導(dǎo)語：如何才能寫好一篇病理分析報(bào)告，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【中圖分類號】R712 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1005-0019（2013）12-0018-01

病案管理學(xué)認(rèn)為：歸檔病歷應(yīng)保持病歷的完整性及正確性。病歷的完整性包括保持病歷不缺少相關(guān)醫(yī)療護(hù)理文件；醫(yī)療護(hù)理文件均有相關(guān)人員簽字（包括醫(yī)師、護(hù)士、患者）。醫(yī)療護(hù)理文件的正確性是指書寫內(nèi)容客觀、真實(shí)。但由于某些客觀原因使歸檔病歷缺少某些醫(yī)療護(hù)理文件的情況時有發(fā)生；也常常出現(xiàn)醫(yī)療護(hù)理文件在歸檔時仍然缺少醫(yī)師或護(hù)士或患者簽字；也時有醫(yī)療護(hù)理文件記錄的正確性不夠。醫(yī)療護(hù)理文件是患者在住院期間的記錄，保持歸檔病歷的完整性及正確性是醫(yī)學(xué)研究的需要；是患者能夠及時查閱病歷的客觀依據(jù)；是患者進(jìn)行醫(yī)保結(jié)算的依據(jù)；是醫(yī)師對再次入院的患者進(jìn)行病情分析和治療的依據(jù)。目前，由于患者在就醫(yī)過程中的自我保護(hù)意識及法律知識的不斷增強(qiáng)，而使醫(yī)療糾紛次數(shù)明顯增多，歸檔病歷的完整性及正確性就成為院方和患者產(chǎn)生糾紛時患者或者院方進(jìn)行舉證的法律依據(jù)。因此，保持歸檔病歷的完整性和正確性就顯得特別重要。

1 歸檔病歷檢查內(nèi)容 2013年三季度我院患者出院總?cè)藬?shù)為2953，病案室主任抽查歸檔病歷共66份，病案室質(zhì)檢員檢查歸檔病歷共2593份。病案室主任主要檢查歸檔病歷的內(nèi)涵質(zhì)量。病案室質(zhì)檢員檢查如下內(nèi)容：首頁是否有漏填寫項(xiàng)目，是否缺少出院記錄、入院記錄、病程記錄、術(shù)前小結(jié)、手術(shù)同意書、麻醉知情同意書、麻醉前記錄單、麻醉計(jì)劃單、麻醉記錄、麻醉后監(jiān)護(hù)記錄單、麻醉后隨訪記錄單、麻醉總結(jié)、手術(shù)安全核查表、待產(chǎn)記錄、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評估單、麻醉、手術(shù)記錄、產(chǎn)時記錄、手術(shù)護(hù)理記錄單、術(shù)后病程記錄、會診單、醫(yī)患溝通記錄、醫(yī)患雙向承諾書、臨床路徑同意書、護(hù)理記錄單、病理報(bào)告單、器械檢查單、常規(guī)化驗(yàn)報(bào)告單、特殊化驗(yàn)報(bào)告單、長期醫(yī)囑單、臨時醫(yī)囑單、體溫單、住院病歷質(zhì)量評定標(biāo)準(zhǔn)等醫(yī)療護(hù)理文件。檢查病歷首頁是否缺少相關(guān)醫(yī)護(hù)人員簽字，檢查病歷首頁是否有漏填寫項(xiàng)目。檢查醫(yī)師或護(hù)士的病歷書寫是否有漏簽字，檢查特殊治療同意書、麻醉知情同意書、手術(shù)同意書等知情同意書是否缺少患者簽字，檢查醫(yī)囑單是否有醫(yī)師或護(hù)士漏簽字，檢查護(hù)理記錄的書寫內(nèi)容是否正確，檢查體溫單是否有漏填寫項(xiàng)目。檢查病歷的排序是否按規(guī)定的順序排序。

2歸檔病歷質(zhì)量存在的主要問題

2.1 病案室主任檢查歸檔病歷所發(fā)現(xiàn)的問題

2.1.1 診斷不完整，如：“扁桃體炎”應(yīng)注明急性扁桃體炎或慢性扁桃體炎急性發(fā)作；

2.1.2 病程記錄缺少內(nèi)涵質(zhì)量；

2.1.3 病程記錄不簡練，陰性癥狀、體征記錄記錄過多；

2.1.4 診斷不完整，“肺炎”是左肺炎還是兩肺炎；

2.1.5 醫(yī)囑給予中藥治療缺少治療分析；

2.1.6 上級醫(yī)師查房不能完成每周一次；

2.1.7 檢查異常結(jié)果無分析、未復(fù)查；

2.1.8 溝通記錄缺少實(shí)質(zhì)性內(nèi)容；

2.1.9 病史有筆誤；

2.1.10 病程記錄不能反應(yīng)疾病波動情況及治療效果；

2.1.11對陽性癥狀、體征、輔助檢查異常結(jié)果缺少診斷、治療分析。

2.2 病案室質(zhì)檢員檢查歸檔病歷所發(fā)現(xiàn)的問題

2.2.1 醫(yī)師未簽字就把病歷歸檔；

2.2.2 病歷首頁有較多的漏填寫項(xiàng)目；

2.2.3 病歷順序排列錯誤；

2.2.4 入院宣教患者簽名為患者家屬簽名不妥；

2.2.5 病歷首頁缺少責(zé)任護(hù)士簽名；

2.2.6 護(hù)理評估單缺少患者姓名；

2.2.7 婦產(chǎn)科病歷首頁新生兒出生體重未寫；

2.2.8 病歷首頁用手工書寫不規(guī)范；

2.2.9 護(hù)士未把護(hù)理評估單等護(hù)理文件及時歸檔；

2.2.10 病歷首頁各科室聯(lián)系人關(guān)系均空白；

2.2.11 醫(yī)囑重新抄寫后有漏簽字；

2.1.12 首頁地址填寫不全，如江蘇省、鎮(zhèn)江市空白；

2.1.13 兒科病歷首頁過敏藥物未寫；

2.1.14 醫(yī)師和護(hù)士之間的病歷質(zhì)控流程不規(guī)范；

2.1.15 護(hù)理記錄字跡潦草；

2.1.16 護(hù)理記錄有鉛筆書寫的護(hù)理內(nèi)容及簽字；

2.1.17 兒科病歷缺少臨床路徑同意書；

2.1.18 新上崗的醫(yī)師疾病診斷書寫不規(guī)范；

2.1.19 缺少相關(guān)檢查報(bào)告單。

2.1.20 轉(zhuǎn)科病歷護(hù)士未對護(hù)理文件進(jìn)行檢查和完善就被送入其它科室。

3 病歷質(zhì)量存在問題原因分析

個別醫(yī)師責(zé)任心不強(qiáng)；

個別醫(yī)師病歷書寫規(guī)范掌握不熟練；

個別醫(yī)師安全意識不強(qiáng)；

個別醫(yī)師法律意識不強(qiáng)；

科室病歷質(zhì)控醫(yī)師責(zé)任心不強(qiáng)；

科室病歷質(zhì)控護(hù)士責(zé)任心不強(qiáng)；

科室對屢次出現(xiàn)的問題持續(xù)改進(jìn)力度不強(qiáng)；

科室對病歷質(zhì)量持續(xù)改進(jìn)意識不強(qiáng)；

上級醫(yī)師質(zhì)控病歷責(zé)任心不強(qiáng)；

科室對病歷質(zhì)控不重視；

科主任對病歷質(zhì)量管理意識不強(qiáng)；

科室對病歷書寫、質(zhì)控培訓(xùn)不夠；

科室質(zhì)量小組督查不夠；

科室制度落實(shí)不到位；

個別住院處工作人員責(zé)任心不強(qiáng)；

個別住院處工作人員業(yè)務(wù)不熟練；

病案室培訓(xùn)病歷書寫不夠；

病案室指導(dǎo)各科室不夠；

病案室病歷質(zhì)量統(tǒng)計(jì)指標(biāo)不完善；

醫(yī)務(wù)科對病歷的督導(dǎo)、檢查不夠；

醫(yī)務(wù)科考核、處罰力度不夠；

醫(yī)務(wù)科病歷專項(xiàng)考核標(biāo)準(zhǔn)不詳盡；

電子病歷系統(tǒng)不完善；

科室制度落實(shí)不到位；

新制度、新規(guī)定宣傳不到位；

新制度、新規(guī)定培訓(xùn)不到位；

新制度、新規(guī)定科室醫(yī)師掌握不到位；

科室人力資源配備不到位；

醫(yī)師在質(zhì)控病歷時，有其他人干擾；

醫(yī)師和護(hù)士之間的質(zhì)控流程不規(guī)范。

醫(yī)師和護(hù)士之間協(xié)調(diào)不夠。

4 2013年三季度和二季度病歷質(zhì)量比較分析（見表1和表2）

2013年3季度和2季度年病歷質(zhì)量存在問題的分析比較（病案室質(zhì)檢員所查病歷）

表1

2013年3季度和2季度年病歷質(zhì)量存在問題的分析比較（病案室主任所查病歷）

表25 結(jié)論 2013年3季度病歷質(zhì)量大于2013年2季度年病歷質(zhì)量。

6 持續(xù)改進(jìn)建議

6.1 切實(shí)提高思想認(rèn)識，重視病歷質(zhì)量。

6.2 各科室要組織醫(yī)師認(rèn)真學(xué)習(xí)并切實(shí)落實(shí)《住院病歷書寫基本要規(guī)范實(shí)施細(xì)則》。

6.3 組織學(xué)習(xí)優(yōu)秀樣本病歷，要互相交流、學(xué)習(xí)、討論、虛心請教。

6.4 醫(yī)療、護(hù)理文件書寫要及時完成，醫(yī)務(wù)科進(jìn)一步加強(qiáng)病歷環(huán)節(jié)質(zhì)量督查工作。

6.5 病歷質(zhì)量與獎懲掛鉤，對質(zhì)量較差的病歷予以通報(bào)批評，并責(zé)令對不合格病歷限期整改，對病歷書寫質(zhì)量好的人員給予表彰。

6.6 檢查結(jié)果立即反饋科室以予以整改。

6.7 科室主任要嚴(yán)查、嚴(yán)抓病歷質(zhì)量。

6.8 護(hù)理部嚴(yán)查、嚴(yán)抓病歷質(zhì)量。包括在院病歷質(zhì)量和歸檔病歷質(zhì)量。護(hù)士在檢查病歷時要認(rèn)真、細(xì)心。護(hù)士要加強(qiáng)護(hù)理業(yè)務(wù)知識的學(xué)習(xí)，才能保證護(hù)理文件書寫的正確性。

