導(dǎo)語：如何才能寫好一篇呼吸系統(tǒng)疾病誘因，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

基金項目：河南省科學(xué)技術(shù)廳基礎(chǔ)與前言研究項目(112300410216)；河南財經(jīng)政法大學(xué)重大研究課題資金資助(2011-27)。

作者簡介：邵月（1973-），女，副教授，博士，研究方向：運動生理生化。

摘 要：為探討耐力訓(xùn)練對糖尿病大鼠骨骼肌有氧呼吸調(diào)節(jié)通路基因表達(dá)的影響，將12只大鼠隨機(jī)分為2組：安靜組(GKC，n=6只)、耐力訓(xùn)練組(GKE，n=6只)。GKE組跑臺訓(xùn)練6周。末次訓(xùn)練后的24～48 h內(nèi)切取腓腸肌，Real-time PCR檢測p53、SCO2和COXII的mRNA轉(zhuǎn)錄，Western blot檢測p53、SCO2和COXII的蛋白表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：1)GKE組p53基因轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)水平與GKC組相比均顯著降低；2)GKE組與GKC組相比SCO2基因轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)水平差異沒有顯著性；3)KE組COXII基因轉(zhuǎn)錄水平與GKC組相比差異沒有顯著性，但GKE組COXII蛋白表達(dá)水平非常顯著低于GKC組。結(jié)果說明：耐力訓(xùn)練不能顯著促進(jìn)糖尿病大鼠線粒體有氧呼吸能力。COXII蛋白表達(dá)水平的顯著下調(diào)似乎顯示本實驗?zāi)土τ?xùn)練模型對其有氧呼吸軸有損害作用，但綜合p53基因表達(dá)顯著下調(diào)結(jié)果謹(jǐn)慎推測，這也許是受糖尿病病程影響，p53基因表達(dá)水平無法繼續(xù)維持在正常穩(wěn)態(tài)，其基因表達(dá)能力的下降極有可能是為了促進(jìn)細(xì)胞的生存，也許是為了延緩GK大鼠病態(tài)細(xì)胞的凋亡或衰老進(jìn)程。在病態(tài)條件下，細(xì)胞更重要的功能也許不是提高運動能力，而是積蓄一切力量，促使細(xì)胞生存。

關(guān) 鍵 詞：運動生物化學(xué)；耐力訓(xùn)練；有氧呼吸；糖尿??；大鼠

中圖分類號：G804.7 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1006-7116(2012)02-0142-03

Effects of endurance training on the gene expression of the aerobic respiration regulating path of diabetic GK rats

SHAO Yue

（Department of Physical Education，Henan University of Economics and Law，Zhengzhou 450002，China）

Abstract: In order to probe into the effects of endurance training on the gene expression of the aerobic respiration regulating path of diabetic GK rats, the author divided 12 rats randomly into 2 groups: a calm group (GKC, n=6) and an endurance training group (GKE, n=6), put group GKC into treadmill training for 6 weeks, took out the gastrocnemius within 24-48h after the last time of training, tested the mRNA transcription of p53, SCO2 and COXII by means of real-time PCR, as well as the protein expression of p53, SCO2 and COXII by means of western blot, and revealed the following findings: 1) the gene transcription and protein expression levels of p53 of the rats in group GKE were significantly lower than those of the rats in group GKE; 2) comparing group GKE with group GKE, there were no signification differences in terms of gene transcription and protein expression levels; 3) comparing group KF with group GKC, there was no signification difference in terms of COXII gene transcription level, but the COXII protein expression level of the rats in group GKE was very significantly lower than that of the rats in group GKC. The findings indicate that endurance training cannot significantly boost the aerobic respiration ability of the mitochondria of diabetic rats. The significant lowering of the COXII protein expression level seems to show that the endurance training model in this experiment was harmful to their aerobic respiration axis, however, as cautiously figured by considering the result of the significantly lowering of P53 gene expression, the cause may be as follows: since the p53 gene expression level was unable to continue to maintain the normal homeostasis as affected by the course of diabetes, the lowering of its gene expression ability was extremely likely for boosting cell survival, or probably for delaying the dying or aging process of the sick cells of the GK rats. Under the condition of sickness, a more important function of cells is probably not to enhance moving ability, but to accumulate all the strengths to promote cell survival.

Key words: sports biochemistry；endurance training；aerobic respiration；diabetes；rat

癌癥和糖尿病的發(fā)生都伴隨著細(xì)胞能量代謝的異常和內(nèi)外穩(wěn)態(tài)環(huán)境的紊亂，骨骼肌細(xì)胞屬分化后細(xì)胞，雖然不會得癌癥，但作為人體最大的運動和內(nèi)分泌器官，長期耐力運動能促使其保持正常的能量代謝過程及氧化應(yīng)激平衡，被認(rèn)為是運動預(yù)防腫瘤發(fā)生、胰島素抵抗和II型糖尿病一種最重要的手段。p53是人類細(xì)胞最忠誠的“基因衛(wèi)士”[1]，能協(xié)調(diào)能量代謝過程促進(jìn)細(xì)胞生存，p53基因多態(tài)性是誘發(fā)糖尿病的重要誘因，p53基因突變直接誘發(fā)癌變。運動和藥物通過不同的信號通路對II型糖尿病起到治療作用，相比來說，運動更是一種投入少效果好的措施。本研究以自發(fā)性糖尿病轉(zhuǎn)基因大鼠(GK大鼠)為研究對象，觀察耐力運動對GK大鼠骨骼肌細(xì)胞中p53、SCO2、COXII基因表達(dá)的影響，從分子水平上觀察運動改善II型糖尿病癥狀的依據(jù)。

1 研究材料與方法

由上海斯萊克實驗動物有限公司提供的8周齡體重約(250±5) g II型糖尿病(GK)大鼠12只，飼養(yǎng)條件、主要試劑與儀器、取材方法、熒光定量PCR檢測P53/SCO2/COXII的基因轉(zhuǎn)錄、Western blot測定細(xì)胞P53/SCO2/COXII的蛋白表達(dá)、擴(kuò)增引物的選擇同參考文獻(xiàn)[2]。GK大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后隨機(jī)分為2組：安靜組(GKC，n=6只)，耐力訓(xùn)練組(GKE，n=6只)。跑臺訓(xùn)練6周，速度≤16.7 m/min，每天18:30-22:00訓(xùn)練，周日停訓(xùn)。

用SPSS15.0軟件統(tǒng)計，檢測結(jié)果以 ±s表示，采用獨立樣本T檢驗進(jìn)行組間比較，差異具有顯著性(P

2 結(jié)果

2.1 PCR檢測基因轉(zhuǎn)錄結(jié)果

由表1可以看出，耐力訓(xùn)練后，GKE組與GKC組相比p53基因轉(zhuǎn)錄水平顯著降低(P0.05)，說明在糖尿病病理條件下，p53基因轉(zhuǎn)錄對運動干預(yù)比較敏感，但是SCO2、COXII基因轉(zhuǎn)錄則對運動干預(yù)不敏感。

2.2 Western blot檢測蛋白表達(dá)結(jié)果

由表2可以看出，耐力訓(xùn)練后，GKE組與GKC組相比p53蛋白表達(dá)水平有顯著性降低(P0.05)，COXII蛋白表達(dá)水平則呈現(xiàn)出非常顯著性下降(P

3 討論

3.1 耐力訓(xùn)練對II型糖尿病GK大鼠p53基因表達(dá)的影響

糖尿病并發(fā)癥是致死致殘的一大誘因，糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展與氧化應(yīng)激有很大的關(guān)系，高血糖和高游離脂肪酸刺激人體生成大量自由基激活氧化應(yīng)激信號通路[2]，進(jìn)一步影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。骨骼肌是人體最大的運動器官，是利用葡萄糖的重要組織[3]，最易受糖尿病損害[4]。機(jī)體血糖升高，骨骼肌細(xì)胞受損，外周胰島素抵抗加重，機(jī)體代謝進(jìn)一步紊亂[5]。氧化應(yīng)激引起的DNA損傷激活p53，是骨骼肌作為分裂后細(xì)胞保持修復(fù)功能的一個重要標(biāo)志。迄今為止，國內(nèi)外關(guān)于運動對糖尿病大鼠骨骼肌p53基因表達(dá)影響的研究還很少，研究病態(tài)條件下p53對肌肉代謝的影響具有重要的意義，研究者研究結(jié)果也不甚相同。Jin H等[6]發(fā)現(xiàn)骨骼肌萎縮并不同引起p53基因表達(dá)發(fā)生變化。Hatoko M等[7]通過對大鼠骨骼肌缺血再灌注研究發(fā)現(xiàn)P53基因表達(dá)累積。但是，Nakahara T等[8]研究認(rèn)為在饑餓狀態(tài)下p53為了促進(jìn)細(xì)胞生存甚至下調(diào)。本實驗研究發(fā)現(xiàn)，耐力組p53基因表達(dá)顯著降低，這可能是由于GK大鼠病情較重，正常生理狀態(tài)受到影響，運動效果已無積極影響，p53下調(diào)可能為了促進(jìn)細(xì)胞生存，在一定程度上起到保護(hù)作用。

