導(dǎo)語：如何才能寫好一篇高鈣型骨質(zhì)疏松的原因，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

老年人骨折中有1/3屬于髖骨骨折

兩成髖骨骨折患者最后將死于并發(fā)癥

現(xiàn)狀堪憂

發(fā)病率--年齡越大，發(fā)病率越高

隨著人口的老齡化，骨質(zhì)疏松的發(fā)病率不斷上升。目前尚無確切的骨質(zhì)疏松發(fā)病率。據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報告，在美國、英國、意大利和日本等西方國家，50～69歲婦女骨質(zhì)疏松患病率為20%～28%，70～79歲婦女骨質(zhì)疏松患病率達(dá)到40%，80歲以上婦女患病率高達(dá)80%。老年男性骨質(zhì)疏松患病率要低于同年齡段女性。我國骨質(zhì)疏松的患病率，在60歲以上人群中，女性約為30%～35%，男性約為10%。據(jù)2000年全國第五次人口普查的數(shù)據(jù)預(yù)測，我國約有8800萬骨質(zhì)疏松患者，每年醫(yī)療費用按最保守的估計約需150億元人民幣！由此可見，骨質(zhì)疏松已成為威脅中老年人健康、嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量的一個不容忽視的公共健康問題。目前，政府已將骨質(zhì)疏松與糖尿病、老年性癡呆一起列為三大重點攻關(guān)的老年性疾病，及早防治骨質(zhì)疏松已成為醫(yī)學(xué)界迫在眉睫的任務(wù)。

危害--軀體、心理和社會適應(yīng)的三重危害

骨質(zhì)疏松對人體健康的危害是多方面的，如造成腰酸背痛、身高變矮和駝背，影響生活質(zhì)量。此外，更嚴(yán)重的是導(dǎo)致骨折。骨質(zhì)疏松導(dǎo)致的骨折主要發(fā)生在四個部位:脊柱、腕骨、踝骨和髖骨。如脊柱壓縮性骨折，嚴(yán)重時可造成截癱;腕部和踝部骨折，會產(chǎn)生劇烈的疼痛感，影響患者的活動能力;髖部骨折導(dǎo)致下肢運動障礙，許多患者加入殘廢隊伍，50%的患者需全天候生活護(hù)理，20%的患者需常年照顧。此外，尚有15%～20% 的患者會因各種并發(fā)癥，如靜脈栓塞、感染等死亡。存活者中，有50% 致殘，生活質(zhì)量大大降低，給家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)。除了軀體方面的問題，因骨質(zhì)疏松導(dǎo)致的骨折還同時影響患者的心理健康和社會適應(yīng)。由于生活不能自理，不能獨立自由行動，引起焦慮、抑郁和自尊心的喪失，使患者的情緒和社交受到很大的影響，不少人從此變得郁郁寡歡。

美國一項對45～69歲婦女的研究證實，絕經(jīng)后的骨質(zhì)疏松患者多存在以上各方面的情況。患者面對不能走動、將來可能發(fā)生骨折和疼痛，以及髖部骨折可能出現(xiàn)危害大的并發(fā)癥，如衰弱、喪失獨立性和死亡等，其恐懼心理大大加劇。她們渴望減緩病情，保持獨立性和活動能力，同時擁有健康的外表、強健的骨骼和內(nèi)心的平靜。

據(jù)調(diào)查，亞洲是骨質(zhì)疏松的高發(fā)地區(qū)，全世界有1/3的髖部骨折發(fā)生在亞洲，預(yù)計到2050年，亞洲發(fā)生的髖部骨折將增至全世界的一半以上。美國的統(tǒng)計結(jié)果表明，美國每年約發(fā)生51萬例心臟病，23萬例卒中，18萬例乳腺癌，150萬例骨質(zhì)疏松性骨折。由此可見，骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生率最高，心血管病和骨質(zhì)疏松已成為絕經(jīng)后婦女的主要疾病和死亡原因。

病因--各不相同，可采取相應(yīng)的預(yù)防措施

骨質(zhì)疏松分為三類:原發(fā)性骨質(zhì)疏松、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松和特發(fā)性骨質(zhì)疏松，病因各異。

原發(fā)性骨質(zhì)疏松又分為兩型。其一為I型，即女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，與卵巢功能衰退、血內(nèi)雌激素水平降低密切相關(guān)。絕經(jīng)后由于雌激素減少，骨吸收遠(yuǎn)快于骨形成，造成骨量不斷丟失而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發(fā)生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質(zhì)疏松，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質(zhì)和骨松質(zhì)均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發(fā)生股骨頸骨折。