6.9 護(hù)士在把病歷送入病案室之前，如果發(fā)現(xiàn)有醫(yī)師未簽字，立即通知醫(yī)師簽字后方可把病歷送入病案室。

6.10 病案室工作人員向婦產(chǎn)科醫(yī)師講解病歷首頁填寫新生兒出生體重的重要性。

6.11 護(hù)士長對關(guān)于護(hù)理文件書寫、病歷整理的新制度落實(shí)要進(jìn)行督查。

6.12 護(hù)理部把護(hù)理文件存在的問題和改善措施制作成PPT，在護(hù)士長例會上進(jìn)行講解，使護(hù)士長把護(hù)理文件存在問題的改善措施落實(shí)到每位護(hù)士。

6.13 護(hù)士長要督促護(hù)士把護(hù)理評估單等護(hù)理文件和病歷一起送入病案室。

6.14 病案室工作人員發(fā)現(xiàn)醫(yī)師用手工書寫的首頁，立即通知醫(yī)師重新用電腦書寫并打印病歷首頁。

6.15 病案室工作人員去掛號室調(diào)查，發(fā)現(xiàn)是掛號室的聯(lián)系人關(guān)系代碼和病案信息系統(tǒng)的聯(lián)系人代碼不一致，已請計(jì)算機(jī)工程師把掛號室的聯(lián)系人關(guān)系代碼和病案信息系統(tǒng)的聯(lián)系人修改為相一致。

6.16 病案室工作人員向各科護(hù)士長講解入院宣教患者簽名為患者家屬簽名的不妥之處，因?yàn)槠渌瞬殚啿v時不知道患者簽名為患者家屬簽名的入院宣教是否屬于該患者的入院宣教，而且入院宣教患者簽名為患者家屬簽名也不符合邏輯。如果患者本人不能親自簽名的，由患者家屬代簽名，可以這樣簽名，患者姓名：××× （家屬的姓名代）

6.17 護(hù)士排列病歷順序紊亂的現(xiàn)象已經(jīng)大大好轉(zhuǎn)，護(hù)理部要及時給予表揚(yáng)，以使護(hù)士能夠鞏固良好的表現(xiàn)。但對于新增加的醫(yī)療文件和護(hù)理文件的排序仍需掌握一定的技巧，如與麻醉記錄有關(guān)的醫(yī)療文件和麻醉記錄放在一起（根據(jù)時間的先后），手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評估單和手術(shù)記錄是一個類別，把手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)記錄放在手術(shù)記錄前面。

6.18 醫(yī)師把醫(yī)囑重新抄寫后，暫時不要把醫(yī)囑單原件丟棄，通知護(hù)士簽字，并且經(jīng)2人把重新抄寫后的醫(yī)囑單和醫(yī)囑單原件核對后方可把醫(yī)囑單原件丟棄。若病案室工作人員再次發(fā)現(xiàn)重新抄寫的醫(yī)囑單護(hù)士均沒有簽字，給予相關(guān)人員扣款500元/份。

6.19 護(hù)士在檢查、整理病歷之前先詢問醫(yī)師病歷是否已檢查和完善，病歷經(jīng)醫(yī)師檢查和完善后，護(hù)士再對病歷進(jìn)行檢查、完善和整理。

6.20 責(zé)令護(hù)士整改書寫潦草的護(hù)理文件，杜絕下次再出現(xiàn)書寫潦草的護(hù)理文件。

6.21 掛號室、病案室、醫(yī)師、護(hù)士、醫(yī)務(wù)科召開病歷首頁書寫方面的聯(lián)席會議，共同把病歷首頁填寫正確、完整。

6.22 病案室主任向兒科醫(yī)師講解病歷首頁填寫過敏藥物的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

6.23 病案室工作人員向醫(yī)師講解病歷首頁填寫江蘇省、鎮(zhèn)江市的重要性和意義。

6.24 病案室工作人員向護(hù)士講解護(hù)士把護(hù)理記錄重新抄寫后，如有其他護(hù)士書寫的護(hù)理記錄，應(yīng)把其他護(hù)士的姓名、患者的住院號碼和姓名、需要重新抄寫的護(hù)理記錄日期、時間寫在黑板上，限期其他護(hù)士在3天內(nèi)完成補(bǔ)寫護(hù)理記錄和補(bǔ)簽字。

6.25 新上崗的醫(yī)師上崗前需到病案室查閱病歷，從中學(xué)習(xí)高年資醫(yī)師書寫的疾病診斷，經(jīng)病案室主任考核疾病診斷書寫合格后方可上崗工作。

6.25 病區(qū)護(hù)士根據(jù)醫(yī)囑進(jìn)行整理病歷和對病歷進(jìn)行排序[1]。如婦產(chǎn)科護(hù)士在對住院號碼為“0049972”的病歷進(jìn)行排序時，根據(jù)醫(yī)囑查看檢查報(bào)告單，醫(yī)囑表明病歷應(yīng)該有絨毛組織病理檢查報(bào)告單，但在整理、排序時發(fā)現(xiàn)缺少絨毛組織病理檢查報(bào)告單，就可立即通知醫(yī)師完善病理報(bào)告單。

6.26 病案室工作人員對歸檔病歷缺陷進(jìn)行精確統(tǒng)計(jì)。

6.27 運(yùn)用根本原因分析方法對歸檔病歷缺陷進(jìn)行分析，找出歸檔病歷缺陷的根本原因。

6.28 患者轉(zhuǎn)科時，所在科室護(hù)士要把護(hù)理文件檢查并完善后方可送入其它科室。

篇2

肝包蟲病是一種人畜共患的寄生蟲疾病，在我國少數(shù)民族地區(qū)發(fā)病率較高，特別是新疆、等少數(shù)民族聚集地。肝包蟲病可累及全身臟器，如顱腦、肝臟、肺部等，直接影響著人體的健康和人們的生活質(zhì)量。包蟲病可分為細(xì)粒棘球蚴包蟲和泡狀棘球蚴包蟲，其中，細(xì)粒棘球蚴包蟲又可分為：囊腫型、內(nèi)囊分離型、多子囊型、實(shí)質(zhì)型和鈣化型。本科于2010年7月收治1例肝包蟲病，現(xiàn)將體會報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 患者女性，49歲，農(nóng)民。因進(jìn)行性腹脹伴胸悶2年，加重2月余，于2010年7月10日入院?；颊?年前感腹脹，時有胸悶，未在意，一直以“胃病”自行治療，病情時輕時重，2月前，感上述癥狀進(jìn)行性加重，今來我院就診。

1.2 輔助檢查 彩色B超示肝右葉處可見一約20* 30cm之巨大腫物，肝右葉萎縮。CT示右上腹部肝右葉處巨大腫物，邊界清，并突入胸腔，右肺壓縮1/3。AFP正常，血尿常規(guī)及肝功均正常。Canson實(shí)驗(yàn)及間接血凝試驗(yàn)陽性。

1.3 經(jīng)詳詢病史 患者20年前有內(nèi)蒙古草原牧區(qū)生活史。請上級醫(yī)院專家會診，一致診為“肝包蟲病”，并行手術(shù)治療。筆者有幸參與手術(shù)，術(shù)中證實(shí)為肝包蟲病，為多房型，囊腔內(nèi)容約10000ml予以完全切除，術(shù)后行抗寄生蟲治療，服用甲苯咪唑，住院20天，痊愈出院。隨訪一年未復(fù)發(fā)。

2 討 論

2.1 肝包蟲病的是流行病特點(diǎn) 本病由泡狀棘球絳蟲的幼蟲入侵肝后致病，以形成寄生蟲包囊為特征。人為中間宿主，男女比 例約為2：1本病在我國主要流行于西北、內(nèi)蒙等牧區(qū)，內(nèi)地極少發(fā)病。

2.2 臨床表現(xiàn) 肝包蟲病的臨癥狀根據(jù)其囊腫的部位，大小以及對周圍臟器壓迫程度及有無并發(fā)癥，本病因囊腫巨大，位于肝頂部而使膈上移而壓迫肺而影響呼吸，并出現(xiàn)腹脹，食欲不振，結(jié)合CT、 B超及化驗(yàn)檢查而診斷為肝包蟲病。

2.3 輔助檢查 ①本病早期臨床表現(xiàn)不明顯，往往不易察覺，詢問病史時應(yīng)詳細(xì)了解是否有與狗接觸史等；②超聲、X線、CT等檢查具備迅速、非侵襲性等優(yōu)點(diǎn)；③最常用的實(shí)驗(yàn)室檢查是Canson實(shí)驗(yàn)及間接血凝試驗(yàn)陽性，陽性率可達(dá)90%和80%，是手術(shù)前的重要依據(jù)，CT、B超可確定囊腫的大小和部位，不過對于單房型則很難與肝囊腫相鑒別，需要豐富的經(jīng)驗(yàn)及詳問病史。

2.4 治療 手術(shù)治療仍是治療肝包蟲病的主要方法，手術(shù)原則是徹底消除內(nèi)囊，防止囊液外滲，消滅外囊殘腔和預(yù)防感染。本例病人術(shù)中，我們先抽取了囊液化驗(yàn)確診為肝包蟲病，確定無膽瘺發(fā)生，向腔內(nèi)注入高滲鹽水，然后再全部抽取囊液，有效的預(yù)防了過敏感性休克及播散種植，取得了滿意的效果。隨訪1年臨床及B超均未發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)現(xiàn)象。

3 體 會

本病多見于西北牧區(qū)，本地病例較少見，所以，臨床上對本病誤診較多。臨床上仍應(yīng)警惕該病的發(fā)生，如果診斷不清，要謹(jǐn)慎。避免了嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。本例病人提醒臨床工作人員，尤其是非牧區(qū)人員，對本病要有充分的認(rèn)識及警剔，以對本病及早診斷，早期治療，盡早手術(shù)。手術(shù)中要遵循“無瘤原則”消滅囊腔，防止并發(fā)癥的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

篇3

關(guān)鍵詞：恙蟲?。话l(fā)熱；誤診；胃腸炎；膽囊炎

恙蟲病臨床表現(xiàn)以發(fā)熱，叮咬處皮膚焦痂或潰瘍，淋巴結(jié)腫大及皮疹等為特征，表現(xiàn)多樣、復(fù)雜、合并癥較多，本地既往發(fā)病少，近年來發(fā)病增多，醫(yī)務(wù)人員對該病缺乏認(rèn)識，一旦發(fā)生本病，容易誤診。我院在2012～2013年共收治恙蟲病58例，其中入院時收入內(nèi)科33例，均誤診，首診誤診率達(dá)57%，現(xiàn)整理報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 58例患者均生活在農(nóng)村，其中男25例，女33例；年齡33～82歲，平均48歲；診斷按照第7版《傳染病學(xué)》標(biāo)準(zhǔn)[1]，發(fā)病在10月2例，11月53例，12月3例，發(fā)病高峰為11月；所有病例否認(rèn)既往有血液、心、肝、腎等疾病史。