3.2 耐力訓(xùn)練對II型糖尿病GK大鼠SCO2基因表達(dá)的影響

線粒體細(xì)胞色素C氧化酶合成需要核和線粒體基因產(chǎn)物共同協(xié)助。SCO2是p53的直接靶基因，在核內(nèi)能被p53反式激活，移位到線粒體內(nèi)膜合成電子傳輸鏈上COX復(fù)合物[9]。SCO2催化SCO1蛋白氧化轉(zhuǎn)運銅到COX亞基II[10]，形成COX亞基II的CuA中心和亞基1的CuB-細(xì)胞色素a3中心[11]。SCO2基因突變能導(dǎo)致有氧呼吸失敗，誘發(fā)心因性心肌炎[12]。由于國內(nèi)外類似研究非常少，本實驗也僅僅在此做一探究性研究，了解一下長期耐力運動對糖尿病大鼠骨骼肌SCO2基因表達(dá)的影響。本研究發(fā)現(xiàn)：長期耐力運動對GK大鼠SCO2基因轉(zhuǎn)錄和蛋白轉(zhuǎn)譯均沒有顯著性影響。本實驗并不能有效促進(jìn)GK大鼠線粒體有氧呼吸，疾病和運動可能影響了機(jī)體線粒體有氧呼吸的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。

3.3 耐力訓(xùn)練對II型糖尿病GK大鼠COXII基因表達(dá)的影響

氧化磷酸化過程產(chǎn)生ATP提供能量，線粒體氧化磷酸化酶功能失調(diào)引起大量線粒體疾病，主要影響肌肉、腦、心臟和其它高能需求組織[13]，細(xì)胞色素C氧化酶(COX)是最重要的線粒體功能酶，該酶缺陷常常導(dǎo)致致命性的代謝災(zāi)難，而且目前并沒有可行性治療方案。SCO2突變能引起COX缺乏，減少細(xì)胞色素C生成，影響線粒體能量的產(chǎn)生[14]。本研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病狀態(tài)下，耐力訓(xùn)練非常顯著降低了COXII蛋白表達(dá)水平，但沒有影響其基因轉(zhuǎn)錄水平。也就是說，在糖尿病狀態(tài)下，耐力訓(xùn)練對糖尿病大鼠線粒體有氧呼吸具有明顯的不利影響。這樣的結(jié)果引起我們的注意，結(jié)合對p53蛋白的研究發(fā)現(xiàn)，這種異?，F(xiàn)象也許正是p53促生存功能的體現(xiàn)。也許p53不再促進(jìn)有氧呼吸提高運動能力，而是全力以赴促進(jìn)細(xì)胞生存，此刻生存才是第一要務(wù)。但是，也許是由于本實驗設(shè)計不恰當(dāng)造成，有待于今后進(jìn)一步探究。

4 結(jié)論

1)在本實驗設(shè)計的運動條件下，p53基因表達(dá)能力下降，可能具有促進(jìn)細(xì)胞生存和延緩糖尿病大鼠衰老的作用。

2)本實驗設(shè)計運動方式，無論在基因轉(zhuǎn)錄還是在蛋白表達(dá)水平上對SCO2均沒有產(chǎn)生明顯的效果。在糖尿病病理條件下，SCO2基因表達(dá)對運動干預(yù)不敏感。

3)耐力訓(xùn)練極大降低了COXII蛋白表達(dá)水平，但對其基因轉(zhuǎn)錄水平則沒有顯著影響。耐力訓(xùn)練對糖尿病大鼠線粒體有氧呼吸能力沒有產(chǎn)生積極影響，似乎還有不利的一面。但綜合研究結(jié)果謹(jǐn)慎推測，也許是p53促生存功能所致。

參考文獻(xiàn)：

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篇2

根據(jù)南方醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)研究所一項醫(yī)生調(diào)查顯示，咳嗽患者的門診人數(shù)年增長幅度為5％～10％。其中，50歲以上的人群是主要患者，刺激性干咳是門診的主要收治類型，咽喉痛癢是咳嗽患者最主要的伴隨癥狀。

社區(qū)就診的呼吸病患者，主要臨床癥狀是咳嗽。引起咳嗽的病種包括哮喘、各類氣管、支氣管炎，感冒等。就診患者也是以老年人和兒童為主。

全球通用的呼吸病治療方案

臨床驗證，呼吸系統(tǒng)疾病常表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，或伴有氣短、喘息等，嚴(yán)重者可并發(fā)肺氣腫、肺心病等；并且呼吸系統(tǒng)疾病的喘、咳、痰、炎四癥是一般常見癥狀，常同時存在、互為因果。因此，呼吸道感染的臨床治療方案常采用祛痰藥和抗菌藥合用。作為全球呼吸系統(tǒng)疾病治療的經(jīng)典方案，鹽酸氨溴索和阿莫西林的配伍是治療有痰咳嗽的首選治療方案，磷酸苯丙哌林和阿莫西林的配伍是治療干咳的首選治療方案。

阿莫西林是目前臨床上最為推崇的抗菌藥，可有效殺死引起呼吸道疾病的各種致病菌。鹽酸氨溴索是目前臨床上最安全有效的鎮(zhèn)咳祛痰藥，可有效地緩解呼吸道疾病的臨床癥狀，避免痰液潴留引起的繼發(fā)感染，國外臨床研究證明氨溴索可增加抗生素在呼吸道的分布濃度，故可增加抗生素的呼吸道的抗菌療效。阿莫西林膠囊和鹽酸氨溴索口服溶液的經(jīng)典配伍，顯示了二者聯(lián)合用藥的協(xié)同作用。對于伴有異常分泌的急慢性呼吸道感染，特別是急性支氣管炎、哮喘性支氣管炎、慢性支氣管炎的急性發(fā)作、支氣管擴(kuò)張及支氣管哮喘有很好的療效，對于中耳炎、咽炎、肺炎和扁桃體炎也能取得顯著療效。

通常情況下，急性呼吸病伴中、輕度有痰、咳嗽、痰咳氣喘的成人單次用藥劑量為0.25 g阿莫西林膠囊+鹽酸氨溴索口服溶液10ml(30mg)，每日3次，12歲以下兒童減半，一般3天即可見效。

相關(guān)藥品及作用機(jī)制

鹽酸氨溴索最早于20世紀(jì)80年代初在德國上市，后來在法國、意大利、日本、西班牙等許多國家陸續(xù)上市，臨床對其療效十分肯定。此外，其上市20多年來，鹽酸氨溴索的不良反應(yīng)很小，臨床評價很高，國內(nèi)外市場應(yīng)用廣泛。作為單一成分的西藥制劑，其突出特點是祛痰效果好、起效快，還可預(yù)防呼吸道感染，防止肺損傷，并明顯提高肺部功能指標(biāo)――順應(yīng)性。因此，鹽酸氨溴索是目前市場上作用最強(qiáng)的黏液調(diào)節(jié)劑，是應(yīng)用廣泛，安全有效的祛痰止咳藥物。

鹽酸氨溴索還可以刺激肺泡，增強(qiáng)痰的排出，通過祛除咳嗽誘因止咳。在臨床上，對于急、慢性呼吸道疾病，如急慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核等引起的痰液黏稠、咳痰困難等都具有較好的療效，對于臨床常見的痰咳均高度有效。

阿莫西林作為口服抗生素，耐酸性好，口服吸收完全，藥效強(qiáng)。此外，鹽酸氨溴索與阿莫西林聯(lián)合用藥，可有效增強(qiáng)阿莫西林的組織滲透，增強(qiáng)阿莫西林的抗菌活性，因此，北美醫(yī)師協(xié)會年度提案稱鹽酸氨溴索和阿莫西林的配伍治療伴有痰癥的咳嗽，治愈率可達(dá)92.76％。