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松:由后天性因素誘發(fā)，包括物理和力學(xué)因素，如長期臥床等;內(nèi)分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、垂體病變、腎上腺皮質(zhì)或性腺疾病等;腎病、類風(fēng)濕、消化系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的吸收不良、腫瘤病變等;藥物的應(yīng)用（糖皮質(zhì)激素、肝素和免疫抑制劑等）。

特發(fā)性骨質(zhì)疏松:指男性發(fā)病年齡小于50歲、女性發(fā)病年齡小于40歲的骨質(zhì)疏松，無潛在疾病，發(fā)病原因不明。

患者的就診情況--患病數(shù)是就診數(shù)的900倍

骨質(zhì)流失是歷經(jīng)數(shù)十年的過程，一般人從30歲開始，每年大約流失 1%，女性于更年期后達(dá)到高峰。女性在絕經(jīng)后的5年內(nèi)骨質(zhì)丟失最快，約為骨峰值的1/3。男性在70歲以后骨量丟失最快。然而，長期以來，醫(yī)學(xué)界不同專業(yè)對骨代謝和骨質(zhì)疏松的認(rèn)識不盡一致，對病人的解釋和處理不同，一定程度上造成人們對骨質(zhì)疏松認(rèn)識混亂。不少女性認(rèn)為，骨質(zhì)疏松是隨著絕經(jīng)、年齡老化而逐漸發(fā)生的一種正常的人體退行性病變，腰酸背痛、駝背彎腰、手腳不靈是老年人必然發(fā)生的生理現(xiàn)象。于是，許多老年患者在骨質(zhì)疏松已發(fā)展到相當(dāng)嚴(yán)重時，也不及時求治，不僅影響生活質(zhì)量，還耽誤了治療的時機，最重要的是有可能導(dǎo)致致命性骨折。美國一項統(tǒng)計數(shù)字顯示，在幾種常見病中，骨質(zhì)疏松的估計患病人數(shù)與接受治療人數(shù)之比非常懸殊（見左下表），說明此病遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒有得到應(yīng)有的重視，尚需在群眾中加強科普宣傳教育，以引起全社會的重視。

全民防范

骨質(zhì)疏松的危害是潛移默化的，很容易被忽視，但它已成為危害人們健康的共同的敵人。只有全民積極行動起來，以防為先，才能最大限度地減輕這一疾病對人們造成的危害，可從以下三點抓起:

提升骨峰值

什么是骨峰值？每個人一生中骨密度最高的骨密度值就是骨峰值。骨峰值一般出現(xiàn)在30～40歲，受出生后營養(yǎng)、發(fā)育和遺傳等因素的影響，骨峰值有高低之分。一般骨峰值持續(xù)數(shù)年后，骨量將逐漸下降。一個骨峰值高的人，其骨內(nèi)鈣含量高，年長后發(fā)生骨質(zhì)疏松的機會相對較少;即使發(fā)生骨質(zhì)疏松，程度也輕，發(fā)生的時間也會延遲。為日后骨量丟失獲得一個較多的骨量儲備，必然會延緩骨質(zhì)疏松的發(fā)生，所以，應(yīng)盡可能增高骨峰值。

提高骨峰值要從為胎兒提供各種營養(yǎng)素的準(zhǔn)媽媽做起。孕前準(zhǔn)備、孕期和哺乳期合理補充各類營養(yǎng)素，包括一定量的鈣劑，就可以為寶寶將來的骨峰值作準(zhǔn)備。攝入足夠的鈣和營養(yǎng)，并讓孩子在一生中重視體育鍛煉，這樣，孩子成人后就會有一個高骨峰值以受一生。

一生補鈣

人的一生的不同階段，都需要得到足夠的鈣質(zhì)以保證身體發(fā)育和維持正常的生理功能。鈣的供給量正常，可保證鈣的釋放與吸收的平衡。如長期鈣供給不足，骨內(nèi)的鈣會被動使用以維持體內(nèi)鈣代謝的需要。因此，一生中的任何階段都要注意鈣的補充，以解決日常飲食中鈣含量的不足。

孕婦或乳母除了要保證自身鈣代謝的平衡外，還要保證胎兒、幼兒鈣代謝的需要，每日需補鈣400～600毫克。兒童在發(fā)育生長期，如3～10歲時，每日需補鈣800毫克;10歲以后，可增至1000～1200毫克;成年后，由于骨的發(fā)育已經(jīng)完成，一般每日補鈣 600～800毫克即能維持鈣的釋放與吸收的平衡。老年期尤其是絕經(jīng)后婦女，由于雌激素水平下降，腸內(nèi)吸收鈣的能力下降，骨鈣丟失速度增快，每日需補鈣800毫克，才能減少鈣的代謝負(fù)平衡。補鈣時，注意飲食搭配很重要，有些含草酸多的蔬菜（如菠菜、甜菜等）或高脂肪食物與含鈣高的食物（如牛奶、豆腐等）同食，會形成不易被腸道吸收的草酸鈣或脂肪酸鈣，需注意避免。