1.2 臨床癥狀體征 所有病例均有發(fā)熱，體溫在38.0～41.0℃，呈稽留熱或弛張熱，伴明顯頭痛及全身酸痛。其中伴咳嗽、咯痰26例，呼吸困難4例，胸悶、心悸16例，腹痛、嘔吐、腹瀉7例；便秘1例；神志恍惚、重聽4例。主要體征：伴有肝脾腫大者8例，均無壓痛。伴結(jié)膜充血 12例。肺部濕羅音5例，墨菲征陽性5例，腦膜刺激征陽性5例，相對緩脈14例。58例均可見一個焦癡或潰瘍，皮損分布于頸段8例，腋窩及胸腹背部12例，腹股溝、會38例；皮損附近有淋巴結(jié)腫大，多在腹股溝、腋下，大小不一，個別大于2cm，活動性好，有壓痛6例，伴有皮疹18例，為充血性暗紅色斑丘疹，多發(fā)生在胸腹背部，少數(shù)可發(fā)生于四肢。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 外周血常規(guī)白細(xì)胞（3.5～12.5×109/L），白細(xì)胞正常42例，升高5例，下降11例；血小板計(jì)數(shù)減少者3例；蛋白尿（+）以上者6例；肝功能ALT升高≥正常值12例，≥正常值2倍者5例，AST升高10例，無總膽紅素升高；心肌酶譜、乳酸脫氫酶升高18例，α-羥丁酸脫氫酶升高19例，C反應(yīng)蛋白升高24例，無肌酸激酶、CK同工酶升高，腎功能尿素氮升高2例，無肌酐升高；血清外斐反應(yīng)（+）22例（>1：160）。

1.4 其他檢查 X線胸片示肺紋理增多增粗及模糊15例，兩肺中有小片狀陰影2例，心電圖檢查異常10例，多為竇性心動過速、竇性心律不齊。

1.5 入院診斷及誤診情況 本組病例58例，入院初步診斷恙蟲病25例，誤診有33例，誤診率達(dá)57%，見表1。

2結(jié)果

所有病例在診斷后給予阿奇霉素0.5g靜脈滴注，1次/d，并進(jìn)行補(bǔ)液，保持水電解質(zhì)平衡，肝功能異常者加用還原型谷胱甘肽1.2g，2～3d體溫均恢復(fù)正常，體溫正常后維持治療5d，所有患者臨床癥狀及體征消失，血常規(guī)、肝功能、心肌酶譜、尿常規(guī)恢復(fù)正常，胸片及心電圖明顯改善，停藥1w未發(fā)現(xiàn)病例出現(xiàn)發(fā)熱皮疹癥狀。無一例有后遺癥和藥物副反應(yīng)，出院后隨訪6個月無復(fù)發(fā)。

3討論

本地區(qū)地處長江以北中下游地區(qū)，在稻收季節(jié)，農(nóng)民常在田間操作，易被恙蟲叮咬，有研究表明收獲農(nóng)作物和勞動后回家不及時洗澡為患恙蟲病的危險(xiǎn)因素[2，3]。恙蟲病的發(fā)病機(jī)制是人體受恙螨幼蟲叮咬后病原體在局部繁殖，后經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)，產(chǎn)生立克次體血癥，病原體死亡后釋放毒素是其致病的主要因素，可導(dǎo)致各種臟器的炎癥和一些變性病變[4]以及臨床上的毒血癥狀。恙螨幼蟲叮咬的局部皮膚出現(xiàn)皮丘疹、焦痂或潰瘍。焦痂是本病特征性特征之一，焦痂的形成是在恙螨幼蟲叮咬處皮膚先出現(xiàn)紅色丘疹，繼而形成水皰，水皰破裂，中央壞死，形成褐色或黑色結(jié)痂[5]，如出現(xiàn)焦痂結(jié)合臨床發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大等臨床基本可診斷本病，應(yīng)及時行針對性的治療。

本組病例58例，入院初步診斷恙蟲病25例，誤診有33例，誤診率達(dá)57%，該病早期易誤診為急性上呼吸道感染、敗血癥、支氣管肺炎、血液病、急性胃腸炎、膽囊炎、藥物熱、急性腎小球腎炎、心律失常等疾病。我們通過分析認(rèn)為誤診的主要原因是：①未能詳細(xì)詢問病史，忽略患者發(fā)病前是否到過流行區(qū)，有無戶外、田間工作、露天野營或在林地、草叢上坐臥等重要病史。②未能詳細(xì)體格檢查，患者皮膚典型焦癡或潰瘍、淋巴結(jié)腫大等至關(guān)重要的體征未被發(fā)現(xiàn)；發(fā)病時值秋冬季，部分患者因害羞心理不配合檢查。③診斷思路狹窄，對本地區(qū)存在恙蟲病流行的認(rèn)識不足，因本病常造成多系統(tǒng)、多器官損害及功能障礙，臨床醫(yī)生即作出錯誤判斷，將癥狀和并發(fā)癥當(dāng)作主病診斷，致使誤診。

因此，我們要在臨床工作中認(rèn)真克服和彌補(bǔ)以上之缺點(diǎn)和不足，加強(qiáng)對本病的認(rèn)識，在10～12月恙蟲病的流行季節(jié)，如遇不明原因的發(fā)熱患者，經(jīng)常規(guī)抗感染效果不佳時，應(yīng)考慮恙蟲病的可能。詳細(xì)詢問病史和仔細(xì)體格檢查，注意對隱蔽處的特征性皮疹檢查，以免失去恙蟲病的重要診斷依據(jù)，合理分析實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)資料，多科會診，才能做到對恙蟲病的早期發(fā)現(xiàn)、早期治療和減少誤診。

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篇4

【摘要】 目的探討兒童病毒性腦炎的臨床特點(diǎn)，分析病毒性腦炎的診斷方法。方法：對126例患兒臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：病毒性腦炎臨床表現(xiàn)以以發(fā)熱、頭痛、嘔吐為主，腦脊液和腦電圖檢查陽性率高。126例中，治愈118例，好轉(zhuǎn)6例，無效2例（其中死亡1例）。結(jié)論：兒童病毒毒性腦炎診斷后及時對癥治療，療效好轉(zhuǎn)。

【關(guān)鍵詞】 小兒病毒性腦炎；治療

臨床診治病毒性腦膜（腦）炎 是兒科常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一，不同病原體引起的病毒性腦膜（腦）炎可存在不同的臨床特點(diǎn)。2010年5月至2011年5月，我院兒科門診及病房收治了較多兒童病毒性腦膜（腦）炎病例?，F(xiàn)收集整理了在此期間收治的126例病毒性腦膜（腦）炎的臨床資料，分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料：此次研究兒童病毒性腦膜（腦）炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照兒科學(xué)（第7版），共收集住院病例126例，其中男80例，女46例，年齡2歲-14歲，住院天數(shù)2-17天。

1.2 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)：多為急性、亞急性起病，以發(fā)熱、頭痛、嘔吐為主要表現(xiàn)，部分病例伴有抽搐、意識改變及精神癥狀，有不同程度的腦膜刺激癥。其中抽搐病例5例，意識障礙1例，32例出現(xiàn)消化道癥狀如腹痛、腹瀉、惡心等，52例病人出現(xiàn)呼吸道癥狀如咳嗽、咳痰等。

1.3 腦脊液分析 126例患兒中進(jìn)行腦脊液檢查104例。常規(guī)檢查顯示輕微壓力增高67例，正常37例；白細(xì)胞計(jì)數(shù)《10*106的31例，（11-50）*106638例，（51-500）*10622例，（501-1000）*106/L9例，大于1000*106/L的4例。腦脊液生化檢查顯示蛋白量正?；蛏晕⑸?，糖和氯化物的水平正常。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查 全部進(jìn)行血常規(guī)檢查，白細(xì)胞增高，白細(xì)胞檢查72例，中性粒細(xì)胞增高64例，腦脊液檢查104例，正常31例，異常73例。蛋白增高76例，壓力增高67例，最高達(dá)280mmH2O。本組以CT掃描110例，其中74例CT增強(qiáng)后腦質(zhì)呈強(qiáng)化，36例左額、頂葉呈現(xiàn)白質(zhì)內(nèi)片狀低密度影。本組126例進(jìn)行腦電圖檢查，124例異常，大多顯示彌漫性高波幅慢性波或彌散性異常背景上有局灶性改變。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

2.1 臨床療效評價 治愈：癥狀、體征消失，腦脊液及腦電圖恢復(fù)正常，無后遺癥；好轉(zhuǎn)：癥狀和體征好轉(zhuǎn)，腦脊液檢查恢復(fù)正常，腦電圖正?；蜉p度異常，遺留輕度神經(jīng)后遺癥；無效：病情惡化或死亡。

2.2 本組126例予以綜合治療，急性期使用激素、抗病毒及神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)學(xué)治療，并依據(jù)病情使用脫水機(jī)，抗癲癇、抗精神癥狀治療、治愈118例，好轉(zhuǎn)6例，無效2例（其中死亡1例）。

3 討論

3.1 病毒性腦炎因其病毒種類繁多，臨床表現(xiàn)頗多相似之處，單憑癥狀、體征及一般檢查很難確診，需借助各種輔助檢查才能確診。診斷主要依據(jù)腦脊液檢查，但不能準(zhǔn)確提供病原學(xué)依據(jù)。腦電圖檢查是反映大腦功能狀態(tài)的指標(biāo)，敏感性高，但特異性差。EEG改變與病毒感染后病理改變變的嚴(yán)重程度、臨床癥狀和病理變化之間有良好的平衡關(guān)系，臨床癥狀越重，EEG的異常程度越明顯，是檢測病情變化及腦功能改變的參考指標(biāo)之一。CT檢測對病毒性腦炎的診斷價值較小，主要以腦實(shí)質(zhì)低密度影、占位效應(yīng)為主，缺乏特異性。

3.2 小兒病毒性腦炎目前缺乏特異性治療，以綜合治療為主，重點(diǎn)在控制高熱和驚厥，減輕腦細(xì)胞水腫，防治腦疝和呼吸衰竭發(fā)生。急性期正確的支持與對癥治療，是保證病情順利恢復(fù)、降低死亡率和致殘率的關(guān)鍵。我們使用抗病毒治療，采用更昔洛韋，更昔洛韋是廣譜核苷類抗病毒藥物，它通過病毒的腺苷激酶競爭性抑制病毒DNA聚合酶，被病毒誘生的蛋白酶磷酸化直接滲入病毒DNA鏈中阻止其延長。更昔洛韋在感染細(xì)胞內(nèi)濃度可以高于非感染細(xì)胞的100倍。更昔洛韋分子量小，容易透過血腦屏障，腦脊液中的藥物濃度是血中藥物濃度的0．67倍，從而達(dá)到治療目的。IVIG能干擾致病菌微生物對靶細(xì)胞的攻擊作用有廣泛的抗菌及抗病毒作用，有一定的臨床使用價值。事實(shí)上，病毒性腦膜炎在臨床上數(shù)量很大。只是由于其病狀輕，多為非特異性表現(xiàn)，往往未引起重視。本研究提示了兒童病毒性腦膜（腦）炎流行的新特點(diǎn)：在病毒流行季節(jié)，又多種病毒共同引起，而有單一病原體引起的流行發(fā)病少見。關(guān)于本病的診斷，在病毒流行的季節(jié)，應(yīng)做好病毒性腦膜（腦）炎的檢測工作，合理應(yīng)用多種診斷方法，爭取及早診斷，避免漏診。尤其面對臨床出現(xiàn)越來越過非典型型表現(xiàn)得病毒性腦炎，未來有待更大規(guī)模的臨床觀察，為了解疾病流行特點(diǎn)、完善檢查治療提供更確切的證據(jù)。