篇3

【關(guān)鍵詞】 水電解質(zhì)失調(diào)； 酸堿平衡失調(diào)； 危重病

維持穩(wěn)定的酸堿平衡及正常的電解質(zhì)水平是機(jī)體發(fā)揮各種生理功能的重要保證。危重癥患者因多種誘因常出現(xiàn)不同程度的酸堿失調(diào)與電解質(zhì)紊亂，如不及時發(fā)現(xiàn)與正確處理將導(dǎo)致嚴(yán)重后果甚至危及生命?，F(xiàn)將我院重癥監(jiān)測病房（ICU）2006年1～12月收治的270例危重癥患者酸堿失調(diào)與電解質(zhì)紊亂情況進(jìn)行總結(jié)并加以分析，供臨床醫(yī)生尤其ICU醫(yī)生參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年1～12月我院ICU共收治患者294例，所有患者APACHEⅡ評分均≥10分，其中存在酸堿失調(diào)和（或）電解質(zhì)紊亂270例，占91.84％。270例患者中，男173例，女97例；年齡9月～87歲，平均（52.10±22.01）歲?；A(chǔ)疾病或誘因：全麻手術(shù)后88例，嚴(yán)重創(chuàng)傷69例，腦血管疾病33例，嚴(yán)重腹腔感染29例，呼吸系統(tǒng)疾病15例，病理產(chǎn)科14例，消化道大出血7例，急性胰腺炎5例，冠心病、腎病綜合征及血液系統(tǒng)疾病各2例，其它 4例。

1.2 方法

所有病例均于轉(zhuǎn)入ICU后10～30 min內(nèi)行動脈血氣分析和血電解質(zhì)檢查。動脈血氣參數(shù)按各型酸堿平衡紊亂的代償預(yù)計公式計算［1］。

2 結(jié)果

2.1 酸堿失調(diào)類型270例患者中酸堿失調(diào)者231例（85.56％），存在一種酸堿失調(diào)者153例（66.23%），雙重酸堿失調(diào)者73例（31.60%），三重酸堿失調(diào)5例（2.16%）。231例患者酸堿失調(diào)與不同基礎(chǔ)疾病或誘因的分布情況見表1。酸堿失調(diào)中最常見為呼吸性堿中毒（呼堿），共75例（32.47％），其次為代謝性酸中毒（代酸），為49例（21.21%），呼堿合并代酸45例（19.48％）。發(fā)生酸堿失調(diào)的基礎(chǔ)疾病或誘因中，常見原因有全麻手術(shù)后、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重腹腔感染、腦血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、病理產(chǎn)科等。表1 231例患者酸堿失調(diào)類型與不同基礎(chǔ)疾?。裕?/p>

2.2 電解質(zhì)紊亂情況本組發(fā)生電解質(zhì)紊亂229例（84.81%）；電解質(zhì)紊亂類型與不同基礎(chǔ)疾病或誘因的分布情況見表2。電解質(zhì)紊亂類型以單純低鈣血癥最為常見，共137例（59.83％），存在或合并存在低鈉、低鉀也較為多見，分別為44例（19.21%）和39例（17.03%）。電解質(zhì)紊亂的常見基礎(chǔ)疾病或誘因有全麻手術(shù)后、嚴(yán)重創(chuàng)傷、腦血管疾病、嚴(yán)重腹腔感染等。表2 229例患者電解質(zhì)紊亂類型與不同基礎(chǔ)疾?。裕?/p>

3 討論

3.1 酸堿失調(diào)在ICU危重病人中，由于呼吸循環(huán)障礙、嚴(yán)重感染及創(chuàng)傷、溫度變化和代謝改變，以及人工機(jī)械通氣和抗酸、堿藥物的應(yīng)用等因素的影響，可以出現(xiàn)各種類型的酸堿失調(diào)，甚至多重酸堿失調(diào)［2］。本組270例內(nèi)環(huán)境紊亂危重患者中231例發(fā)生酸堿失調(diào)，發(fā)生率高達(dá)85％以上。酸堿失調(diào)以呼堿最常見，結(jié)合本文資料，究其原因包括：（1）全麻手術(shù)或搶救病人時，采用人工機(jī)械通氣，由于通氣量過大而引起呼堿；（2）嚴(yán)重創(chuàng)傷，因重度休克伴低氧血癥或劇烈疼痛刺激引起通氣過度；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦血管疾病、腦外傷、腦腫瘤、腦炎等均可刺激呼吸中樞引起過度通氣；（4）嚴(yán)重革蘭陰性桿菌感染可引發(fā)過度通氣［3］。本組部分患者通過細(xì)菌學(xué)證實存在較為嚴(yán)重的革蘭陰性桿菌感染；（5）許多肺疾患如肺炎、肺水腫、間質(zhì)性肺疾病等由于呼吸障礙引起低氧血癥導(dǎo)致通氣過度等。

代酸在危重癥患者中也是較為常見的酸堿失調(diào)類型，本組患者代酸發(fā)生率約20％。其原因包括各種誘因（如全麻手術(shù)后、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重腹腔感染、消化道大出血等）引起循環(huán)功能障礙，組織血流減少、缺氧，無氧代謝增強(qiáng)，固定酸增加；循環(huán)功能障礙導(dǎo)致腎臟有效血容量減少，發(fā)生腎功能不全，進(jìn)而腎臟排H+減少，引起體內(nèi)酸性物質(zhì)滯留；此外，消化道瘺、腹瀉時堿性物質(zhì)丟失過多，使體內(nèi)酸性物質(zhì)相對增多。

多重酸堿失調(diào)尤其是呼堿合并代酸在本組資料中也較為常見。呼堿合并代酸發(fā)生的原因主要是由于基礎(chǔ)疾病或呼吸機(jī)治療引起過度通氣，發(fā)生呼堿，同時存在缺氧情況（如休克、微循環(huán)功能衰竭、心搏驟停、低氧血癥等）導(dǎo)致體內(nèi)固定酸增多發(fā)生代酸。三重酸堿失調(diào)在本組中較少見，但一旦發(fā)生往往提示病情已進(jìn)展到嚴(yán)重階段。三重酸堿失調(diào)發(fā)生的原因可能是原發(fā)疾病引起呼酸或呼堿，在此基礎(chǔ)上因持續(xù)胃腸減壓、劇烈嘔吐、長期限制NaCl攝入、長期使用利尿劑等導(dǎo)致代堿，病情繼續(xù)惡化，腎衰、感染未控制、組織缺氧未改善等導(dǎo)致產(chǎn)酸增加和排酸減少引起代酸。

輕度的酸堿失調(diào)如能及時治療對于危重患者并無嚴(yán)重的不良后果，但嚴(yán)重的酸堿失調(diào)將導(dǎo)致組織細(xì)胞代謝紊亂和心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能異常。特別是發(fā)生三重酸堿失調(diào)時，往往成為患者致死的直接原因［4］。重度堿血癥時可因血紅蛋白氧離曲線左移使組織嚴(yán)重缺氧，還可引起嚴(yán)重的心律失常而危及生命［5］；重度酸血癥時可產(chǎn)生致死性室性心律失常、心收縮力降低以及血壓下降。

在酸堿失調(diào)的治療上，首先應(yīng)積極治療原發(fā)病和消除導(dǎo)致失調(diào)的誘因，努力使機(jī)體恢復(fù)對酸堿的調(diào)節(jié)能力。但當(dāng)pH值變化過大，酸堿失調(diào)直接危及患者生命時，需要在病因治療的同時適當(dāng)補(bǔ)堿或補(bǔ)酸。同時注意糾正水、電解質(zhì)紊亂。

3.2 電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂是危重癥患者常見的并發(fā)癥，本組資料中電解質(zhì)紊亂發(fā)生率高達(dá)80％以上。其中以低鈣血癥發(fā)生率最高。分析本文資料其主要原因可能有：（1）大量輸入含枸櫞酸鈉的血液制品［6］；（2）危重癥患者常存在組織缺血、缺氧，鈣泵活性下降，鈣離子內(nèi)流增加，使血鈣下降［7］；（3）許多外科疾病如腸梗阻、阻塞性黃疸、消化道瘺、慢性腹瀉、長期禁食等使維生素D的攝入不足和腸吸收障礙致腸鈣吸收減少，尿鈣丟失增加，造成低鈣血癥；（4）急性胰腺炎時釋放脂肪酸與鈣結(jié)合形成鈣皂，降低血鈣；胰腺炎還可引起胰高血糖素過多分泌，刺激降鈣素分泌增加，引起低血鈣。本組胰腺炎患者5例，均發(fā)生或合并發(fā)生低鈣血癥。低鈉、低鉀血癥在本組患者中也較為常見，其最常見的原因可能是大量消化液丟失（如嘔吐、腹瀉、腸瘺或胃腸減壓），長期攝入不足（如昏迷、腸梗阻、胃腸術(shù)后等），而治療中又未及時補(bǔ)充或補(bǔ)充不足才會導(dǎo)致低鈉、低鉀血癥。另外，部分患者電解質(zhì)紊亂與酸堿失調(diào)合并發(fā)生，治療中應(yīng)引起高度重視。