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【關(guān)鍵詞】 2型糖尿??；骨密度；骨質(zhì)疏松；危險因素

骨質(zhì)疏松的主要特點為單位體積內(nèi)骨組織量減少，骨皮質(zhì)變薄，海綿骨骨小梁數(shù)目及大小均減少，產(chǎn)生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折[1]。糖尿病致骨質(zhì)疏松較為多見，目前T1DM致骨質(zhì)疏松的結(jié)論較為肯定，T2DM致骨質(zhì)疏松的機制目前并未完全明確[2]。研究T2DM所導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的危險因素指導(dǎo)臨床的早期防治糖尿病患者的骨質(zhì)疏松尤其重要。筆者通過對本院初診為T2DM的男患者發(fā)生骨質(zhì)疏松和原因的分析，除外女性絕經(jīng)影響以及病程長的糖尿病對骨密度的影響。探討2型糖尿病的骨質(zhì)疏松的危險因素，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2009年2月至2012年5月入院初診2型糖尿病男性患者36例作為T2DM組。其中年齡為17～45歲，平均年齡（31±13.3）歲。經(jīng)過骨密度和骨礦總量的測定，將其分為骨質(zhì)疏松組和非骨質(zhì)疏松組。再選取同期來院進(jìn)行常規(guī)體檢的無糖尿病男性36例作為對照組。其中年齡為18～48歲，平均年齡為（33±16.2）歲。兩組均肝腎功能正常，排除各種基礎(chǔ)疾病的患者。T2DM的108例男性患者和36例健康男性年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P>0.05。

1.2 研究方法

1.2.1 測定骨質(zhì)疏松的程度 測定骨質(zhì)疏松程度包括測定總骨礦含量和測定骨密度。本研究通過定量QCT測定第3腰椎總骨礦含量和骨密度，用本院放射科開發(fā)的QCT骨密度測量系統(tǒng)軟件，采用骨峰值40%作為骨質(zhì)疏松的診斷指標(biāo)[3]。

1.2.2 骨代謝的生化檢測 骨代謝的檢測包括骨形成標(biāo)志物（成人骨性堿性磷酸酶alkaline phosphatase ALP、總I型膠原氨基端延長肽PINP）、骨吸收標(biāo)志物（尿鈣uCa、尿羥脯氨酸尿HOP/Cr 、尿I 型膠原羧基末端肽CTX/Cr）、鈣調(diào)激素（甲狀旁腺素 PTH，降鈣素 CT，1，25（OH）2D3）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組均數(shù)之間的比較用t檢驗。各指標(biāo)與骨密度的相關(guān)性應(yīng)用單因素方差分析法分析。采用 SPSS 15.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。

2 結(jié)果

3 討論

骨質(zhì)疏松的主要特點為單位體積內(nèi)骨組織量減少，骨皮質(zhì)變薄。2型糖尿病可以引起骨質(zhì)疏松。其引起骨質(zhì)疏松的相關(guān)危險因素一直是臨床上相關(guān)專業(yè)的學(xué)者研究的問題之一。筆者結(jié)合近年來國內(nèi)外學(xué)者相關(guān)研究[4，5]，選取本院初診為2型糖尿病的男性患者36例和同期體檢身體健康年齡相仿的36例男性，進(jìn)行2型糖尿病骨質(zhì)疏松以及引起骨質(zhì)疏松相關(guān)危險因素的研究。選擇初診為2型糖尿病男性患者為研究對象的原因如下：首先病程較長的糖尿病患者涉及到腎小管對離子重吸收的下降以及影響腎臟產(chǎn)生激素可以有骨質(zhì)疏松的并發(fā)癥，為排除長病程糖尿病引起的骨質(zhì)疏松對本次研究的干擾，故選初診為2型糖尿病患者即病程短的患者。其次，因為女性絕經(jīng)后本身可以引起骨質(zhì)疏松，與糖尿病關(guān)系不大，故排除相關(guān)干擾，只選取男性病例。

對于病程短的初診為2型糖尿病的患者的骨質(zhì)疏松發(fā)生率明顯高于對照組中的骨質(zhì)疏松發(fā)生率，證明了2型糖尿病與骨質(zhì)疏松有相關(guān)性，與廖二元[6]等人的研究相符。就生化檢查來看，血睪酮即血T的化驗結(jié)果顯示糖尿病骨質(zhì)疏松組明顯低于非骨質(zhì)疏松組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