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關(guān)鍵詞 ：艾滋病，肺結(jié)核，影像學(xué)，流行病學(xué)

目前結(jié)核?。≒TB）在全球仍然廣泛流行，疫情形勢仍然十分嚴(yán)峻。而艾滋病（AIDS）最常見的機(jī)遇性感染之一是肺結(jié)核，兩者相互影響，互為因果。因此艾滋病合并肺結(jié)核的患者也不在少數(shù)，近幾年來均以3―8%的速度遞增〔1〕。艾滋病患者晚期存在嚴(yán)重的免疫缺陷，容易并發(fā)各種機(jī)遇性感染而危及生命，有相當(dāng)一部分同時感染了分支桿菌（MTB），MTB感染不僅是HIV陽性者或AIDS患者最常見的機(jī)遇性感染，而且已經(jīng)成為其首位死因，占AIDS病死率的18%。AIDS合并PTB的影像學(xué)表現(xiàn)復(fù)雜，有時與普通PTB難以鑒別，常造成診斷困難。其流行病學(xué)研究顯示AIDS合并PTB的80%以上為年青人，男性占64%，16―35歲年齡段占絕大多數(shù)，流動人口約占83%，有抽煙及吸毒嗜好占93%，其他約占7%。筆者回顧性分析28例AIDS合并PTB的影像學(xué)資料，旨在提高對本病影像學(xué)的認(rèn)識，同時對其流行病學(xué)的研究分析，對本病發(fā)生機(jī)理、感染機(jī)制及易感人群有進(jìn)一步的認(rèn)識提高，掌握其流行規(guī)律及流行特點(diǎn)為遏制其蔓延，防治該疾病，為下一步制定遠(yuǎn)期防治目標(biāo)打下堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，最終達(dá)到徹底消滅該疾病的目的。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 本文28例均為2009年8月～2014年6月間經(jīng)CDC確診的艾滋病患者，同時又感染肺結(jié)核在我院登記并督導(dǎo)服藥。男16例，女12例，男：女=4：3；年齡16～35歲，平均年齡29歲。既往有抽煙史21例，靜脈吸毒史8例，性亂史18例，同時有性亂史及靜脈吸毒史9例。臨床癥狀有咳嗽、咳痰、發(fā)熱及消瘦，且熱型不規(guī)則，體溫37.8～39.5℃，持續(xù)時間>1～7個月；同時胸痛18例，腹痛9例，咯血8例，呼吸困難11例，脾腫大5例，肝臟腫大3例，全身淺表淋巴結(jié)腫大21例，直徑1.6cm～3.9cm，活動度差，質(zhì)地中等；貧血面容12例，進(jìn)行性體重下降14例。16例患者痰菌培養(yǎng)結(jié)核分支桿菌陽性，19例經(jīng)抗結(jié)核治療有效，追蹤觀察，得病后1年內(nèi)死亡3例，2年內(nèi)死亡7例，13例目前仍在督導(dǎo)治療。

1.2 檢查方法 本組28例患者均經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測血清，抗-HIV抗體均呈陽性，該血清標(biāo)本再送到深圳市CDC的HIV/AIDS中心復(fù)檢而確診，16例經(jīng)痰涂片或培養(yǎng)檢查MTB為陽性，8例痰菌檢查陰性但經(jīng)影像學(xué)檢查符合活動性肺結(jié)核表現(xiàn)且經(jīng)過霉菌、普通菌培養(yǎng)或革蘭氏染色，排除了肺真菌及其他細(xì)菌感染；13例結(jié)核菌素（PPD）試驗(yàn)陽性并發(fā)淺表淋巴結(jié)腫大經(jīng)抗結(jié)核治療有效。實(shí)驗(yàn)室檢查：ESR均升高（38～89mm/h）；CD4+T淋巴細(xì)胞總數(shù)

2 結(jié)果

2.1 AIDS合并PTB的肺部影像學(xué)表現(xiàn)：

2.1.1 病變部位 單獨(dú)發(fā)生在右肺上葉5例，左肺上葉8例，雙肺多葉累及15例（圖1），病灶單獨(dú)發(fā)生或累及上葉的尖后段、下葉背段的9例，雙肺上葉彌漫性病灶累及2個肺段或以上者12例，右肺下葉或左肺舌葉等少見部位或不典型表現(xiàn)者6例。

2.1.2 空洞改變 6例在肺實(shí)變影內(nèi)可見不規(guī)則透亮影，壁薄，內(nèi)壁欠規(guī)則，內(nèi)無液平（圖1）。

2.1.3 粟粒樣病變 8例雙肺可見大小、密度和分布較為一致的粟粒樣病灶（圖2），其中3例伴有肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為片狀致密影。

2.1.4 肺實(shí)變 15例表現(xiàn)為較為致密的大片狀或斑片狀影，密度較高，邊緣不清（圖3），部分可見支氣管氣相，在CT圖上更明顯。9例病灶表現(xiàn)為較為淡薄的小片狀影，邊緣模糊不清，形態(tài)也欠規(guī)則（圖4）。

2.1.5 肺纖維化 6例表現(xiàn)為病灶周圍或其它部位可見條索狀或斑點(diǎn)狀影，邊緣較清，肺門可見不同程度上提，病變側(cè)橫膈升高（圖5、6）。

2.1.6 肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大 19例肺門或縱隔內(nèi)可見腫大淋巴結(jié)，大小約1.5cm～3.2cm，部分邊緣不清，或融合成團(tuán)，增強(qiáng)后可見不同程度的結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。

2.1.7 其它 少量或中量胸腔積液11例，單側(cè)者9例。

2.2 艾滋病合并肺結(jié)核的肺外表現(xiàn) 合并肺外結(jié)核者7例，表現(xiàn)為淺表淋巴結(jié)或腸系膜旁及腹膜后淋巴結(jié)的多發(fā)腫大，伴發(fā)頸部、腋窩或腹股溝淺表淋巴結(jié)結(jié)核2例，1例合并腰椎結(jié)核，腰1/2椎體呈融骨性破壞，其相應(yīng)椎間隙消失；伴發(fā)胰腺結(jié)核和脾結(jié)核各1例，表現(xiàn)為胰頸體部和脾內(nèi)局部低密度影，增強(qiáng)后未見明顯強(qiáng)化，抗結(jié)核治療后淋巴結(jié)和胰腺及脾內(nèi)病灶明顯縮小。

3 討論

世界上有1/3的人口曾經(jīng)感染肺結(jié)核，其中9%的患者為艾滋病感染者，世界健康組織（WHO）報(bào)道，全球每年新增加8.8萬肺結(jié)核患者，其中8.4%是由于艾滋病引起的。本文28例艾滋病合并肺結(jié)核的肺部影像學(xué)資料及流行病學(xué)研究結(jié)果分析，患者年齡以16～35歲為主，平均年齡29歲，男性多于女性，男女比例為4：3，中青年為高發(fā)人群，而且大多數(shù)為流動人口，由于其流動性大，所以其傳播速度快，地區(qū)分布也不平衡，尤以沿海地區(qū)較為集中。感染途徑主要是獻(xiàn)血、輸血、注射吸毒和性傳播，母嬰傳播是嬰兒感染HIV的主要途徑。

一般認(rèn)為，結(jié)核桿菌感染正常人體后，被巨噬細(xì)胞吞噬，經(jīng)CD4+淋巴細(xì)胞作用后，巨噬細(xì)胞被激活而釋放干擾素、白介素、腫瘤壞死因子等炎性介質(zhì)并包裹MTB形成結(jié)核結(jié)節(jié)，所以結(jié)核感染主要是介導(dǎo)細(xì)胞免疫，尤其是CD4+細(xì)胞在結(jié)核免疫中起主導(dǎo)作用〔2〕。而AIDS患者由于HIV大量破壞CD4+T細(xì)胞，小于200cells/u消弱和破壞T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)，由于細(xì)胞免疫缺陷，降低機(jī)體的抵抗力，使得機(jī)體對MTB殺傷力顯著降低，MTB感染機(jī)體后不僅易于在體內(nèi)大量繁殖擴(kuò)散從而累及多個系統(tǒng)或器官，而且易導(dǎo)致體內(nèi)非活動性結(jié)核病灶復(fù)燃。另一方面，結(jié)核病對艾滋病自然史的影響，可能與MTB直接或間接刺激病毒復(fù)制有關(guān)，結(jié)核性肉芽腫內(nèi)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的腫瘤壞死因子（a-TNF）也可促使HIV在T細(xì)胞內(nèi)繁殖，加速HIV感染發(fā)展為AIDS的過程，使AIDS提前發(fā)病。AIDS合并PTB的患者，其表現(xiàn)與機(jī)體的免疫狀態(tài)有關(guān)，急性和無癥狀感染期，與無免疫損害時類似，呈比較典型的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)，在淋巴結(jié)腫大和艾滋病期，因細(xì)胞免疫功能明顯減退，臨床及影像學(xué)表現(xiàn)大多呈不典型表現(xiàn)。另外，肺內(nèi)除了結(jié)核桿菌感染外，還可合并其他機(jī)遇性感染，如真菌性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎等。

國外文獻(xiàn)報(bào)道，艾滋病合并肺結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)沒有特異性，常常以急性發(fā)病，急性發(fā)病率是HIV陰性患者的2.5倍〔3〕。胸部X線檢查是診斷PTB的傳統(tǒng)檢查方法，本文研究的所有病例均進(jìn)行了胸部DR檢查，其中12例同時做了螺旋CT掃描。影像學(xué)表現(xiàn)上多種多樣，不同于單純PTB表現(xiàn)，特異性征象比較少。綜合本組病例的影像學(xué)特點(diǎn)，AIDS合并PTB的主要影像學(xué)表現(xiàn)如下：⑴ 病灶表現(xiàn)為多種性質(zhì)與形態(tài)，本組9例病灶呈中央密度相對較高，外周密度相對較低，邊緣模糊的滲出性病變，5例發(fā)生干酪樣病變，表現(xiàn)為大片致密陰影，密度不均，邊緣模糊，部分可見不規(guī)則無壁空洞。⑵ 病灶分布多葉多段，任何部位均可發(fā)生，且無固定位置，多累及2個肺野以上，呈雙肺彌漫性分布，可以雙肺上葉或雙肺上中下肺葉同時受累，而普通PTB常有特定的好發(fā)部位，各肺葉、肺段分布無明顯差異。本組病例中雙肺上下葉受累12例，雙肺上中下肺葉受累11例，左肺下葉及右肺中葉受累各3例。⑶ 病灶容易形成空洞，空洞可單發(fā)或多發(fā)以多發(fā)常見，本組有9例形成空洞，多為無壁空洞，其中3例經(jīng)CT檢查發(fā)現(xiàn)。⑷ 本組病例中雙肺纖維化及鈣化比較少見，而普通慢性PTB病例則肺部纖維化及鈣化比較常見。⑸ 淋巴結(jié)腫大比較常見，本組病例中11例有肺門淋巴結(jié)腫大，4例縱隔淋巴結(jié)腫大，2例肺門及縱隔淋巴結(jié)均腫大。⑹ 胸腔積液比普通肺結(jié)核多見，本組病例中單側(cè)胸腔積液11例，雙側(cè)胸腔積液3例。另外，全身淺表淋巴結(jié)結(jié)核13例，腰1/2椎體結(jié)核1例。