早期的監(jiān)測，在病因治療的同時及時地對癥治療是糾正電解質(zhì)紊亂的關(guān)鍵。不同疾病的患者有各自電解質(zhì)紊亂的特點，制定治療方案時需各有側(cè)重。治療的同時注意監(jiān)測臨床癥狀和血電解質(zhì)濃度，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，如休克、抽搐、昏迷、呼吸困難、心律失常等時，要緊急對癥處理，包括保持呼吸道通暢、呼吸機(jī)輔助、使用血管活性藥物擴(kuò)容、鎮(zhèn)靜、脫水及低溫腦保護(hù)等。

綜上所述， 危重患者常出現(xiàn)酸堿失調(diào)及電解質(zhì)紊亂，其類型與原發(fā)病、病情進(jìn)展和前期治療等有關(guān)，酸堿失調(diào)及電解質(zhì)紊亂的嚴(yán)重程度直接影響患者的預(yù)后和治療的效果，對ICU危重患者監(jiān)測酸堿和電解質(zhì)變化，有利于掌握病情，指導(dǎo)治療，而及時糾正，可大大改善預(yù)后，提高搶救成功率。

參考文獻(xiàn)

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篇4

咳嗽氣喘可能由呼吸系統(tǒng)疾病引起，但出現(xiàn)端坐呼吸常提示可能是心力衰竭，高血壓、冠心病的老人發(fā)生了不能解釋的咳嗽，一定要注意排除循環(huán)系統(tǒng)疾病的可能。

靜脈血從體循環(huán)回來后，經(jīng)肺動脈在肺內(nèi)交換，排除二氧化碳，吸進(jìn)新鮮氧氣，將富含氧的血液經(jīng)肺靜脈匯入左心房，再從左心房進(jìn)入左心室。左心衰竭時本來應(yīng)從肺靜脈進(jìn)入心房的血液受阻，出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血，而出現(xiàn)喘憋、咳嗽等呼吸系統(tǒng)癥狀。尤其是夜間平臥時血液重新分配使肺循環(huán)血量增加，再加上迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，膈肌處于高位，肺活量減少，會因氣短而憋醒，需要坐起來才能稍微緩解，同時伴有不能平臥、心慌、乏力、咳嗽、甚至咳粉紅色泡沫痰等不適。因老年人常合并慢性呼吸道疾病，如慢性支氣管炎、肺氣腫等，故當(dāng)左心衰以呼吸道癥狀（心源性咳嗽）為主要表現(xiàn)時，常被誤認(rèn)為是支氣管炎或哮喘發(fā)作引起呼吸不暢，痰阻塞氣道，用止咳化痰藥以期緩解癥狀，耽誤治療會導(dǎo)致慢性心力衰竭。

左心衰早期主要表現(xiàn)為頻繁咳嗽（多為干咳）、胸悶、氣短，活動后尤其明顯，這種咳嗽被稱為心源性咳嗽。心源性咳嗽與關(guān)系密切，臥位時癥狀加重，坐位時癥狀減輕，且常在夜間發(fā)作。除合并感染外，心源性咳嗽一般無發(fā)熱或膿痰，用抗生素療效不明顯。原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆，要及時到醫(yī)院就診，若繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等，不要因為白天癥狀有所緩解而不予重視。心力衰竭是心臟病的危重表現(xiàn)，病情變化快，因并發(fā)癥發(fā)生意外，故必須嚴(yán)密觀察病情。慢性心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。如出現(xiàn)突然呼吸困難，不能平臥、氣急、紫紺、咳粉紅色泡沫狀痰，應(yīng)及時送醫(yī)院搶救。

心功能不全的病人，一天大部分時間應(yīng)臥床休息，并以半臥位為宜。在病情得到控制后，可稍事下床活動和自理生活，適當(dāng)進(jìn)行戶外散步，減少由于長期臥床引起的下肢血管栓塞、肺部感染和體力、精力日益衰退，有助于身心健康。重度心力衰竭、明顯浮腫或年老體弱的病人，必須絕對臥床，避免任何體力活動，以減輕心臟負(fù)擔(dān)，原則上不能移動病人，必要時只能輕輕地調(diào)換床單及衣服。痰不易咯出時，可適當(dāng)用側(cè)體引流。

氣候轉(zhuǎn)冷時要注意加強(qiáng)室內(nèi)保暖措施，防止上呼吸道感染，減少發(fā)作誘因。應(yīng)避免過度勞累和精神刺激，注意心律和心率的變化。要限制鹽的攝入，強(qiáng)調(diào)低鹽飲食，防止水在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致浮腫和心臟負(fù)擔(dān)加重。食物以高熱量、高蛋白、多維生素、易消化為宜。注意少量多餐，因進(jìn)食過飽會增加心臟負(fù)擔(dān)，誘發(fā)心力衰竭。

篇5

1.導(dǎo)言

呼吸系統(tǒng)疾病是嚴(yán)重影響人們身體健康的重要疾病之一，其發(fā)病率高，患者年齡往往較大，病情變化迅速且病程長，在住院治療和護(hù)理中存在著多種安全隱患與風(fēng)險因素，增加了醫(yī)療過程的不安全性。在對患者進(jìn)行日常護(hù)理的過程中，經(jīng)常會出現(xiàn)一些護(hù)理問題，例如用藥問題、飲食問題等等，我們對這些問題進(jìn)行認(rèn)真的分析并制定出解決的對策，有利于護(hù)理質(zhì)量的提高。

2.資料與方法

2.1 一般資料

將本院在2015-2016年呼吸內(nèi)科收治的老年患者共計100例作為研究資料，其中男性患者為56例，女性患者為44例，患者的平均年齡為（68.9±3.9）歲。

2.2 方法

2.2.1 調(diào)查方法。全部患者都應(yīng)用不記名的問卷調(diào)查方法，在對患者的用藥護(hù)理、飲食護(hù)理、皮膚護(hù)理等等方面進(jìn)行深入的調(diào)查研究，對存在的護(hù)理問題制定相應(yīng)的護(hù)理對策。

3.方法

對照組患者入院后按照呼吸科常規(guī)醫(yī)療服務(wù)方法進(jìn)行管理，嚴(yán)格執(zhí)行診療工作及護(hù)理工作規(guī)范。觀察組則在日常醫(yī)護(hù)工作中加強(qiáng)安全管理，具體內(nèi)容包括如下。

3.1 加強(qiáng)安全管理知識培訓(xùn)，提高風(fēng)險防范意識

目前醫(yī)護(hù)人員特別是新入室的工作人員安全管理意識還有欠缺，安全操作規(guī)范有待提高，因此，應(yīng)增強(qiáng)法律意R教育，通過講解呼吸科工作特點、醫(yī)患雙方權(quán)利與義務(wù)及工作中的法律責(zé)任，使工作人員明白安全管理的重要性；同時總結(jié)工作中風(fēng)險事件高發(fā)環(huán)節(jié)及易被忽視的安全隱患，結(jié)合真實案例進(jìn)行分析，從而提高風(fēng)險判斷、評估能力及防范意識；另外，安排科室理論知識扎實、經(jīng)驗豐富的人員進(jìn)行綜合業(yè)務(wù)技能的培訓(xùn)，對新入室的實習(xí)人員進(jìn)行專門培訓(xùn)，對全體人員實施集中學(xué)習(xí)和分批輪訓(xùn)，提高操作的規(guī)范性。

3.2 規(guī)范、細(xì)化操作流程

根據(jù)科室具體情況制定呼吸系統(tǒng)疾病常見操作流程規(guī)范、?？撇僮魇貏t、質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)等操作規(guī)范與流程，并將其細(xì)化和具體化，制作流程圖，詳細(xì)備注易引起不良反應(yīng)、意外事故等的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，使操作人員加深理解，提高警惕，同時建立活動記錄表，對高危人群采取預(yù)防措施；實行全部醫(yī)護(hù)人員參與的質(zhì)控體系，合理分配人力資源，加強(qiáng)質(zhì)控力度，健全質(zhì)量調(diào)查體系，設(shè)定專項管理人員，每月進(jìn)行具體風(fēng)險項目的跟蹤與評價，及時發(fā)現(xiàn)問題，進(jìn)行分析探討與處理，從而實現(xiàn)動態(tài)監(jiān)管，將安全管理貫穿于住院患者的整個診療過程中，盡早規(guī)避風(fēng)險。

3.3 加強(qiáng)對風(fēng)險事件的事前控制與管理

對臨床中危機(jī)事件進(jìn)行評估，找出潛在因素，針對其可能帶來的不良后果提出并實施有效的預(yù)防方法，進(jìn)行事前控制，做好安全意外管理。對意外事件的高?；颊撸朐簳r即加以評估，床頭設(shè)立警示標(biāo)志，加強(qiáng)與家屬的溝通，獲得其配合；改善就診環(huán)境，完善病房的床檔等各項安全防護(hù)設(shè)施，同時在衛(wèi)生間、熱水房、走廊等場所設(shè)置安全警示標(biāo)志，并適當(dāng)安裝扶手等，保障患者人身安全；嚴(yán)格掌握診療、護(hù)理規(guī)范，熟悉各種適應(yīng)證、禁忌癥，在準(zhǔn)確評估每位患者具體情況后再根據(jù)實際需要進(jìn)行相應(yīng)操作；加強(qiáng)外出管理，對外出患者采取實名登記制，獨立活動時均需家屬或?qū)ｉT的醫(yī)護(hù)人員陪同，防止意外事件發(fā)生。