總之，在臨床治療糖尿病的過程中，有必要對初診為2型糖尿病的男性患者中體重指數(shù)偏低，血睪酮偏低或者尿Ca/Cr值偏高的患者采取積極的預(yù)防與治療骨質(zhì)疏松的改變。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 施慧鵬，夏瑾瑋，李曉林，等.老年男性2 型糖尿病腎病患者的骨代謝變化.老年醫(yī)學(xué)與保健，2008，14（2）： 110113.

[2] Schwartz AV， Hillier TA， Sellmeyer DE， et al. Older women with diabetes have a higher risk of falls. Diabetes Care， 2002， 25 （10） ： 1749 1754.

[3] 趙文俐，陳賢志，周建忠，等. QCT 骨密度測量技術(shù)的探討.中國骨質(zhì)疏松雜志，2007，13（4）： 243245.

[4] de Liefde II，van der Klift M，de Laet CE，et al. Bone mineral density and fracture risk in type2 diabetes mellitus： the Rotterdam Study. Osteoporos Int 2005，16（2）：17131720.

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篇3

骨質(zhì)疏松的臨床癥狀

骨質(zhì)疏松的發(fā)病部位是人體中軸骨及四肢長骨骨干，疼痛是骨質(zhì)疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見。占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側(cè)擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛。老年骨質(zhì)疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數(shù)量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰大肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產(chǎn)生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產(chǎn)生急性疼痛，相應(yīng)部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應(yīng)的脊神經(jīng)可產(chǎn)生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經(jīng)痛、胸骨后疼痛類似心絞痛，也可出現(xiàn)上腹痛類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還會影響膀胱、直腸功能。骨質(zhì)疏松引起的骨痛，無固定的疼痛部位，休息后減輕。骨質(zhì)疏松疼痛時無關(guān)節(jié)紅腫、積液，四肢關(guān)節(jié)主動和被動活動均正常。骨質(zhì)疏松骨痛與平時患者的負(fù)重活動量及氣候、溫度變化亦相關(guān)。骨質(zhì)疏松癥最大的危害在于骨折，當(dāng)有骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生時，患者表現(xiàn)為急性疼痛，并且可能有局部腫痛等癥狀出現(xiàn)，但在此之前有一個很長的臨床前期。期間最突出的表現(xiàn)就是骨痛，包括腰背及四肢關(guān)節(jié)酸痛乏力等，患者往往因此來就診，醫(yī)生也往往因此診察出骨質(zhì)疏松癥。骨質(zhì)疏松危害十分嚴(yán)重，目前已被關(guān)注，但值得指出的是疼痛并不是骨質(zhì)疏松特有的臨床表現(xiàn)。它是因人體內(nèi)分泌代謝異常，骨骼的骨量減少、骨微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，骨生物力學(xué)性能下降，以骨骼內(nèi)部質(zhì)和量的病變?yōu)楸憩F(xiàn)的全身性骨病。

骨質(zhì)疏松引起疼痛的原因

骨質(zhì)疏松的發(fā)生與激素調(diào)控(主要為雌激素、甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D，)、營養(yǎng)狀態(tài)(鈣、磷、蛋白質(zhì)和脂肪等)、物理因素(運動、日光)、免疫功能和遺傳等因素的變化密切相關(guān)。疼痛不一定在骨質(zhì)疏松的早期出現(xiàn)，絕大多數(shù)患者疼痛出現(xiàn)于疾病的中后期，其骨痛的主要原因可歸納為：①在骨轉(zhuǎn)換過程中，骨吸收增加，骨小梁破壞，骨膜下皮質(zhì)骨破壞，破骨細(xì)胞溶骨所致，以夜間痛為主要表現(xiàn)；② 機械應(yīng)力造成的微骨折，以勞累后疼痛為主要表現(xiàn)；③骨骼畸形所致的肌肉、韌帶受力異常，骨質(zhì)疏松病人活動時，腰背部肌肉長期處于緊張狀態(tài)，造成腰背板肌肉疲勞、痙攣而疼痛；④嚴(yán)重的低骨量衰竭，長期臥床、制動所致；⑤脆性骨折所致，通常出現(xiàn)在輕微外傷后?。在骨痛病人中男性低于女性，可能原因為：（1）男性痛閾較高，男性所受教育性格培養(yǎng)使之不愿意表達(dá)疼痛，以及對自身的關(guān)心程度比女性低，導(dǎo)致因疼痛而就診的比例較低。(2)男性本來患骨質(zhì)疏松的比例較女性低[1]。