根據(jù)本組病例對照研究，并結(jié)合文獻(xiàn)資料，AIDS合并PTB的患者在影像學(xué)上與單純PTB有明顯不同，但其特異性也不強(qiáng)，需與其它機(jī)遇性感染如卡氏肺囊蟲肺炎、間質(zhì)性肺炎、肺真菌病等鑒別〔4、5〕。本組病例胸部CT與DR檢查表現(xiàn)特點(diǎn)大致相同，但CT比DR可以更多的了解病灶細(xì)節(jié)及肺葉、肺段的分布特點(diǎn)，還有空洞的檢出率較高，所以CT掃描是本病進(jìn)一步檢查之首選。

通過對本組AIDS合并PTB的流行病學(xué)研究分析，并結(jié)合文獻(xiàn)資料〔6～9〕，患者中大多數(shù)為年青人，該人群也是普通肺結(jié)核的好發(fā)人群，尤其是人口密度大的工廠企業(yè)、同性戀者、平時吸煙吸毒等有不良嗜好行為者，均是AIDS合并PTB的易感人群，因此，加大宣傳力度，加強(qiáng)科普教育，讓更多的人掌握有關(guān)AIDS與PTB的知識，采取積極措施進(jìn)行預(yù)防或提前干預(yù)等，都是對避免AIDS合并PTB感染行之有效的途徑與方法。而一旦感染AIDS合并PTB后，由于其免疫力低下，兩者又可相互促進(jìn)，所以預(yù)后較差。其影像學(xué)改變交互掩蓋、互相重疊，所以給AIDS合并PTB的確診帶來很大困難。因此，凡是影像學(xué)檢查懷疑本病時，必須提高警惕性，避免誤診，而對于確診為AIDS的患者胸部影像檢查發(fā)現(xiàn)PTB時，則有必要再進(jìn)一步做痰結(jié)核菌檢查或組織學(xué)檢查，以便及時得到正確的診斷，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療，進(jìn)一步提高生存質(zhì)量，有效的延長患者生命。

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篇6

文獻(xiàn)標(biāo)識碼： A

文章編號： 1672-3783(2008)-4-0037-02

【關(guān)鍵詞】急性胰腺炎 心臟并發(fā)癥分析

我院1990～2006年收治急性胰腺炎250例，經(jīng)臨床體檢和心電圖檢查，發(fā)現(xiàn)其中40例并發(fā)心臟功能性或器質(zhì)性損害。其心臟并發(fā)癥發(fā)生率為26%，現(xiàn)報(bào)告如下:

1 臨床資料

本組40例中，男16例，女24例。年齡20～79歲，平均48.5歲，既往有心臟病病史者5例（冠心病4例，風(fēng)濕性心臟病1例）。胰腺炎類型：出血壞死型21例，水腫型19例。

臨床發(fā)現(xiàn)：心率＞100次/分者28例，60～100次/分者9例，＜60次/分者3例。心律不齊及早搏9例，休克及心衰7例。心電圖表現(xiàn)：40例心電圖均有異常。其中竇性心動過速合并心肌缺血（ST）段壓低、T波低平、倒置、雙向），心律紊亂（室性早搏、頻發(fā)房早、異位節(jié)律）28例竇性心動過緩合并心肌缺血、心律紊亂3例。心室肥大，心肌缺血，勞損8例。重度房室傳導(dǎo)阻滯1例。

2例誤診冠心病、心絞痛、心肌梗塞收住內(nèi)科，48小時后糾正診斷。3例診斷重癥膽管炎急診手術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)為漏診的膽源性胰腺炎。

本組治愈29例，死亡11例。對治愈病人進(jìn)行心電圖隨訪，原有心臟病史5例中存活3例。其中1例心肌缺血好轉(zhuǎn)，2例仍有心律紊亂，無心臟病病史35例，存活20例，心電圖全部恢復(fù)正常。

2 討論

2.1 急性胰腺炎的心臟并發(fā)癥發(fā)生率高（本組16%），后果較重，應(yīng)引起臨床注意。作者在總結(jié)急性胰腺炎的心電圖表現(xiàn)時，發(fā)現(xiàn)了這一現(xiàn)象。并提出了“胰心一綜合征”的概念和命名[1]。這是急性胰腺炎發(fā)生心臟并發(fā)癥的重要原因。

2.2 “膽―心綜合征”[2]是膽道疾病所致心臟并發(fā)癥，而胰腺炎的病因?yàn)槟懙兰膊≌呖筛哌_(dá)75%[3]，亦稱“膽源性胰腺炎”[4]。因而，膽源性胰腺炎的心臟并發(fā)癥可能亦與“膽―心綜合征”有關(guān)。但是我們曾遇到2例擬診膽囊結(jié)石膽―心綜合征的病例，施行膽囊切除術(shù)，術(shù)后心臟情況無改善，又查無心臟原發(fā)性病損的依據(jù)，ERCP示膽道正常，胰管呈慢性胰腺炎改變。因此，一部分“膽―綜合征”患者，可能已并發(fā)膽源性胰腺炎，“胰―心綜合征”參與心臟損害。這樣單純切除膽囊，治療膽道疾患，忽視胰腺炎的處理。以致癥狀不緩解或/和心臟情況不改善。此時應(yīng)作進(jìn)一步檢查，不要輕率診斷“心肌炎”。

2.3 重癥胰腺炎時，壞死胰釋放多種毒素，如酶類，激肽、心肌抑制因子（MDF）等，對心臟有直接毒性作用。盧氏[5]尸解發(fā)現(xiàn)重癥胰腺炎病人存在心內(nèi)膜、心肌及心外膜的病損。本組按Ranson指標(biāo)[6]多于3項(xiàng)者（即重型胰腺炎）21例，占同期23例重癥胰腺炎的91.3%，而輕型胰腺炎僅15例，占同期227例的8.4%。二者差異有極顯著意義（χ2=98.439，P＜0.001）。

2.4 急性胰腺炎加重原有的心臟疾病，原有心臟疾病的患者，特別是冠心病患者，存在全身性（包括胰腺）中小動脈硬化，容易發(fā)生胰腺炎，且心臟對胰腺所致不良刺激（神經(jīng)反射、循環(huán)毒素）耐受能力差，反應(yīng)敏感。本組原有心臟病史者，其并發(fā)癥更為嚴(yán)重，心電圖表現(xiàn)較胰腺炎發(fā)病前重。治愈胰腺炎后，心電圖有改善，說明急性胰腺炎加重心臟病損。

2.5 注意胰腺炎心臟并發(fā)癥與心臟原發(fā)性疾病的鑒別。急性胰腺炎的主要癥狀酷似心絞痛、心肌梗塞。并發(fā)心臟損害時，更易導(dǎo)致誤診、誤治。本組2例因左下胸劇痛，心電圖異常，初診“冠心病、心絞痛、心肌梗塞”收住內(nèi)科，經(jīng)治不愈，直至出現(xiàn)黃疸及明顯腹膜刺激征才考慮膽胰疾病，延誤48小時，轉(zhuǎn)科后6小時內(nèi)死亡，實(shí)為沉痛教訓(xùn)。

我們體會急性胰腺炎及其心臟并發(fā)癥與心絞痛、心肌梗塞的主要鑒別點(diǎn)為：①前者表現(xiàn)疼痛劇烈，持續(xù)時間長，含服擴(kuò)血管藥物不緩解癥狀。②惡心、嘔吐等消化道癥狀明顯。③腹部陽性體征。④心電圖異常，但不具備心肌梗塞的典型圖像。⑤血清、尿液、腹腔滲液淀粉酶升高。⑥膽胰影象診斷（B-us,CT,ERCP等）常有陽性結(jié)果。⑦有膽石癥病史或酗酒患者。

急性胰腺炎并發(fā)心臟損害的處理，應(yīng)在積極治療原發(fā)病一急性胰腺炎的同時。加強(qiáng)心肌保護(hù)，應(yīng)用心肌營養(yǎng)藥物，密切進(jìn)行心臟監(jiān)護(hù)，預(yù)防心臟病損加重，導(dǎo)致心功能衰竭，甚至危及患者生命。

參考文獻(xiàn)

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篇7

[關(guān)鍵詞] 甲狀腺高分化濾泡癌；結(jié)節(jié)性甲狀腺腫；鑒別診斷；免疫組化

[中圖分類號] R736.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673—9701（2012）24—0104—03

甲狀腺濾泡癌是一類有濾泡分化但缺乏狀癌的核特征的惡性腫瘤，以血行轉(zhuǎn)移為主。一般為單發(fā)結(jié)節(jié)，有明確的包膜和（或）血管侵犯。但是有些廣泛侵襲性腫瘤缺乏包膜跡象，且當(dāng)腫瘤細(xì)胞學(xué)表現(xiàn)良性，尤其是以完整的有膠質(zhì)的大濾泡生長方式為主時，極易誤診為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。收集我院1990～2011年間因出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移而診斷為甲狀腺高分化濾泡癌5例（其中2例為會診病例），對這5例病例的臨床情況、病理表現(xiàn)進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

來自我院病理科1990～2011年間病歷檔案資料，其中3例為本院就診患者，2例為院外會診病例。5例均是甲狀腺腫塊病理初診為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，8個月～2年內(nèi)出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移后經(jīng)上級醫(yī)院會診，原甲狀腺腫塊診斷為甲狀腺高分化濾泡癌。另取結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（NG）10例為對照。所有標(biāo)本病理診斷均以2004年WHO甲狀腺組織學(xué)分類為依據(jù)，甲狀腺腫瘤來源于濾泡，缺乏狀核的改變，有包膜和（或）血管侵犯[1]。臨床資料完整。

1.2方法

所有標(biāo)本經(jīng)4%中爾馬林固定、石蠟包埋、4 μm連續(xù)切片，進(jìn)行常規(guī)HE染色和采用免疫組化EnVsin法檢測CD44v6、nm23、Ki67、Galectin—3、HBME—1、CK19的表達(dá)。所有試劑均來自福州邁新公司。