3.4 強(qiáng)化對不良反應(yīng)和院內(nèi)感染的管控

建立院內(nèi)感染管控小組，協(xié)同醫(yī)院管理科進(jìn)行管理，監(jiān)測呼吸科住院患者的治療進(jìn)展及醫(yī)護(hù)操作，記錄院內(nèi)感染發(fā)生和可能發(fā)生情況，每日總結(jié)，分析得出誘因，討論應(yīng)對策略并及時向醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行宣導(dǎo)，確保管理質(zhì)量的提升；另外明確科室環(huán)境管理、器械管理、手衛(wèi)生管理、抗生素使用管理等方法規(guī)范，對患者的不耐受情況、需特別注意情況設(shè)置標(biāo)志，從而引起接班人員的重視，減少不良反應(yīng)情況的發(fā)生。

4.安全管理對策

安全管理是管理科學(xué)的重要分支，主要是運用安全管理方法和手段，為分析和消除不安全因素而進(jìn)行的一系列相關(guān)決策、組織、控制等活動，避免事故的發(fā)生。由于醫(yī)療環(huán)境安全的客觀要求和醫(yī)療技術(shù)的復(fù)雜化，安全管理越來越多的應(yīng)用到醫(yī)療領(lǐng)域中，實施安全管理首先應(yīng)貫徹預(yù)防為主的方針，端正對不安全因素的認(rèn)識，及時發(fā)現(xiàn)并盡快予以處理，同時因其涉及到醫(yī)療活動的各個環(huán)節(jié)，故必須堅持全員、全方位、全過程的動態(tài)安全管理 。為此，本研究針對以上人為因素和非人為因素采取了加強(qiáng)安全管理知識培訓(xùn)、規(guī)范和細(xì)化操作流程、加強(qiáng)風(fēng)險事件事前控制與管理及強(qiáng)化不良反應(yīng)和院內(nèi)感染管控等一系列安全管理措施，取得了良好效果： ① 增強(qiáng)了醫(yī)護(hù)人員的法律意識、安全管理意識、風(fēng)險防范意識及技術(shù)操作水平，改變了過去的風(fēng)險控制與己無關(guān)思想，形成了人人參與的良好的安全管理局面 ；② 優(yōu)化了管理制度與流程，使管理工作程序化，更有計劃性和針對性；③ 通過對安全工作中薄弱環(huán)節(jié)的風(fēng)險防范，醫(yī)護(hù)人員風(fēng)險意識與防范能力得到不斷提升，推進(jìn)了醫(yī)療質(zhì)量管理工作的系統(tǒng)化、科學(xué)化、制度化，真正為患者提供了安全的醫(yī)療環(huán)境，投訴、糾紛事件減少，患者滿意度提高。

結(jié)束語

綜上所述，隨著人口老齡化和環(huán)境污染加劇，呼吸系統(tǒng)疾病的患者人數(shù)與日俱增，其可嚴(yán)重影響患者生命質(zhì)量，給社會帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。安全管理是管理科學(xué)的重要分支，主要是運用安全管理方法和手段，為分析和消除不安全因素而進(jìn)行的一系列相關(guān)決策、組織、控制等活動，避免事故的發(fā)生。由于醫(yī)療環(huán)境安全的客觀要求和醫(yī)療技術(shù)的復(fù)雜化，安全管理越來越多的應(yīng)用到醫(yī)療領(lǐng)域中，實施安全管理首先應(yīng)貫徹預(yù)防為主的方針，端正對不安全因素的認(rèn)識，及時發(fā)現(xiàn)并盡快予以處理，同時因其涉及到醫(yī)療活動的各個環(huán)節(jié)，故必須堅持全員、全方位、全過程的動態(tài)安全管理。

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篇6

后鼻孔出血是耳鼻喉科常見病，既是鼻腔疾病常見癥狀之一，也是某些全自性疾病或鼻腔鄰近結(jié)構(gòu)病變的癥狀之一，老年性鼻出血除具有一般鼻出血的特征外，還具有其自身的特點。患者發(fā)病急，出血量多，出血部位不易找到，多合并心腦血管和呼吸系統(tǒng)疾病，給止血帶來一定困難，患者可因出血過多而發(fā)生貧血及失血性休克，采用紗球進(jìn)行后鼻孔填塞止血，常給患者帶來極大的痛苦，并引起心腦血管和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，危險性大。我科2005年1月～2007年12月共收治49例老年性后鼻孔出血的病人，采用鼻內(nèi)鏡下微波治療，效果良好。針對老年患者的特征，采取相應(yīng)的護(hù)理措施，使患者的臨床癥狀得到改善，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

一般資料：其中男36例，女13例；年齡55～87歲，平均69.8歲；單側(cè)出血者44例，雙側(cè)出血者4例；其中合并高血壓等心臟血管和呼吸系統(tǒng)疾病37例；出血2小時～7天，出血總量50～1000ml，平均250ml。

方法：患者平臥，吸凈鼻腔內(nèi)積血，2%丁卡因20ml加0.1%的鹽酸腎上腺素3ml混合溶液浸濕棉片進(jìn)行鼻黏膜表面麻醉3次，導(dǎo)入鼻內(nèi)鏡，詳細(xì)查找出血點，將微波治療儀功率控制在60W，時間3～7秒，輻射天線在鼻內(nèi)鏡直視下導(dǎo)入鼻腔插入出血黏膜處，踩動腳踏開關(guān)，輸入微波，使出血點熱凝呈白色凝斑；若為片狀糜爛出血，則于創(chuàng)面上行滑動熱凝至黏膜呈白色，治療后鼻腔內(nèi)涂抹抗菌素眼膏。每日1次。

結(jié) 果

49例1次止血成功。均未采用紗球進(jìn)行后鼻孔填塞止血，住院3～7天，痊愈出院。

護(hù) 理

心理護(hù)理：因出血本身是一種應(yīng)激，可引起病人不同程度的恐慌，而導(dǎo)致一系列的生理變化，如心跳加快、血壓升高、緊張等，故應(yīng)根據(jù)其不同的病理及心理狀態(tài)，有針對性地開展心理護(hù)理。對患者做好解釋工作，講解鼻內(nèi)鏡下微波治療鼻出血的優(yōu)點及治療中的注意事項，消除其恐懼心理，取得患者配合。

治療前護(hù)理：病人一般取坐位或半臥位，疑有休克者應(yīng)取平臥頭低位。護(hù)理要迅速備止血用品和器械，并迅速熟練建立靜脈通道，掌握有關(guān)程序，積極配合醫(yī)生止血。以達(dá)到有效止血目的。因老年其疾病具有多病性、不典型性、發(fā)病快、病程短、易有意識障礙，容易引起水、電解質(zhì)紊亂，以及易發(fā)生全身衰竭，易出現(xiàn)心臟血管并發(fā)癥等特點［1］。老年人對鼻出血失血的耐受能力差，容易發(fā)生休克或心力衰竭，甚至危及生命。老年患者行動較遲緩，對事物反應(yīng)較慢，記憶力差，語言表達(dá)能力欠佳，并常伴有高血壓、心血管疾病、慢性氣管炎、便秘等疾病。因此，應(yīng)密切觀察病性變化，注意觀察生命體征及病情的變化情況。如發(fā)現(xiàn)面色蒼白、脈快、血壓下降、大汗淋漓、嚴(yán)重出血者，應(yīng)及時報告醫(yī)生進(jìn)行搶救。

治療中護(hù)理：將鼻內(nèi)鏡鏡進(jìn)行清潔消毒，插上電源，調(diào)節(jié)好光線的強(qiáng)度，接微波治療儀電源。將其功率控制在60W，時間3～7秒，檢查腳踏開關(guān)，連接負(fù)壓吸引器等，在治療過程中患者感疼痛或出現(xiàn)嗆咳等嚴(yán)重不適，可暫停操作、休息片刻，或再行麻醉后操作，嚴(yán)密觀察呼吸、脈搏、面色、神志變化；注意有無心慌、煩躁不安等現(xiàn)象，出現(xiàn)異常，立即做好相應(yīng)的處理，老年患者出血部位多發(fā)于鼻腔后部吳氏鼻-鼻咽靜脈叢或鼻后外側(cè)動脈，此處的鼻黏膜與血管易發(fā)生退行性變，出血量大，且常呈陣發(fā)性反復(fù)出血。故其臨床表現(xiàn)亦多種多樣［2］。多為單側(cè)出血，雙側(cè)較少見；可表現(xiàn)為間歇性反復(fù)出血，亦可呈持續(xù)性出血，應(yīng)麻醉后仔細(xì)查找出血點，在鼻內(nèi)鏡直視下微波熱凝，使出血點熱凝呈白色凝斑。