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【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病;骨質(zhì)疏松;發(fā)病機制

骨質(zhì)疏松是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征,導(dǎo)致骨質(zhì)脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。糖尿病性骨質(zhì)疏松癥(Diabetic Osteoporosis,DO)的發(fā)病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相當(dāng)?shù)谋戎?本文對2型DO的發(fā)病機制及相關(guān)因素的研究進(jìn)展作一綜述,以促使人們更好的關(guān)注。

1 流行病學(xué)概括

糖尿病合并骨質(zhì)疏松是糖尿病常見并發(fā)癥之一,致殘率很高,1型糖尿病和2型糖尿病的起病原因不同,影響骨代謝的因素也有所差異。目前1型糖尿病對骨密度的影響已經(jīng)得到充分的證明,而2型糖尿病對骨質(zhì)疏松發(fā)病的影響尚存在爭議。隨著研究的深入,有研究表明2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松發(fā)生率明顯增高。另有研究顯示2型糖尿病男、女患者骨質(zhì)疏松發(fā)病率分別為38%和65.3%,女性糖尿病患者的骨質(zhì)疏松患病率明顯高于男性糖尿病患者,其原因為女性的性激素水平較男性下降更多[1]。又因2型糖尿病多發(fā)于中老年,而此期正是骨質(zhì)疏松癥的高發(fā)期,所以老年2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制引起了廣泛的關(guān)注,現(xiàn)將目前的研究進(jìn)展作一綜述。

2 發(fā)病機制

3 高血糖

3.1 滲透性利尿

血糖控制不佳的患者,大量葡萄糖從尿中排出,滲透性利尿作用使鈣、磷排除增加,血液中鈣濃度降低,刺激PTH分泌增加,激活破骨細(xì)胞,促進(jìn)骨鈣磷動員,骨吸收增強,骨量減少,同時持續(xù)高血糖可抑制成骨細(xì)胞增殖,改變成骨細(xì)胞對PTH和1.25(OH)2D3的反應(yīng)性。

3.2 糖基化終末產(chǎn)物 糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)是導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的主要因素。導(dǎo)致骨質(zhì)量下降的原因之一可能是中晚期糖基化終末產(chǎn)物的蓄積。AGEs是體內(nèi)糖的醛基或酮基與蛋白質(zhì)等自由氨基在非酶促反應(yīng)中生成的穩(wěn)定的共價化合物,持續(xù)高血糖狀態(tài)使各種組織蛋白上都極易發(fā)生非酶糖化反應(yīng),形成AGEs,由于其半衰期很長,所以一旦形成就不易消除。骨基質(zhì)中的I 型膠原的功能正常是骨重建的先決條件,它的異常會嚴(yán)重影響骨質(zhì)量。骨膠原上AGEs的不斷蓄積增加了骨的脆性。非酶糖化產(chǎn)物AGEs修飾的骨基質(zhì)對成骨細(xì)胞分化的抑制則導(dǎo)致成骨作用明顯降低,同時相對增加骨吸收。值得注意的是,AGEs亦被認(rèn)為是一種衰老分子,參與衰老過程[2]。由于糖尿病和衰老均可以導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,而AGEs又同時參與這兩種疾病的病理過程,據(jù)此推測AGEs有可能是老年性和糖尿病骨質(zhì)疏松的共同致病因素。有研究表明AGEs可以抑制小鼠成骨樣細(xì)胞的活性,表現(xiàn)為堿性磷酸酶活性下降,并且骨鈣素的分泌也受到抑制,提示AGEs可能抑制骨生成[3,4]也有研究則認(rèn)為AGEs是通過加速骨吸收而參與骨質(zhì)疏松的發(fā)病。AGEs可以通過促進(jìn)單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素(IL)1、腫瘤壞死因子β、IL6等細(xì)胞因子,提高破骨細(xì)胞活性,加速骨吸收[57]。但迄今為止,AGEs是否作用于破骨細(xì)胞加速骨吸收的過程尚無明確的實驗證據(jù)。

3.3 影響破骨細(xì)胞的分化

又有研究顯示,高濃度葡萄糖可促進(jìn)破骨細(xì)胞分化,其促進(jìn)作用始于誘導(dǎo)分化的早期。而且,骨髓微環(huán)境中高濃度葡萄糖可引起破骨細(xì)胞分化增多,可能是糖尿病骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制之一[8]。