1.3 陽性判定標(biāo)準(zhǔn)

CD44v6細(xì)胞膜棕黃著色為陽性[2]；HBME—1以細(xì)胞膜及濾泡腔緣棕黃色著色為陽性[2]；nm23胞漿（和/或膜）棕黃色著色為陽性，胞核著色為陰性[3]；ki67胞核棕黃色著色為陽性[4]；Galectin—3胞漿棕黃色著色為陽性[5]；CK19胞漿棕黃色著色為陽性[5]。評分判定參照immunoractive score半定量法：①染色強(qiáng)度計(jì)分：無著色為0分，淡黃色為1分，棕黃色為2分，棕褐色為3分。②陽性分布范圍計(jì)分：75%為4分。以上兩項(xiàng)結(jié)果相乘：0分記為陰性（—），1～2分記為弱陽性（+），3～6分記為中等陽性（++），>6分記為強(qiáng)陽性。本組HE切片和免疫組化切片均由兩名病理診斷醫(yī)師閱讀完成。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行分析，研究組和對照組陽性強(qiáng)度比較屬于兩個獨(dú)立樣本比較的秩和檢驗(yàn)，故采用非參數(shù)檢驗(yàn)中的Mann—Whitney U檢驗(yàn)法進(jìn)行比較。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床特點(diǎn)

5例病例中男4例，女1例，年齡59～73歲，平均66.0歲。其中3例有長期甲狀腺腫塊病史，長者達(dá)30余年，有近期增大史；2例為近期查體發(fā)現(xiàn)。4例B超提示雙側(cè)甲狀腺腫大伴多發(fā)結(jié)節(jié)（圖1），2例見散在液化區(qū)，2例伴多發(fā)團(tuán)狀鈣化（圖2）。另1例B超提示一側(cè)腺葉甲狀腺實(shí)質(zhì)性占位，邊界清，考慮腺瘤。CDFI示腺體血流信號未見明顯增多。所有病例甲狀腺初次病理診斷為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。8個月～2年內(nèi)出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。2例股骨轉(zhuǎn)移，1例肋骨轉(zhuǎn)移，1例脊柱轉(zhuǎn)移，1例顱內(nèi)轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移灶因“骨惡性腫瘤”和“顱內(nèi)惡性腫瘤”行手術(shù)切除，術(shù)后診斷為“轉(zhuǎn)移性甲狀腺癌”。結(jié)合臨床，并經(jīng)上級醫(yī)院會診，原甲狀腺腫塊診斷為甲狀腺高分化癌。

2.2病理形態(tài)特點(diǎn)

大體上甲狀腺增大，表面凹凸不平，被膜完整，切面見多發(fā)棕黃色結(jié)節(jié)，部分膠凍樣，2例見局灶纖維化，其中1例有不完整纖維包膜（圖3），2例囊性變，2例見鈣化。鏡下見由大小不一的甲狀腺濾泡形成結(jié)節(jié)，部分甲狀腺濾泡擴(kuò)大，內(nèi)見膠體池，濾泡細(xì)胞核小而圓，部分細(xì)胞核稍增大，淡染，不見明顯異型及分裂像（圖4）。無明顯的包膜及血管浸潤。轉(zhuǎn)移灶中癌組織浸潤性生長，形態(tài)類似原發(fā)灶（圖5）。

2.3免疫組化結(jié)果

研究組中6項(xiàng)指標(biāo)均有不同程度表達(dá)，其中CD44v6在瘤組織中包膜陽性（圖6），nm23主要在胞漿中表達(dá)，核未見著色（圖7），Galectin—3胞漿和胞核均陽性（圖8），HBME—1僅在2例瘤組織中弱陽性，主要在濾胞腔緣表達(dá)（圖9），CK19在5例瘤組織中胞漿均強(qiáng)陽性（圖10），Ki67在3例中不同程度的核陽性。研究組有3例表達(dá)5項(xiàng)，余2例表達(dá)4項(xiàng)，其中CD44v6、Galectin—3、CK19三項(xiàng)5例均表達(dá)。NG組的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫幾乎不表達(dá)，兩組之間差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

3 討論

據(jù)文獻(xiàn)記載，甲狀腺濾泡癌幾乎為單發(fā)結(jié)節(jié)，通常有包膜，而診斷依據(jù)是明確的包膜和血管侵犯。我們收集的5個病例以有膠質(zhì)的大濾泡結(jié)節(jié)狀生長方式為主，細(xì)胞學(xué)分化良好，除1例為單結(jié)節(jié)，余4例為雙葉多發(fā)結(jié)節(jié)，包膜缺乏或不完整，在甲狀腺腫塊中未見明確的包膜或血管侵犯。我們診斷甲狀腺高分化濾泡癌的主要依據(jù)是出現(xiàn)了通過血行轉(zhuǎn)移的遠(yuǎn)處病灶。在沒有發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶的時候，與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫極難區(qū)別。當(dāng)然也需要與多結(jié)節(jié)濾泡變型狀癌和甲狀腺分化好的癌（非特殊性）[6]鑒別。前者的診斷依據(jù)必須有明確的狀核改變，而且以淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為主；而后者則指有包膜的濾泡性腫瘤，具有明確的包膜侵犯，細(xì)胞核也有不確定的狀核改變。如果可以有效區(qū)分這類甲狀腺高分化癌和良性的甲狀腺結(jié)節(jié)，則可以使臨床及時采取有效的治療手段，提高患者的生活質(zhì)量和生存率。同時也避免病理工作者因出現(xiàn)誤診、漏診而導(dǎo)致的醫(yī)療糾紛。

CD44v6屬于高度異質(zhì)性單鏈跨膜蛋白黏附分子家族，被認(rèn)為可以激活癌基因，使腫瘤細(xì)胞逃避宿主免疫系統(tǒng)的識別殺傷而生長，介導(dǎo)異型分子間黏附，促進(jìn)腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。國內(nèi)研究顯示，CD44v6在甲狀腺癌的表達(dá)率高，CD44v6的高度表達(dá)與癌腫侵襲相關(guān)。Gu等[7]研究表明，所有甲狀腺腫瘤均有CD44v6表達(dá)，尤其是伴有轉(zhuǎn)移的濾泡性腺癌和狀癌，而非腫瘤細(xì)胞則無表達(dá)。我們所選的5個病例均有不同程度的陽性表達(dá)，而對照組的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫則不表達(dá)，結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道符合。

nm23編碼與二磷酸核苷酸酶（NDPK）高度同源的蛋白產(chǎn)物，通過與NDPK一致或相似途經(jīng)在調(diào)節(jié)細(xì)胞的信號傳遞、細(xì)胞分化等過程中發(fā)揮作用，nm23編碼的產(chǎn)物具有抑制腫瘤轉(zhuǎn)移功能。nm23基因表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)。Royds等[8]報(bào)道，良性甲狀腺腺瘤組織和正常甲狀腺組織的nm23陽性產(chǎn)物主要位于胞核，原發(fā)性甲狀腺癌組織的nm23陽性產(chǎn)物大部分位于胞漿，易于復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的甲狀腺癌組織nm23常常為膜表達(dá)，而良性甲狀腺腫瘤無nm23膜表達(dá)。Bertheau等[9]在對甲狀腺腫瘤進(jìn)行nm23免疫組化研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)良性病變與惡性腫瘤均見細(xì)胞漿著色，而在原發(fā)癌中29%核染色，正常組織中核染色為93%，兩者有顯著差異。我們所研究的5例甲狀腺癌中，1例無表達(dá)，2例胞漿弱陽性，2例胞漿中等強(qiáng)度陽性，核均陰性。對照組的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫核均有不同程度陰性。兩組之間有顯著差異。

Galectin—3為β—半乳糖連接生物素蛋白家族成員，在細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)間相互作用中起著重要作用，參與細(xì)胞增生與凋亡、腫瘤轉(zhuǎn)化及轉(zhuǎn)移等過程。Bryson[10]等研究報(bào)道，Gelctin—3在甲狀腺濾泡癌的表達(dá)率及表達(dá)密度顯著高于良性增生性病變，對于甲狀腺濾泡癌的診斷具有較高的敏感性（80%）和特異性（70%），在區(qū)分甲狀腺良惡性病變中發(fā)揮重大作用。我們研究組中5例均有較強(qiáng)程度的陽性表達(dá)，而對照組中只有1例弱陽性，對鑒別診斷有明顯作用。

HBME—1為間皮細(xì)胞表面絨毛成分，主要成分為透明質(zhì)酸，在腫瘤血管形成、腫瘤的生長及轉(zhuǎn)移中發(fā)揮作用，多項(xiàng)研究表明，HBME—1在在甲狀腺濾泡癌中呈高表達(dá)，而結(jié)節(jié)性甲狀腺腫不表達(dá)[11]。本研究中只有2例有濾泡腔緣陽性，對照組中無陽性表達(dá)，對鑒別診斷仍有一定作用。

Ki67是一種腫瘤細(xì)胞增殖的較特異指標(biāo)，除G0期外，G1、S、G2期均有表達(dá)。甲狀腺病變中，Ki67在結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、狀癌和濾泡癌中的表達(dá)逐漸增高，提示可能參與甲狀腺癌的發(fā)生，可用于甲狀腺良惡性疾病的鑒別[12]。

CK19是用于甲狀腺腫瘤疾病診斷較成熟的細(xì)胞角蛋白。一般在甲狀腺狀癌中彌漫強(qiáng)陽性表達(dá)，而濾泡性癌中局灶陽性[13]，而在正常和結(jié)節(jié)性甲狀腺腫中不表達(dá)或局灶陽性。我們研究病例中5例均強(qiáng)陽性表達(dá)，而對照組中有3例局灶弱陽性。因此，需與甲狀腺狀癌鑒別。5例病例均缺乏狀核的特征，而且轉(zhuǎn)移方式是血行轉(zhuǎn)移，而不是狀癌常見的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，故仍考慮甲狀腺濾泡癌。

我們收集的5例病例均有誤診史，在臨床特征和病理形態(tài)方面，與結(jié)節(jié)性甲狀腺很難鑒別。結(jié)合文獻(xiàn)，并經(jīng)我們證實(shí)，通過聯(lián)合免疫組化CD44v6、nm23、Ki67、Galectin—3和CK19，能夠有效地將其鑒別出來。故我們建議考慮結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的患者，尤其是老年患者，近期發(fā)現(xiàn)腫塊或腫塊近期有增大史，可以聯(lián)合應(yīng)用上述免疫組化指標(biāo)，以鑒別腫塊的良惡性。當(dāng)腫塊形態(tài)上無明顯惡性特征，而免疫組化多項(xiàng)強(qiáng)陽性表達(dá)時，建議考慮甲狀腺高分化濾泡癌或惡性潛能未定的濾泡性腫瘤，建議臨床做全身檢查，并密切隨訪。

[參考文獻(xiàn)]