治療后護(hù)理：患者半臥位休息，禁食2小時。待吞咽自如后方可進(jìn)食，以免誤吸，發(fā)生嗆咳。導(dǎo)致創(chuàng)面破裂引發(fā)再度出血；囑患者做彎腰、低頭動作，勿用力咳嗽、擤鼻、挖鼻，油性滴鼻液滴鼻，4次，1次/日，防止鼻黏膜干燥；觀察鼻部止血后有無滲血，注意有無軟腭水腫或血塊脫落阻塞，以免引起窒息；囑病人口腔有血應(yīng)吐出，不要咽下，避免刺激胃黏膜引起惡心、嘔吐進(jìn)而虛脫；老年人牙齒松動，咀嚼者勿食過熱、粗硬及有刺激性的食物，禁煙酒，盡可能保持大便通暢，必要時給予緩瀉劑；觀察體濕、脈搏、呼吸、血壓的變化，發(fā)現(xiàn)異常及時對癥治療。體溫及血壓的上升是鼻出血的誘因，如處理不及時，會導(dǎo)致再度出血；對合并有腦血管疾病的患者，注意神經(jīng)系統(tǒng)癥癍的改變及血壓變化。積極預(yù)防和控制感染，防止并發(fā)癥的發(fā)生；老年性鼻出血的病人大多由全身性疾病所引起，常伴隨各種原發(fā)病。因此，對于老年鼻出血的病人，密切注意原發(fā)病的病情變化至關(guān)重要。對全身疾病如高血壓、心臟病等應(yīng)進(jìn)行內(nèi)科的全面治療，加強(qiáng)巡視，注意輸液速度不宜過快，對合并有高血壓的老年性鼻出血病人，除按鼻出血常規(guī)護(hù)理外，重點觀察和控制血壓，及時發(fā)現(xiàn)病人的血壓變化并作出相應(yīng)處理。心肺功能不全病人有呼吸困難、脈搏短促等癥狀時，應(yīng)持續(xù)吸氧，測血壓、脈搏、呼吸，心率每1～2小時1次，以了解患者心肺功能情況，盡量減少身體活動；老年人皮膚彈性差，局部血液循環(huán)差，易發(fā)生褥瘡，應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理。每2～3小時按摩身體受壓部位1次；防止患者受涼感冒。

參考文獻(xiàn)

篇7

【摘要】目的 探討老年肺炎的臨床特點及治療方式，提高老年肺炎的診療水平。方法 選取2010年8月-2012年8月我院收治的80例老年肺炎病人，根據(jù)患者發(fā)病特點、臨床表現(xiàn)和輔助檢查結(jié)果進(jìn)行回顧性分析與總結(jié)。結(jié)果 老年肺炎冬春季發(fā)病率高，起病隱匿，呼吸系統(tǒng)癥狀不典型，可以消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為首發(fā)和主要表現(xiàn)，特異性癥狀體征較少，胸部X線多表現(xiàn)為支氣管肺炎征象，常合并多種慢性疾病，死亡率高。結(jié)論 老年肺炎發(fā)病多不明顯，表現(xiàn)多種多樣，無恒定癥狀，而且并發(fā)癥較多，有很高的死亡率。提高老年肺炎患者的治愈率，最主要的是要及早診斷，及時治療。

【關(guān)鍵詞】老年肺炎；臨床特點；臨床分析

老年肺炎指的是65歲以上老年人所患肺炎。不論發(fā)展中國家還是發(fā)達(dá)國家，肺炎均是導(dǎo)致老年人死亡的主要原因之一。隨著我國人口老齡化的發(fā)展，老年肺炎的發(fā)病率正在 逐年增加，應(yīng)引起我們的高度重視。老年肺炎常缺乏明顯呼吸系統(tǒng)癥狀，癥狀多不典型，病情進(jìn)展快，易發(fā)生漏診，錯診，據(jù)文獻(xiàn)報道，病理證實為肺炎但臨床未能診斷的漏診率為3.3%—61.4%，而臨床診斷為肺炎但無相應(yīng)病理所見的“誤診率”為10.8%—39.3%。本文選取2010年8月-2012年8月我院收治的80例老年肺炎病人，根據(jù)患者發(fā)病特點、臨床表現(xiàn)和輔助檢查結(jié)果進(jìn)行回顧性分析與總結(jié)。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年8月-2012年8月我院收治的80例老年肺炎病人，患者年齡6O～82歲，平均年齡68.6歲；其中男性44例，女性36例。肺炎診斷符合第6版內(nèi)科學(xué)肺炎的診斷。春冬季發(fā)病49例（61.25%），夏秋季發(fā)病31例（38.75%）；發(fā)病誘因：上呼吸道感染24例（30%），受涼31例（38.75%），勞累14例（17.5%），其他誘因11例（13.75%）。

1.2臨床表現(xiàn)

癥狀高熱（39℃以上）19例（23.75%），低熱（38～39℃）35例（43.75%），體溫正常26例（32.5%）。呼吸系統(tǒng)癥狀：氣促、呼吸困難44例（55%），咳嗽46例（57.5%），咯痰53例（66.25%），胸痛32例（40%），咯血5例（6.25%）。無咳嗽、咳痰、胸痛、發(fā)熱癥狀者11例（13.75%）。消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退40例（50%），腹痛、腹瀉、嘔吐20例（25.O%）。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：意識障礙、精神萎靡、嗜睡37例（46.25%）。

1.3 胸部x 線檢查

主要為支氣管肺炎形態(tài)改變：呈小斑片狀陰影、肺紋理增粗、紊亂，部分病例可見胸腔積液（4例占5%）。病變部位以兩肺下葉多見（49例占61.25%），其他肺葉31例（占38.75%）。

1.4治療

全部患者均按照社區(qū)獲得性肺炎治療方案選擇抗生素，第二代或者第三代頭孢菌素或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類；重癥患者可選用廣譜青霉素/β內(nèi)酰胺抑制劑聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類；對青霉素過敏者選用新喹諾酮類如氧氟沙星、環(huán)丙沙星聯(lián)合氨基糖苷類。

1.5方法

療效判定根據(jù)患者癥狀體征好轉(zhuǎn)的情況及輔助檢查結(jié)果，將治療效果分為治愈、好轉(zhuǎn)、無效和死亡目。治愈：臨床癥狀消失，肺部噦音消失，胸部x線片病變吸收，血常規(guī)白細(xì)胞恢復(fù)正常；好轉(zhuǎn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀減輕，肺部噦音減少、x線片病變部分吸收；無效：上述臨床癥狀及體征無好轉(zhuǎn)或惡化，胸部x線片病變無吸收；死亡：指在住院期間經(jīng)治療無效死亡。

2 結(jié)果

最短住院天數(shù)7d，最長住院天數(shù)28d，平均住院時間21d。其中治愈41例（51.25%），有效26例（32.5%），無效13例（16.25%）。

3 討論

冬春季節(jié)氣溫變化較大，是老年肺炎發(fā)病的高峰，本組在該季節(jié)發(fā)病率為64% ，以受涼為誘因占94% ，體現(xiàn)了老年肺炎的特點。上述資料顯示：（1）老年肺炎以冬春季節(jié)發(fā)病較高，其他季節(jié)相對較少，臨床表現(xiàn)多不典型，起病隱匿。肺外表現(xiàn)較多，如食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉等非呼吸系統(tǒng)癥狀較多，有的僅表現(xiàn)為原有基礎(chǔ)疾病的加重，缺乏特異的癥狀和體征。甚至有13%的患者無咳嗽、咳痰、胸痛等呼吸系統(tǒng)癥狀，容易造成漏診。大部分患者表現(xiàn)為低熱（38～39℃），高熱患者較少，可能與老年人體質(zhì)虛弱、機(jī)體免疫力及體溫調(diào)節(jié)能力降低有關(guān) 。（2）又因老年人多伴有心、腦、肺、肝、腎等多種器官疾病，臟器功能低下，常以肺外癥狀為首發(fā)者居多，如氣促、心悸、納差等癥狀，應(yīng)避免誤診為心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)疾病。老年肺炎患者病情較重，病情遷延，在并發(fā)毒血癥和電解質(zhì)紊亂的情況下，易發(fā)生肺性腦病、感染中毒性休克、心律失常等并發(fā)癥。（3）老年患者因反復(fù)多次住院，長期應(yīng)用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)，致使老年患者痰菌以G一桿菌為主，以肺炎克雷伯菌所占比例較高。（4）老年肺炎胸部x線特點目以肺紋理粗亂、模糊伴小斑片狀陰影為主，表現(xiàn)為支氣管肺炎，以兩肺下葉多見，部分患者可見胸腔積液。（5）老年肺炎病情多較重，早期診斷、早期治療十分重要?？股貞?yīng)用應(yīng)早期、足量、聯(lián)合、足療程，并及時依據(jù)痰細(xì)菌學(xué)及藥敏結(jié)果進(jìn)行調(diào)整。又因老年人?；加卸鄠€臟器疾患，治療用藥應(yīng)個體化，注意藥物毒副作用 。積極處理合并癥及并發(fā)癥，糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。加強(qiáng)營養(yǎng)，給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食，酌情給予靜脈滴注白蛋白、血漿、氨基酸獲高營養(yǎng)液等。