3.4 高血糖對護(hù)骨素及護(hù)骨素配體及相關(guān)因子的影響 高糖環(huán)境可能導(dǎo)致成骨細(xì)胞中的護(hù)骨素(OPG)及TNFβ的表達(dá)減少, 護(hù)骨素配體(OPGL)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(MCSF)和腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)等細(xì)胞因子的表達(dá)增多,使破骨細(xì)胞的數(shù)目和活性增加,骨吸收增強和骨量丟失,這可能是糖尿病骨質(zhì)疏松癥的一個重要的發(fā)病機制[9]。

4 胰島素水平

胰島素是合成代謝激素,成骨細(xì)胞(OB)表面存在胰島素受體,胰島素可直接刺激成骨細(xì)胞使其活性改變,骨吸收及骨形成的平衡破壞。細(xì)胞培養(yǎng)亦證實,胰島素可促進(jìn)PTH、1.25(OH)2D3、IGF1對OB的作用,使其活性增加,分化成熟和膠原合成增加。 有研究發(fā)現(xiàn)對糖尿病動物持續(xù)輸注胰島素,可以迅速增加成骨細(xì)胞數(shù)目。又有研究顯示,2型糖尿病早期存在高胰島素血癥,胰島素能促進(jìn)成骨細(xì)胞活性,因此出現(xiàn)骨密度增加。但隨著病情的發(fā)展,患者的胰島功能逐漸衰退,胰島素水平下降,骨吸收大于骨形成,最終導(dǎo)致骨密度下降[10]。

5 相關(guān)細(xì)胞因子(TNF,NO,IL6,IGF)

5.1 胰島素樣生長因子(IGF) 胰島素樣生長因子(IGF)是一類多功能細(xì)胞的增殖調(diào)控因子。過去認(rèn)為肝臟是合成IGF的惟一器官。近年的研究證實,許多組織和細(xì)胞在不同發(fā)育階段都能分泌IGFI和IGFII,其不僅作為內(nèi)分泌因子存在于血液循環(huán)中,且通過自分泌和旁分泌的方式在組織局部發(fā)揮作用;其主要通過IGF受體結(jié)合對細(xì)胞增殖分化起調(diào)節(jié)作用。目前研究認(rèn)為,IGFI水平下降與骨質(zhì)疏松的發(fā)生相關(guān)[11]。IGFII的生理作用仍不很清楚,但有研究顯示其與出生后的生長、胸腺的發(fā)育有關(guān)。IGFII分子結(jié)構(gòu)中的羥脯氨酸、IGFI與IGFI結(jié)合蛋白5結(jié)合成復(fù)合物,作用于骨原細(xì)胞,促進(jìn)成骨細(xì)胞成熟、分化,加強骨膠原、非膠原蛋白表達(dá),促進(jìn)骨質(zhì)形成,而在正常骨組織中IGFI、IGF結(jié)合蛋白5均明顯下降[12],IGFII可增加人成骨細(xì)胞中IGFImRNA的轉(zhuǎn)錄[13]。IGFII/IGFBP2的混合物可預(yù)防骨丟失,IGFII與骨基質(zhì)親和性高,并且可以刺激成骨細(xì)胞增生。此外,IGFII還有降低血糖的作用。另有研究顯示,在成骨細(xì)胞膜上存在胰島素樣生長因子I(IGFI)和胰島素樣生長因子II(IGFII)受體,骨基質(zhì)中含高水平的IGFII。IGF除對成骨細(xì)胞有直接促分化作用外,IGFI還可介導(dǎo)生長激素的促分化作用。許多研究已經(jīng)表明,糖尿病患者的血清IGFI和IGFII均有不同程度的下降,血清中調(diào)節(jié)IGF活性的結(jié)合蛋白(IGFBP)也有所改變,其中IGFBP1明顯升高 [14] 。

5.2 腫瘤壞死因子a(TNFa) TNFa是具有多種功能的細(xì)胞因子,在2型DM中增高,它作用于胰腺B細(xì)胞,造成胰腺B細(xì)胞損傷,誘發(fā)胰島素抵抗[1]。TNFa又是骨吸收的主要調(diào)節(jié)者,在骨質(zhì)疏松的發(fā)病中起一定的作用。TNFa是一種強有力的骨吸收誘導(dǎo)劑,是目前最強的促進(jìn)骨吸收的細(xì)胞因子之一,且能抑制骨的形成。TNFa能夠作用于破骨細(xì)胞(osteoclast,OC)形成的所有階段同時還可以間接激活成熟的OC,增強其吸收功能加速對骨的快速分解作用[2]。TNF可長期刺激人類骨髓培養(yǎng)中的類破骨細(xì)胞形成,刺激類破骨細(xì)胞的前體增生并分化為OC[3]。有實驗顯示DM患者的TNFa增高,BMD降低,且二者有明顯的相關(guān)性,說明TNFa的升高對DM患者BMD的降低起作用。