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篇8

[關(guān)鍵詞] 顱鎖骨發(fā)育不全綜合征； 常染色體顯性遺傳； 突變

[中圖分類號] R 781.6 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] B [doi] 10.7518/hxkq.2013.01.025 顱鎖骨發(fā)育不全綜合征（cleidocranial dysp lasia，CCD）是一種累及骨骼和牙齒的常染色體顯性遺傳性

疾病[1]，具有明顯的家族聚集性，男女發(fā)病率無明顯

差別，臨床發(fā)病率約為1∶1 000 000。CCD常見的臨床癥狀有：囟門閉合延遲，顱骨縫增寬，鎖骨鈣化不良、缺失，錐形胸，恥骨聯(lián)合增寬而致骨盆發(fā)育不良，身材矮小等；口腔表現(xiàn)常見上頜骨發(fā)育不足，有多生牙，乳牙滯留，恒牙萌出延遲等[2-4]。濟(jì)南市口腔醫(yī)院遇到一家系兩例CCD患者的病例，經(jīng)先證者查證法后對該家庭CCD患者進(jìn)行了全面系統(tǒng)的檢查，現(xiàn)予以報(bào)道。

1 病例報(bào)告

先證者，女，29歲，2010年6月因“牙齒不齊，咀嚼困難”到濟(jì)南市口腔醫(yī)院修復(fù)科就診，要求修復(fù)上下牙列缺損。

先證者身高153 cm，體重46 kg，神志清，合作，智力正常。顱骨和面部比例失調(diào)，頭大面小，前額及頂部突出呈方形，前囟門未閉合，從額部到枕部中線區(qū)有明顯凹陷；面中部發(fā)育不足，凹面型，眶距增寬；上頜骨及顴骨發(fā)育不足，下頜骨發(fā)育相對正常（圖1）；肩部窄小，胸部呈圓錐形，鎖骨短小，僅在近胸骨處可捫及，雙肩下垂并可在胸前并攏?？谇粰z查：反，混合牙列，恒牙僅16、17、26、27、36、37、46萌出，51～55、61～65、71～75、81～85滯留，11～15、21～25、31～35、41～45未萌，65、71～73、75、81～83、85松動Ⅱ度（圖1）。

口腔X線檢查：11～15、21～25、31～35、41～45、18、28、38、48埋伏阻生，滯留乳牙牙根未見明顯吸收，雙側(cè)髁突、喙突尖細(xì)（圖1）。

全身骨骼X線檢查見圖1。1）頭顱正側(cè)位片：頭顱增大，增寬，前囟門未閉合，顱縫增寬，并見多塊縫間骨，雙側(cè)上頜竇發(fā)育較?。?）顱骨后前位片：在后囟和人字縫之間可見多個縫間骨；3）胸片：雙側(cè)肩胛骨較小，呈翼狀，位置下垂，雙側(cè)鎖骨肩峰端部分缺如，脊柱側(cè)彎畸形；4）骨盆：恥骨聯(lián)合間隙增寬，骶髂關(guān)節(jié)輕度增寬，雙側(cè)股骨頸變短；5）手：第2掌骨過長；6）足：跗跖關(guān)節(jié)畸形，間隙變窄，2、3跖骨近端發(fā)育不良，第3楔狀骨缺如。

用先證者查證法，對家系各成員進(jìn)行全身健康狀況及口腔?？茩z查。通過臨床檢查發(fā)現(xiàn)，先證者母親也為CCD患者。先證者母親：身高150 cm，體重47 kg，智力正常，臨床表現(xiàn)及X線表現(xiàn)與先證者相似。其中，顱骨后前位片可見顱縫增寬，未見縫間骨，胸片示雙肩關(guān)節(jié)半脫位，肋骨傾斜度加大（圖

2）。家族譜系圖見圖3。

向先證者介紹各種修復(fù)方案，患者選擇拔除松動牙齒，基牙根管治療，磁性附著體覆蓋義齒修復(fù)。修復(fù)效果見圖4。

2 討論

CCD致病基因是成骨細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子Runx2基因，該基因定位于染色體6p21[5]，該基因的錯意表達(dá)、基因插入、缺失或者移碼突變等都是造成CCD綜合征的重要原因[6]。CCD呈常染色體顯性遺傳，有

很高的外顯率和不同的表現(xiàn)型，輕癥僅有牙齒異常，嚴(yán)重者表現(xiàn)為全身骨質(zhì)受累[2]。本研究家系中母女兩人受累，家系其他成員表型正常，考慮基因突變?yōu)橥话l(fā)性，突發(fā)后呈常染色體顯性遺傳。

典型CCD根據(jù)患者的典型面容、咬合關(guān)系、X線片檢查以及全身情況即可診斷，X線檢查方法為確診的主要手段。CCD需與以下疾病相鑒別。1）佝僂

?。贺E病所顯示的方顱、囟門閉合延遲、錐體及骨盆變形有時與該病相似，但前者無鎖骨發(fā)育障礙，且經(jīng)抗佝僂病治療后迅速好轉(zhuǎn)。2）軟骨發(fā)育不全：軟骨發(fā)育不全為全身對稱性軟骨發(fā)育障礙，骨骼縱向生長緩慢，而橫向生長正常，故管狀骨粗短，但膜化骨不受累。3）克汀?。弘m也顯示為顱骨發(fā)育滯遲，顱縫增寬，并見縫間骨，但無鎖骨、坐骨、恥骨的缺損及骨化中心延遲等。4）成骨不全：主要表現(xiàn)為骨脆易折及骨痂形成過盛，有時伴有不同程度的藍(lán)鞏膜、聽力障礙等，也可見囟門及顱縫閉合延遲、縫間骨等。5）與外傷有關(guān)的鎖骨部分缺如畸形

等，詢問病史將不難進(jìn)行鑒別。但對于輕癥特別是僅有牙齒萌出異常的患者臨床診斷困難，檢測Runx2基因可以進(jìn)行基因診斷。由于本病目前尚無確切有效的治療手段且外顯率高，即使檢測基因發(fā)現(xiàn)有突變位點(diǎn)也無好的治療方法，因此目前CCD患者愿意進(jìn)行抽血基因檢測的比例很少，盡管有約500個獨(dú)立的CCD患者家族經(jīng)過突變檢測的篩選，但是此疾病致病基因的篩選和驗(yàn)證分析工作還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，新基因位點(diǎn)的鑒定將為探討CCD致病機(jī)制的分子遺傳學(xué)機(jī)制打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。已發(fā)現(xiàn)CCD的患者應(yīng)進(jìn)行遺傳咨詢，通過產(chǎn)前診斷發(fā)現(xiàn)攜帶致病基因的胎兒，以便及時終止妊娠[7]。

對CCD患者目前并無確切有效的治療方法，對于處于生長發(fā)育期的患者，可以采用正畸的方法進(jìn)行治療，必要時拔除滯留乳牙，減小恒牙萌出的阻力，或者采用牽引的辦法幫助恒牙萌出。對于骨缺損導(dǎo)致的鼻梁塌陷等可采用整形外科手術(shù)的方法進(jìn)行骨移植，恢復(fù)患者的容貌，對缺失牙齒可采用種植或活動義齒等方法來進(jìn)行修復(fù)。總之，對于CCD患者需要多學(xué)科聯(lián)合修復(fù)治療。

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篇9

【關(guān)鍵詞】手術(shù)標(biāo)本；快速冰凍；延發(fā)；對策

手術(shù)室病理標(biāo)本是指在手術(shù)室實(shí)施手術(shù)所取下的組織，器官或與疾病相關(guān)的物體異物等。雖然現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中有許多先進(jìn)的實(shí)驗(yàn)技術(shù)和診斷方法，但活體組織病理診斷仍是外科疾病最可靠，最直接的“第一診斷”，是“金標(biāo)準(zhǔn)”[1]。手術(shù)切取的活體標(biāo)本具有取材的特殊性及唯一性的特點(diǎn)[2]。標(biāo)本的術(shù)中冰凍報(bào)告也為臨床外科醫(yī)生的手術(shù)方式和方法提供了可靠的依據(jù)。在保證冰凍報(bào)告準(zhǔn)確性的前提下，能否及時簽發(fā)報(bào)告顯的尤為重要，分析造成冰凍報(bào)告延發(fā)的各種因素，為冰凍標(biāo)本質(zhì)量控制改進(jìn)提供科學(xué)依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 病例 從我科2010年―2013年4年手術(shù)冰凍標(biāo)本中，每年隨機(jī)抽取一個月的冰凍標(biāo)本共3842例。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)指標(biāo) 手術(shù)標(biāo)本冰凍報(bào)告所需時間，從手術(shù)標(biāo)本送出到收到冰凍報(bào)告結(jié)果為止，所占用的時間。手術(shù)冰凍標(biāo)本從送出該手術(shù)房間開始計(jì)時，按30min，40min，50min及以上時間，統(tǒng)計(jì)所收到的報(bào)告數(shù)。手術(shù)室收到報(bào)告時間超過30min，視為冰凍報(bào)告延發(fā)。

2 結(jié)果

2010―2013年4年中，共抽取的3842例手術(shù)冰凍標(biāo)本中，30min內(nèi)收到報(bào)告的有3212例，40min收到報(bào)告的有411例，50min內(nèi)收到報(bào)告的有202例，50min及50min以上收到報(bào)告的有17例。見表1

標(biāo)本冰凍報(bào)告研發(fā)的630例中，常見因素共6項(xiàng)，見表2

3 討論

手術(shù)冰凍標(biāo)本延發(fā)的因素共6項(xiàng)，其中主要因素有冰凍單，標(biāo)本袋未及時送至病理科，冰凍單及標(biāo)本袋填寫不完整和切緣標(biāo)記不明確，標(biāo)本需做多部位切緣。其中一些標(biāo)本存在兩個或兩個以上因素，如既有冰凍單，標(biāo)本袋填寫不完整又有需做多部位切緣的。當(dāng)然手術(shù)冰凍標(biāo)本的延發(fā)還有一部分是病理科因素，如需重新切片，補(bǔ)充取材，聯(lián)系臨床醫(yī)生及科內(nèi)會診等。其中一些冰凍報(bào)告的延發(fā)是病理科因素和手術(shù)室因素并存的。

4 護(hù)理改進(jìn)方法

針對以上各種導(dǎo)致冰凍報(bào)告延發(fā)的因素，我院引進(jìn)了無紙化計(jì)算機(jī)技術(shù)和專門配置了一名送冰凍的護(hù)理人員。專業(yè)的送冰凍的護(hù)理人員保證了冰凍單和標(biāo)本的填寫無誤，并且能在第一時間將標(biāo)本安全送至病理科，如有標(biāo)本過小，取材不明確等問題也能第一時間向醫(yī)生匯報(bào)。無紙化的計(jì)算機(jī)技術(shù)經(jīng)濟(jì)性能好，靈活性高，速度更快。條形碼實(shí)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)化后，其標(biāo)簽是通用的，各種型號的條碼閱讀器都能進(jìn)行判讀。用戶也可以自制條碼標(biāo)簽，通過條碼打印機(jī)將條形碼直接打印在各類需要手寫信息的地方。無紙化的技術(shù)還可以在計(jì)算機(jī)上直接讀取冰凍報(bào)告結(jié)果，真正做到手術(shù)室和病理科的無縫連接。