綜上所述，老年肺炎有如下特點：多見于冬春季，發(fā)病率高，癥狀和體征不典型，常合并多種疾病，容易使病情復(fù)雜。胸片以雙下肺小片狀支氣管肺炎征象多見，血常規(guī)白細(xì)胞計數(shù)可以增高、正?；蛳陆怠Ｒ壮霈F(xiàn)水電解質(zhì)紊亂、心衰、呼衰、休克、胃腸出血、器官功能衰竭等并發(fā)癥，病情變化快，平均住院時間長，死亡率高。因此，早期正確的診斷特別重要，治療上應(yīng)采取綜合治療，合理使用抗生素，積極治療并發(fā)病和合并癥，重視全身綜合治療。因此，隨著今后老年人群逐漸增多，我們要進(jìn)一步提高對老年肺炎的認(rèn)識。在進(jìn)行病史采集、體格檢查時要全面仔細(xì)，綜合分析，做到早期診斷、早期治療，減少誤診率，提高治愈率，提高老年人的生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

篇8

[關(guān)鍵詞] 中、重度低鈉血癥; 漏診; 誤診

[中圖分類號] R591 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)01-97-02

低鈉血癥起病隱匿,病理復(fù)雜,尤其是各種晚期危重患者合并中、重度低鈉血癥,易誤診為并發(fā)癥而延誤治療造成嚴(yán)重后果。筆者對60例中、重度低鈉血癥臨床資料回顧性分析,總結(jié)診治方面的教訓(xùn),現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組病人為我院內(nèi)科2000年3月～2006年5月收治住院病人,其血清鈉

1.2 方法

本組均使用HD-F2800型全自動生化分析儀測定血清鈉,將60例血清鈉檢測結(jié)果參照輕、中、重三度[1]分型,中度以上低鈉血癥與臨床癥狀發(fā)生例數(shù)統(tǒng)計如表1。

1.3 本組主要原發(fā)病與誤診分析

本組合并中、重度低鈉血癥60例患者主要原發(fā)疾病統(tǒng)計如下:呼吸系統(tǒng)疾病18例,消化系統(tǒng)疾病12例,心臟病12例,腎臟疾病4例,糖尿病2例,惡性腫瘤4例,血液病2例,創(chuàng)傷2例,無確診3例。經(jīng)實驗室檢查證實,本組主要疾病合并中、重度低鈉血癥有部分被誤診,呼吸系統(tǒng)疾病中3例被誤診為肺性腦病,2例被誤診腦病,消化系統(tǒng)疾病中3例被誤診為肝性腦病,惡性腫瘤中2例被誤診為腦轉(zhuǎn)移瘤,無確診3例被誤診為顱內(nèi)腫瘤、癲癇小發(fā)作。

1.4 治療方法

本組均在去除誘因、積極治療原發(fā)病的同時首先限制病人水分?jǐn)z入,包括靜脈輸液和飲水,并給予高于生理需要量鈉鹽。對于限水無效的患者,及時給予補(bǔ)充鈉鹽,按補(bǔ)鈉公式計算,補(bǔ)鈉量=(142mmol/L-實測血清鈉)×0.2×體重(kg)[2]。首次給予計算量1/3～1/2,用3%～5%高張氯化鈉液靜滴,用3～5d將血清鈉提高至(120～125)mmol/L為宜,補(bǔ)鈉鹽避免操之過急。利尿首選呋塞米,禁用噻嗪類利尿劑,因其在利尿同時尿鈉大量排出。對于有中樞神經(jīng)癥狀,應(yīng)用滲透性利尿劑20%甘露醇靜滴。

2 結(jié)果

本組治愈42例,自動出院12例,死亡6例。在42例治愈患者中,28例未對低鈉血癥予以關(guān)注,有10例在低鈉血癥治療上失誤,導(dǎo)致住院時間延長。在自動出院者中,因低鈉血癥處理不當(dāng),導(dǎo)致病情加重有4例。在死亡病例中,與低鈉血癥處理不當(dāng)有密切關(guān)系者有2例。本組低鈉血癥處理不當(dāng)造成不良后果16例,占總例數(shù)的26.67%。

3 討論

低鈉血癥臨床診治失誤頗為常見,本組資料在診治方面存在若干教訓(xùn)。

3.1 對低鈉血癥危害認(rèn)識不足

低鈉急癥、重癥處理不當(dāng)死亡率高達(dá)50%,甚至63%。血鈉在48h內(nèi)迅速降至108mmol/L可致永久性神經(jīng)損害或死亡[3]。慢性低鈉迅速糾正,可誘發(fā)滲透性脫髓鞘綜合征,故及時、準(zhǔn)確、動態(tài)了解患者低鈉血癥及類型,以求正確處理十分必要。本組病人入院后18例(占30%)未常規(guī)、及時檢測血清鈉,其中大多具有低鈉血癥病因,而且42例即使進(jìn)行兩次以上血清鈉檢測最后一次血鈉仍

3.2 漏檢及誤診

本組病例漏檢占30%,誤診占21.67%,其原因可能有:①忽視低鈉血癥常見病因,疏漏無癥狀低鈉血癥。本組病例31例超過50低鈉血癥無癥狀或輕微胃腸道癥狀。②低鈉血癥出現(xiàn)及顯著程度雖與血鈉下降程度有關(guān),更重要的是與低鈉造成低滲狀態(tài)發(fā)生的急劇性有關(guān),血鈉在數(shù)小時內(nèi)由140mmol/L降到130mmol/L可出現(xiàn)腦、腸、肌細(xì)胞水腫癥狀,此時應(yīng)診斷為低鈉血癥,而不應(yīng)漏診。③較少考慮低鈉血癥而檢測電解質(zhì),較少與其他原因低鈉血癥鑒別。本組14例因考慮其他原因查電解質(zhì)而獲檢。④低鈉血癥癥狀缺乏特異性,血鉀、血鈣偏低等對低鈉判定具有很大干擾性,使低鈉血癥被錯誤理解。

3.3 處理不當(dāng)

本組低鈉血癥處理不當(dāng)造成不良后果占26.67%,可能與下列因素有關(guān):①對低鈉血癥未進(jìn)行分類處理。②輕率使用脫水劑、利尿劑,忽視合并低血容量。③對體鈉正常的低鈉血癥輸注低滲液,同時應(yīng)用脫水、利尿,均加重低鈉血癥,增加造成永久性神經(jīng)損害和死亡率。④重度心衰合并低鈉血癥時,忽略血鎂、血鈣補(bǔ)充,因低鎂使鈉離子不易恢復(fù)。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 陳衛(wèi)東. 肺心病急性加重期并發(fā)低鈉血癥45例臨床分析[J]. 右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2007,29(1):33-34.

[2] 楊利,任彬,李麗,等. 肺心病急性期并發(fā)低鈉血癥52例分析[J]. 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2006,17:34.