5.3 一氧化氮(NO) NO的生物合成主要受一氧化氮合酶(NOS)調(diào)節(jié),而多種細(xì)胞因子可影響NOS活性,他們主要作用于轉(zhuǎn)錄水平[16]。IL6,INFa等大量細(xì)胞因子與內(nèi)毒素共同刺激產(chǎn)生高濃度NO,高濃度NO是損傷B細(xì)胞的終末效應(yīng)因子。成骨細(xì)胞(osteoblast,OB)的增殖及其骨基質(zhì)分泌功能的正常發(fā)揮依賴于適當(dāng)濃度NO存在,超過一定閾值濃度NO也可產(chǎn)生毒性,抑制OB的成熟、分化及其功能[17]。在細(xì)胞因子誘導(dǎo)下iNOS若生成過高濃度NO則可抑制OB生長及其功能活動,NO還通過環(huán)氧酶(cyclooxygenaseCOX)旁路抑制OB堿性磷酸酶(ALP)活性并阻斷前列腺素對OB的作用,從而抑制骨質(zhì)礦化[18]。

5.4 白介素6(IL6)

IL6是由人體多種細(xì)胞分泌的一種多功能生物活性因子,體內(nèi)外研究證明IL6對骨代謝的調(diào)節(jié)作用不僅直接刺激骨吸收,還能增強其他因子的作用,且可刺激骨髓的多核細(xì)胞呈破骨細(xì)胞的表現(xiàn)型[19],使骨吸收進(jìn)一步增加。研究表明[20],血清IL6水平與BMD呈顯著負(fù)相關(guān),表明IL6水平增高可能引起2型DM患者骨質(zhì)疏松。

2型DM患者多合并感染及某些急慢性并發(fā)癥、血脂異常和血管病變,故體內(nèi)的IL1、IL6、TNFa水平增高,加之低水平的IGF1及性激素缺乏,使之更容易患OP。

6 激素

6.1 性激素

6.1.1 雄性激素 老年男性的骨質(zhì)疏松發(fā)病因素有多方面,但隨著年齡的增長,性腺功能的低下,造成骨吸收超過骨形成而易引發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生。許多動物實驗顯示雄性動物去勢后雄性激素缺乏可引起骨量丟失,最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生[21]。臨床實驗也顯示,增齡引起雄激素的下降也容易引發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生[22],老年人群是男性原發(fā)性骨質(zhì)疏松的高危人群,隨著內(nèi)分泌功能的逐漸減弱,血清睪酮水平逐步下降,引起破骨細(xì)胞活性增強,骨吸引大于骨形成,因此容易發(fā)生骨質(zhì)疏松。血清睪酮水平的下降會導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性的增強,骨吸引大于骨形成,易發(fā)生骨質(zhì)疏松。基礎(chǔ)研究己證實,人類成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞中存在雄激素受體,雄激素水平與骨量、骨代謝具有明顯的相關(guān)性。因此,通過檢測血睪酮的水平可以推側(cè)男性骨量的改變情況。

6.1.2 雌性激素 對于老年女性,大多為絕經(jīng)后的女性,由于卵巢功能衰退,血內(nèi)雌激素水平降低,骨吸收及骨形成均加速,骨吸收過程短而骨形成過程長,造成高轉(zhuǎn)換型骨量丟失,以致骨小梁斷裂、穿孔所致。

孕激素可增加骨形成,有效地防止絕經(jīng)后骨丟失。孕酮刺激骨鈣素基因表達(dá)及其合成。女性E2、睪酮(T)、孕酮(P)及男性T水平減少是造成骨代謝紊亂和OP的重要因素。

6.2 鈣調(diào)激素 目前常見的鈣調(diào)激素有甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素(CT)、1.25(OH)2D3。鈣、磷、鎂等代謝紊亂、胰島素不足、高血糖等多種原因,會出現(xiàn)PTH、CT、1.25(OH)2D3的分泌及代謝失常及三者的平衡失調(diào),從而影響骨代謝,出現(xiàn) DO,表現(xiàn)為骨吸收增加,骨形成減少與緩慢,骨吸收大于骨形成。

動物實驗研究表明,DM時 CT是下降的,并認(rèn)為 CT下降是由血鈣下降引起的,當(dāng)血鈣刺激 PTH升高后仍不能使降低的血鈣濃度恢復(fù)正常時,CT就下降,從而協(xié)同 PTH維持血鈣的正常水平,糖尿病患者體內(nèi)CT低于正常,其抑制破骨細(xì)胞活性、減少骨吸收的作用降低,故 CT下降也可能是 DO發(fā)生的重要原因。

