，優(yōu)秀班級也可以以班級為單位，獨(dú)立承擔(dān)活動(dòng)，如11商務(wù)助理班就獨(dú)立承擔(dān)過校法制知識(shí)競賽活動(dòng)和安全演講活動(dòng)），確定活動(dòng)方案。通過每周主題鮮明的安全活動(dòng)，讓全校師生都能參與其中，獲得知識(shí)和技能，從而使生命安全教育常態(tài)化。

5.隱性課程輔助，讓生命安全教育無處不在。

隱性課程是學(xué)校以間接的、內(nèi)隱的方式呈現(xiàn)的課程。我校通過學(xué)科教學(xué)的滲透和學(xué)校教學(xué)環(huán)境的滲透兩方面，來實(shí)現(xiàn)隱性課程在學(xué)校生命安全教育中的作用。通過實(shí)驗(yàn)對比，我們發(fā)現(xiàn)在學(xué)科教學(xué)中滲透生命安全教育，使安全教育生活化，極大地提高了學(xué)生接受安全教育的頻率。而學(xué)校的教學(xué)環(huán)境、校園文化等對學(xué)生身心發(fā)展都有重大影響，因此我校在近兩年內(nèi)，加大了對校園環(huán)境的改造力度，僅綠化改造就投入了近40萬元，清理美化了曾一度被廢棄的荷花池，繼續(xù)打造一年四季有花、處處有景的綠化整體景觀。校園內(nèi)增加了休閑長廊，心靈家園進(jìn)行了溫馨化裝修，實(shí)施了安全和美觀并重的校園亮燈工程，實(shí)施了校園有聲有色文化工程。通過發(fā)揮這些隱性教育的巨大作用，使學(xué)生加強(qiáng)對生命安全教育的認(rèn)識(shí)。

三、生命安全教育的成果和反思

1.生命安全教育的成果。

兩年中，我們通過重構(gòu)網(wǎng)絡(luò)、專家引領(lǐng)、基地體驗(yàn)、活動(dòng)輔助、學(xué)科教學(xué)輔助等，認(rèn)真開展中職生命安全教育工作，目前已經(jīng)取得了一定的成績。自課題實(shí)施起，我校無任何師生安全事故，并被評為市教育局的優(yōu)秀綜合治理學(xué)校。同時(shí)，我校正式出版了《中職學(xué)生安全知識(shí)讀本》，該讀本包括了學(xué)校的安全管理制度、應(yīng)急疏散線路、必要的安全知識(shí)等，并將該讀本作為學(xué)校生命教育的輔助教材，正式進(jìn)入課堂。

2.學(xué)校生命安全教育中存在的問題。

經(jīng)過兩年時(shí)間的實(shí)施，我校生命安全教育已經(jīng)獲得了一定的成績，但反思過去，我們?nèi)匀豢梢园l(fā)現(xiàn)還存在一些問題，如在學(xué)校生命安全教育已經(jīng)日趨完善的情況下如何與家庭、社會(huì)做到有效銜接，我們目前做得還不太到位。怎樣發(fā)揮已經(jīng)取得的經(jīng)驗(yàn)，從而讓生命之花開得更加美麗，是我們下一步工作中要去解決的問題。

四、結(jié)束語

篇10

【關(guān)鍵詞】博物館 社會(huì)教育 活動(dòng)形式

【中圖分類號(hào)】G266 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1674-4810（2014）10-0201-01

教育有狹義和廣義之分。狹義的教育，主要指學(xué)校教育，其含義是教育者根據(jù)一定社會(huì)（或階級）的要求，有目的、有計(jì)劃、有組織地對受教育者的身心施加影響，把他們培養(yǎng)成為一定社會(huì)（或階級）所需要的人的活動(dòng)；廣義的教育，凡是增進(jìn)人們的知識(shí)和技能、影響人們的思想品德的活動(dòng)，都是教育。

博物館教育就是廣義教育的一種，是“學(xué)校之外，有目的地增進(jìn)人的知識(shí)技能，影響人的思想品德的教育活動(dòng)”。 它是以實(shí)物組成的陳列及其他輔助形式（巡展、臨展、講座、報(bào)告會(huì)等）讓觀眾了解歷史文物知識(shí)，誘發(fā)觀眾的感想和思考，達(dá)到直觀的教育目的。近年來，博物館開展多種形式的社會(huì)教育活動(dòng)，主要有以下幾個(gè)方面：

一 陳列展覽是博物館社會(huì)教育的首要前提

陳列展覽是博物館向公眾進(jìn)行社會(huì)教育的主要手段，也是博物館工作的中心環(huán)節(jié)，是博物館開發(fā)社會(huì)教育項(xiàng)目的首要工作。博物館緊緊圍繞歷史文化資源，深入研究文物亮點(diǎn)和觀眾需求。博物館“”基本陳列，運(yùn)用了多種高科技多媒體現(xiàn)代展示技術(shù)，通過視頻、音頻、動(dòng)畫、圖片、文字等加以組合應(yīng)用，緊扣主線，以林則徐故事為藍(lán)本，勾勒出所掀起的壯闊波瀾。充分體現(xiàn)了是“中國近代反侵略斗爭之序幕”及“人類禁毒曠古未有之壯舉”的重要意義和歷史地位。館內(nèi)的臨時(shí)展廳，經(jīng)常舉辦近代史，國情教育、書畫藝術(shù)、民族風(fēng)情等方面的展覽，讓觀眾增加知識(shí)、開闊視野、陶冶情操。在社會(huì)上產(chǎn)生了強(qiáng)烈反響，從整體上擴(kuò)大了博物館對外的影響。