隨著信息技術(shù)的不斷發(fā)展，人民生活水平的不斷提高，對健康的要求也日趨增長，各項(xiàng)診療技術(shù)也在日新月異的發(fā)展，疾病的診斷和治療也比之前更為先進(jìn)。而在外科手術(shù)治療疾病的過程中，手術(shù)切取的標(biāo)本檢查仍是決定患者生命及后續(xù)治療的關(guān)鍵。因此，作為手術(shù)室的護(hù)理人員在每次接到手術(shù)標(biāo)本需要做冰凍檢測時，巡回護(hù)士都需準(zhǔn)確無誤的打印好條形碼，內(nèi)容包括病人基本信息，手術(shù)標(biāo)本名稱，取材部位及術(shù)中肉眼所見及手術(shù)房間電話號碼等。打印完整后向外科醫(yī)生復(fù)述一邊，確認(rèn)無誤后再和專門負(fù)責(zé)送冰凍的護(hù)理人員雙人核對。送冰凍的護(hù)理人員親自在第一時間將標(biāo)本準(zhǔn)確無誤的送至病理科，交給病理科醫(yī)生，雙方確認(rèn)簽字。病理科和手術(shù)房間都有彼此電話，如有疑問可隨時聯(lián)系對方。延時發(fā)出報(bào)告的，標(biāo)明延發(fā)原因及延發(fā)時間，并記錄在質(zhì)量控制手冊上，共同努力爭取及時收到冰凍報(bào)告。

參考文獻(xiàn)

篇10

關(guān)鍵詞：輸尿管中下段結(jié)石；ESWL；輸尿管鏡

輸尿管中下段結(jié)石目前的治療方法有ESWL、輸尿管鏡碎石取石術(shù)、腹腔鏡手術(shù)和開放手術(shù)，ESWL因經(jīng)濟(jì)簡便創(chuàng)傷小而應(yīng)用較為廣泛，但由于某些因素的影響，臨床工作中常會有一些患者ESWL療效不滿意而需改用其他治療方法。2011年1月～2013年1月，我院為56例輸尿管中下段結(jié)石ESWL無效患者改行了輸尿管鏡碎石取石術(shù)，療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1、資料與方法

1.1臨床資料 56例中，男性37例，女性19例。年齡22-68歲，平均45歲；輸尿管中段結(jié)石18例，下段結(jié)石 38例；結(jié)石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm。其中左測24例，右側(cè)29例，雙側(cè)3例。病史1周—5年，，平均4個月，均有不同程度的腎積水，訴疼痛不適者39例，尿路感染49例，WBC（+）18例，WBC（++）25例，WBC（+++）。BUN，Cr升高9例。

所有病例均曾行ESWL治療，治療1次者20例，2次25例，3次8例，4次3例，療效欠佳，術(shù)后沒有或僅有部分結(jié)石排出。術(shù)前常規(guī)行B超及KUB+ivp確診及定位，3例另行CT掃描確診。

1.2方法：采用連續(xù)硬膜外麻醉或全麻，患者取膀胱截石位，采用德國Wolf9.8輸尿管硬鏡，配合國產(chǎn)氣壓彈道碎石機(jī)及液壓灌注泵，經(jīng)尿道插入 F8號普通導(dǎo)尿管 ，引導(dǎo)輸尿管鏡進(jìn)入膀胱，以F4或F5號輸尿管導(dǎo)管自患側(cè)輸尿管開口插入，引導(dǎo)輸尿管鏡上行，找到結(jié)石后關(guān)閉灌注泵。經(jīng)輸尿管鏡工作通道插入直徑為1mm碎石探桿，將結(jié)石輕壓在輸尿管壁上。氣壓為1.5-2.0kpa，單發(fā)或連發(fā)脈沖將結(jié)石擊碎，一般至小于2mm，較大碎塊用取石鉗取出，盡量少用取石鉗操作。對合并較大炎肉的病例，必要時先用異物鉗將息肉鉗夾清除，再行碎石。所有病例在碎石后均放置D-J管2-4周，并留置導(dǎo)尿管1-2天。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗生素5天左右，出院前行B超及KUB復(fù)查。

2、結(jié)果

56例患者中47例采用輸尿管鏡手術(shù)成功（其中并發(fā)輸尿管息肉26例，輸尿管彎曲11例，狹窄8例），結(jié)石粉碎后全部排出，成功率83.9%；5例改行開放手術(shù)取石，其中1例為嚴(yán)重石街患者，1例找不到輸尿管外口，3例為炎癥嚴(yán)重，置鏡困難；3例結(jié)石上移至腎盂，僅留置D-J管；1例為膿腎患者，僅行腎穿刺造瘺術(shù)?；颊咝g(shù)后均有不同程度血尿及輕微腰腹部疼痛，53例3-5天后癥狀消失，3例術(shù)后出現(xiàn)高熱，腰腹部劇痛，加強(qiáng)抗感染后，癥狀消除；無輸尿管脫套、撕裂、穿孔等并發(fā)癥發(fā)生。

3、討論

對于輸尿管中下段結(jié)石，體外沖擊波碎石（ESWL）因其創(chuàng)傷小、費(fèi)用低、定位方便、無需麻醉、可在門診完成等優(yōu)點(diǎn)，易被患者接受，但某些因素如結(jié)石部位息肉形成、炎性組織包裹、患側(cè)腎功能、骨骼和腸道氣體對定位的影響和沖擊波的阻擋等，常會影響ESWL的療效，增加殘留結(jié)石的發(fā)生率，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，ESWl治療輸尿管下段結(jié)石排凈率在56%～93%，再次治療率為10%～30%[1]。本文通過對56例ESWL失敗病例患者的臨床資料進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)有如下特點(diǎn)：1）病史較長，本組患者病史1周—5年，平均4個月。結(jié)石在同一部分的長時間停留，易引起周圍組織的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肉芽、疤痕形成，管壁增厚、管腔狹窄等病理變化，導(dǎo)致結(jié)石的嵌頓、包裹，這種情況下，即使ESWL下結(jié)石被擊碎也難以排出[2]；2）結(jié)石較大，本文56例病例，結(jié)石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm，其中超過1.0cm者32例。有研究報(bào)道當(dāng)結(jié)石直徑超過1.0cm時即難以通過輸尿管，易嵌頓于輸尿管中，對輸尿管造成損傷，引起炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致炎性肉芽、息肉增生甚至引起輸尿管的狹窄，影響被擊碎的結(jié)石的排出[3]；3）腎積水形成，腎功能受損，56例患者中輕度積水27例，中度積水24例，重度積水5例。擊碎的輸尿管結(jié)石的排出必須依靠尿液的沖刷，而腎臟不同程度的積水導(dǎo)致了腎功能不同程度的損壞，特別是病程較長的患者腎功能損壞更嚴(yán)重，泌尿減少，結(jié)石被擊碎也難以排除，導(dǎo)致ESWL的失敗。

近年來隨著腔鏡技術(shù)的不斷發(fā)展，輸尿管鏡逐漸成為治療輸尿管結(jié)石的重要選擇，其具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、相對安全、可反復(fù)進(jìn)行、治療結(jié)石一步到位等優(yōu)點(diǎn)，能有效處理ESWL術(shù)后石街形成等問題，且在處理結(jié)石的同時可以處理輸尿管息肉等并發(fā)癥，目前應(yīng)用較廣的是輸尿管鏡下氣壓彈道碎石，開展于上世紀(jì)90年代，利用壓縮機(jī)產(chǎn)生的壓縮空氣的能量驅(qū)動碎石手柄內(nèi)的碎石桿，產(chǎn)生脈沖式撞擊將石頭擊碎，碎石效果確切，其過程不產(chǎn)生熱能，碎石桿撞擊幅度小于2mm，對粘膜只產(chǎn)生短暫而輕微的損傷，無長期影響，是ESWL失敗后的首選治療方法[4， 5]。本組資料56例ESWL失敗患者中47例一次原位碎石成功，成功率83.9%。

綜上所述，對輸尿管中下段結(jié)石ESWL術(shù)后結(jié)石殘留的患者，應(yīng)仔細(xì)詢問病史，完善B超、泌尿系靜脈造影等檢查，了解其病程長短，結(jié)石大小、位置，腎臟積水程度等情況，有條件的醫(yī)院可以完善雙腎ECT，以準(zhǔn)確了解患側(cè)腎臟功能。對于病史較長，結(jié)石在原位停留時間超過3個月，結(jié)石直徑大于1cm[3]，泌尿系靜脈造影腎臟不顯影或顯影較差，ESWL成功率低，應(yīng)盡早行輸尿管鏡碎石取石術(shù)。有文獻(xiàn)報(bào)道輸尿管結(jié)石如第一次ESWL治療無效再行ESWL治療的排石率明顯降低，而建議第一次ESWL治療失敗的輸尿管結(jié)石應(yīng)改為輸尿管鏡取石以避免因?yàn)闊o效的多次ESWL而造成并發(fā)癥[6]；另有研究顯示，受定位困難等因素的影響，輸尿管中下段結(jié)石ESWL較易失敗，療效相對上段結(jié)石差[7]，而反復(fù)多次的體外沖擊波碎石不僅不能提高結(jié)石的排凈率，反而容易加重輸尿管的損傷，導(dǎo)致輸尿管組織纖維變性、狹窄、腎功能受損等嚴(yán)重后果[8]，所以雖然輸尿管結(jié)石ESWL原則上不超過3次，但對于輸尿管中下段結(jié)石，可以適當(dāng)放寬ESWL改輸尿管鏡碎石取石術(shù)的指征，對于病史較長，結(jié)石較大，懷疑有息肉、狹窄形成，患側(cè)腎功能較差的患者，甚至可以直接選擇輸尿管鏡碎石取石術(shù)。

4、結(jié)論

ESWL是治療輸尿管結(jié)石廣泛使用的方法，經(jīng)濟(jì)簡便，但有一定的局限性，ESWL術(shù)后結(jié)石的排除受到輸尿管是否通暢、腎功能是否良好等因素的影響。對于ESWL術(shù)后結(jié)石殘留的輸尿管中下段結(jié)石患者，應(yīng)仔細(xì)詢問其病史，完善B超、泌尿系靜脈造影、腎ECT等檢查，對于病史較長（結(jié)石在原位停留超過3個月）、結(jié)石較大（≥1cm）或不規(guī)則，患側(cè)腎功能較差的患者，應(yīng)盡早改輸尿管鏡碎石取石術(shù)，以免因反復(fù)的體外沖擊波碎石而導(dǎo)致輸尿管狹窄、腎功能受損等并發(fā)癥的發(fā)生。

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