篇9

呼吸系統(tǒng)是執(zhí)行機(jī)體和外界進(jìn)行氣體交換的器官，由呼吸道和肺兩部分組成。如果網(wǎng)球選手患了呼吸系統(tǒng)疾病應(yīng)該怎樣治療？

鼻出血

造成鼻出血的原因很多，譬如網(wǎng)球拍或網(wǎng)球不小心打到鼻子，也有可能因感冒、鼻竇感染、過敏、空氣干燥和高血壓而引起。多數(shù)鼻出血源自血管脆弱的鼻隔膜。治療方案：先清除出血后的凝血淤塊，然后用食指和拇指捏住鼻子，頭部上仰5 至10 分鐘。如果需要的話，可以借助于鼻塞。冷敷未必有效，因為冷氣無法深入到隔膜中的血管。如果出血量大，可以用棉花團(tuán)蘸1：1000 的腎上腺素塞入鼻中。此時若還不見效，則要采用化學(xué)或者電燒灼術(shù)進(jìn)行治療。

鼻炎

季節(jié)性或常年不斷的過敏性鼻炎會使鼻子功能產(chǎn)生障礙，這取決于與過敏物接觸的方式和數(shù)量。造成鼻炎的其他因素還有感染、循環(huán)不好、鼻息肉或藥物等等。治療方案：對于過敏者，可以用抗組胺類藥物，典型的做法就是向鼻中噴入色甘酸以幫助抑制與吸入過敏源的反應(yīng)。那些對花粉、霉菌、灰塵和毛皮垢屑過敏的運動員，如果鼻子的癥狀非常嚴(yán)重并且沒有合適的藥物療法，就要考慮采取免疫療法了。

鼻竇炎

這是一種很常見的慢性病，最普通的就是上頜竇感染。急性鼻竇炎的臨床癥狀有面部疼痛、頭痛、牙痛、敲打鼻竇時出現(xiàn)疼痛、后鼻道分泌物下滴、咳嗽、鼻溢、鼻梗塞、發(fā)燒和鼻出血。慢性鼻竇炎的癥狀可能沒有那樣明顯，主要是不確切的面部疼痛、后鼻道分泌物下滴、咳嗽、鼻梗塞、牙痛、抑郁以及口臭。

治療方法：最好從鼻吸入氣霧劑開始，然后使用鼻內(nèi)類固醇藥和局部減充血劑。如果這樣沒有好轉(zhuǎn)，則需要采取系統(tǒng)治療，如減充血劑、消炎藥、抗生素和抗組胺藥物。

病毒性上呼吸道感染

上呼吸道感染的癥狀有流鼻涕、打噴嚏、咽喉腫痛出血、聲音嘶啞和干咳，患者經(jīng)常感到虛弱，偶爾還會肌肉酸痛。感染會嚴(yán)重影響運動員的競技狀態(tài)，要是在急性感染發(fā)作的前期進(jìn)行訓(xùn)練，則會加重或延長病情。

治療方案：口服非處方感冒藥、減充血劑、止咳糖漿、止咳藥片和用溫?zé)岬柠}水漱口都有助于緩解癥狀。此外，千萬不要在體溫高于38℃時堅持打網(wǎng)球，可能引發(fā)急性心律失常。

運動性哮喘

篇10

關(guān)鍵詞：OTC類抗感冒藥物；合理用藥；不良反應(yīng)

感冒是臨床上比較常見的疾病，它屬于上呼吸道急性感染疾病。很多患者為了更快的康復(fù)選擇抗感冒藥，且常用的感冒藥物多為復(fù)合制劑的非處方藥，如：雙氯芬酸鈉、對乙酰氨基酚等。如何合理的選擇抗感冒藥，減少患者的并發(fā)癥顯得至關(guān)重要[1]。

1抗感冒藥物的基本成分

當(dāng)前，臨床上使用的抗感冒藥物多為復(fù)方制劑，從大的方面來說可以分為六大類，具體如下：①解熱、鎮(zhèn)痛藥物。臨床上常用的藥物有阿司匹林等；②抗過敏藥，這種藥物能夠緩解患者感冒時的打噴嚏和流涕癥狀，常用的藥物有：馬來酸氯苯那敏、苯海拉明等；③抗病毒藥。常用的有：嗎林胍、利巴韋林等；④血管收縮藥，這種藥物能夠有效的改善患者癥狀，常用的有：腎上腺素藥、偽麻黃堿等；⑤中樞興奮藥。常用的有咖啡因等；⑥鎮(zhèn)咳藥。這種藥物具有中樞鎮(zhèn)咳作用，常用的藥物有：白加黑、泰諾等[2]。

此外，還有一些OTC類抗感冒藥物含有中藥成分如板藍(lán)根、銀翹、人工牛黃等。

2抗感冒藥物的主要不良反應(yīng)

對于感冒患兒而言，當(dāng)患者不合理的使用了感冒藥物后，會產(chǎn)生很多不良反應(yīng)，管玫等人進(jìn)行了一項實驗，實驗中對620例抗感冒藥不良反應(yīng)進(jìn)行了深入的分析，分析結(jié)果如下：①患者不合理的服用抗感冒藥后，68.5%的患者會出現(xiàn)發(fā)生泌尿系統(tǒng)疾病，臨床上表現(xiàn)為腎功能損害、水腫等；②9.2%患者出現(xiàn)消化系統(tǒng)疾病，臨床上表現(xiàn)為上消化道出血、肝功能損害等；③8.5%出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)，臨床主要表現(xiàn)為過敏性皮炎、過敏性哮喘、過敏性休克、蕁麻疹型藥疹、血管神經(jīng)性水腫等；④4.4%的患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，臨床上表現(xiàn)為幻覺、幻聽、精神障礙等；⑤4.4%患者出現(xiàn)心血管疾病，臨床上表現(xiàn)為心律失常等；⑥2.7%的患者出現(xiàn)血液系統(tǒng)疾病，如：溶血性貧血、單純白細(xì)胞減少癥、再生障礙性貧血等[3]。

3 OTC類抗感冒藥物的合理使用

臨床上將感冒分為兩種，即：普通感冒和流行性感冒，流行性感冒多數(shù)是由病毒所引起，患者患病后具有一定的傳染性，且患者臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、打噴嚏、流鼻涕等。對于無繼發(fā)感染感冒患兒，只要平時多休息、多喝水，一般7d左右就會自然痊愈，但是對于臨床癥狀較重患者在選用OTC類抗感冒藥物時應(yīng)該根據(jù)以下方面合理選擇。

3.1根據(jù)臨床癥狀選藥發(fā)熱、頭痛、打噴嚏等是臨床上感冒患者常見的癥狀，患者在選用感冒藥時應(yīng)該根據(jù)不同的癥狀選擇適合的藥物。對于以發(fā)熱、頭痛為主要癥狀的患者面可以選用泰諾、白加黑等；對于鼻腔黏膜充血較嚴(yán)重者可以選用新康泰克膠囊、泰諾等。對于以打噴嚏、流鼻涕為要癥狀的患者可以選用新康泰克、泰諾、快克等[4]。以于以咳嗽為主要癥狀的患者可以選用白加黑、泰諾、雷蒙欣等。

3.2根據(jù)年齡選藥不同年齡的患者選用的藥物應(yīng)該是不同的，對于老年人來說，由于他們器官功能減退，選用感冒藥物時應(yīng)該避免選擇一些易損害腎臟、血小板減少的藥物，避免患者用藥后引起頭暈、頭痛、低血壓等。而對于兒童來講，由于他們器官功能尚未發(fā)育成熟，選用對藥物時盡量選用兒童劑型的抗感冒藥，如臣功再欣、兒童退熱片、護(hù)彤、小兒熱速清等。

3.3根據(jù)身體狀況選藥患者在選用OTC類抗感冒藥物時要根據(jù)自身的身體狀況進(jìn)行選用，對于伴有消化系統(tǒng)疾病，如：潰瘍病、肝病等患者應(yīng)該慎選含對乙酰氨基酚、阿司匹林的抗感冒藥；對于有血液系統(tǒng)疾病，如：血友病的患者應(yīng)該禁用阿司匹林；對于腎功能不良患者應(yīng)該慎用阿司匹林、布洛芬等藥；對于患者呼吸系統(tǒng)疾病，如：支氣管哮喘患者應(yīng)該禁用阿司匹林[5]。

另外，對于孕婦、哺乳婦女來說，由于她們正處于特殊時期，應(yīng)該特別慎用抗感冒藥，盡量不用阿司匹林、布洛芬等OTC類抗感冒藥物，防止這些藥物對胎兒產(chǎn)生影響；對于哺乳期婦女來講，應(yīng)該禁用苯海拉明、金剛烷胺等藥物，以防這些藥物對乳兒產(chǎn)生影響。

3.4特殊職業(yè)的選藥對于一些特殊職業(yè)的患者，如：駕駛員、高空作業(yè)及機(jī)械操作者而言，他們在選擇OTC類抗感冒藥物時應(yīng)該盡量選用白加黑感冒片，這樣患者在白天不僅能夠消除感冒癥狀還不會引起嗜睡，晚上服用黑片增強(qiáng)抗過敏和鎮(zhèn)靜催眠作用，這樣更加有利于患者康復(fù)。

4結(jié)論

臨床上OTC類抗感冒藥物種類比較多，患者在使用感冒藥時應(yīng)該要提前了解藥物、了解自身的臨床癥狀，這樣才能實現(xiàn)對抗感冒藥物的合理應(yīng)用，才能夠?qū)ΠY下藥，降低藥物的不良反應(yīng)，保證患者的身體健康和生命安全。

參考文獻(xiàn)：

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