二 學(xué)校是博物館社會(huì)教育的重要場所

博物館是青少年學(xué)習(xí)的第二課堂，是提高青少年文化素質(zhì)的重要載體。而博物館與學(xué)校共建，也成了博物館社會(huì)教育的重要組成部分。博物館中展出的實(shí)物適合青少年具體形象的思維特點(diǎn)，有助于他們在具體實(shí)物和抽象概念之間順利接洽，這對于他們學(xué)習(xí)新知識(shí)與重溫已有的知識(shí)都很有好處。然而，在大力提倡素質(zhì)教育的今天，博物館和學(xué)校間的聯(lián)系和互動(dòng)工作仍未到位。要想讓青少年親身體驗(yàn)感受，近距離了解祖國悠久歷史，追尋本區(qū)域的文化之根，博物館可利用館內(nèi)文物資源及展覽優(yōu)勢，在各節(jié)假日開展符合青少年特點(diǎn)、激發(fā)興趣的互動(dòng)教育活動(dòng)，創(chuàng)造博物館品牌教育項(xiàng)目等。博物館每年在重大紀(jì)念日“沙角之戰(zhàn)”“虎門保衛(wèi)戰(zhàn)”、清明節(jié)、“5?18”、“6?26”等都組織中小學(xué)生，通過流動(dòng)展覽、專題講座、重走古戰(zhàn)場、歷史人物故事會(huì)、詩歌朗誦、表演等多種互動(dòng)形式，紀(jì)念、歌頌中犧牲的英烈們，將文物展覽元素知識(shí)融入其中，寓教于樂，讓未成年人在參與中收獲知識(shí)，增強(qiáng)他們的愛國熱情，提高他們的社會(huì)意識(shí)。

三 創(chuàng)新是博物館社會(huì)教育的出路

傳統(tǒng)的宣教工作專注于陣地講解，且手法單一，效果不佳。宣教工作的出路在創(chuàng)新。唯有創(chuàng)新，才能把宣教工作推向一個(gè)新的階段，才能賦予宣教工作以鮮活的生命。近幾年來，博物館大力挖掘與歷史文化資源，先后編排以音樂、舞蹈、朗誦、小品等，以流動(dòng)博物館的形式，讓展覽、講座、報(bào)告會(huì)等向社會(huì)延伸，分別在館內(nèi)、各鎮(zhèn)（街）、企業(yè)、學(xué)校、部隊(duì)、社區(qū)等進(jìn)行演出，并積極參加各種旅游推介會(huì)。這種宣教新形式，改變了過去單一說教的方法，將歷史文化內(nèi)涵物化為藝術(shù)活動(dòng)，將靜止的文物和史實(shí)轉(zhuǎn)化為舞臺(tái)表演，形象而生動(dòng)地再現(xiàn)歷史風(fēng)云，讓廣大群眾潛移默化地受到影響和教育，走出了一條富有生機(jī)活力的社會(huì)教育創(chuàng)新之路。

四 志愿者是博物館社會(huì)教育的堅(jiān)實(shí)后盾

志愿服務(wù)已經(jīng)成為社會(huì)文明和進(jìn)步的標(biāo)志，博物館當(dāng)然也需要志愿服務(wù)來強(qiáng)化社會(huì)教育力度，擴(kuò)大社會(huì)影響，發(fā)揮教育作用。很多博物館抽調(diào)優(yōu)秀講解員，通過全方位培訓(xùn)，專門培養(yǎng)一批志愿者，組建志愿者團(tuán)隊(duì)，使之成為弘揚(yáng)歷史、普及文博知識(shí)、提高民眾修養(yǎng)的文明使者。博物館就根據(jù)當(dāng)?shù)氐纳鐣?huì)狀況和自身實(shí)際，招募了一批來自各行各業(yè)的志愿者，他們基于對文物歷史的喜愛和對社會(huì)的無私奉獻(xiàn)，積極參與志愿工作。尤為值得一提的是在節(jié)假日期間，志愿者們?yōu)橛^眾提供特色講解、維持館內(nèi)日常秩序、發(fā)放資料、組織觀眾填寫問卷等服務(wù)，用他們真誠的愛心和行動(dòng)，倡導(dǎo)了文明新風(fēng)，傳播了社會(huì)文明，營造了和諧氛圍，同時(shí)也提升了自身的綜合素質(zhì)和博物館的服務(wù)水平。展望未來，博物館將繼續(xù)做好志愿者工作，力爭做到服務(wù)多元化、活動(dòng)品牌化，繼續(xù)充實(shí)志愿者隊(duì)伍，擴(kuò)大博物館影響力。

總而言之，社會(huì)在不斷地變化和發(fā)展，博物館的社會(huì)教育也隨之發(fā)生變化。隨著社會(huì)對博物館教育需求的不斷增加，博物館應(yīng)注重互聯(lián)網(wǎng)和以數(shù)字化多媒體網(wǎng)絡(luò)教育資源的開發(fā)，朝著多功能、信息化的全方位文化中心發(fā)展，積極創(chuàng)新宣傳教育手段，使得教育的內(nèi)容及方式更加豐富多彩，進(jìn)一步凸顯其教育功能，為普及下一代歷史文化知識(shí)做出應(yīng)有的貢獻(xiàn)。

參考文獻(xiàn)