2型糖尿病多并發(fā)糖尿病腎病,腎功能下降可導(dǎo)致 1a羥化酶活性降低,機體對PTH及生長激素的反應(yīng)性降低,進(jìn)一步導(dǎo)致 1.25(OH)2D3生成減少,PTH增加又可降低腎臟對25(oH)D3羥化的能力,1.25(OH)2D3生成減少,使腸、腎小管鈣的吸收下降,從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

對于2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松,各研究結(jié)果也不一,有的研究顯示2型糖尿病的患者骨密度升高,有的降低,有的不變。這是因為體內(nèi)存在著相互對立的作用機制,即肥胖和高胰島素血癥。2型糖尿病患者早期存在高胰島素血癥,胰島素能促進(jìn)成骨細(xì)胞活性,因此出現(xiàn)骨密度增加。而且多數(shù)本型患者為肥胖者,肥胖對骨密度的保護(hù)機制在于它增加了骨負(fù)荷,促進(jìn)骨形成,同時有胰島素、雌激素、瘦素參與作用,并可影響性激素結(jié)合蛋白而間接影響游離性激素水平。但隨著病情的發(fā)展,患者的胰島功能逐漸衰退,胰島素水平下降,骨吸收大于骨形成,最終導(dǎo)致骨密度下降。這可能是造成骨密度檢測結(jié)果不一致的原因之一。隨著研究的深入,我們發(fā)現(xiàn),對于2型糖尿病能導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的看法越來越多,其影響因素也在不斷地被發(fā)現(xiàn)及驗證。我們必將一直關(guān)注著它的進(jìn)展。

7 病程

有學(xué)者報道,2型糖尿病患者骨礦密度丟失與病程可能有關(guān),尤其病程在8年以上者。因隨病程延長,糖尿病慢性并發(fā)癥增多,糖尿病腎病及糖尿病合并脂肪肝可影響1,25(OH) D 形成,腸鈣吸收減少。糖尿病合并神經(jīng)。血管病變,造成骨組織供血不足和缺氧,引起骨代謝障礙,促進(jìn)骨質(zhì)疏松發(fā)展。隨病程延長,骨吸收越明顯,更易產(chǎn)生骨量丟失[23] 。

參 考 文 獻(xiàn)

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篇5

中、晚期骨質(zhì)疏松癥的診斷并不困難，但早期確診存在一定難度，需要增加人們對骨質(zhì)疏松癥的知曉率，提高對骨質(zhì)疏松癥的認(rèn)識和警覺性。以下知識是你應(yīng)當(dāng)知曉的。

你是不是骨質(zhì)疏松癥的高危人群

流行病學(xué)研究顯示，以下八類人是骨質(zhì)疏松癥的高危人群。

1.激素水平異常者：低性激素、低降鈣素、低生長激素、高甲狀旁腺素、高甲狀腺素血癥等患者。

2.身材較小，體重過輕，骨架較小的人群。

3.各種因素導(dǎo)致較早進(jìn)入更年期的女性患者（45歲之前）。

4.缺乏體育鍛煉的人群。

5.亞洲人種的女性。

6.生活習(xí)慣極不規(guī)律或有吸煙或酗酒等不良生活習(xí)慣的人群。

7.長期服用影響骨代謝的藥物。

8.有骨質(zhì)疏松的家族病史的人群。

日常細(xì)節(jié)看你是否可能骨質(zhì)疏松

在日常生活中，骨質(zhì)疏松癥通常會產(chǎn)生一些癥狀。如果你能及時覺察并正確認(rèn)識這些癥狀，對早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松有著重要意義。

1.疼痛：絕大多數(shù)的骨質(zhì)疏松患者都有疼痛的表現(xiàn)，最常見的是腰酸背痛或全身性的酸痛，尤以脊柱、肩背部以及髖部最常見。這種疼痛大多沒有具體誘因，有時被當(dāng)作過度疲勞和肌肉損傷來對待。引起疼痛的原因主要有破骨細(xì)胞活性增加而造成夜間疼痛，由于微骨折而引起的疲勞性疼痛，以及肌肉異常負(fù)荷引起的疼痛，等。

2.易骨折：患者常因輕度外力或日常活動后發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折。常見部位為脊柱、髖部、腕部和肩部，但其他部位亦可發(fā)生。其治療較一般骨折困難。

3.身高下降，脊柱畸形：主要體現(xiàn)在老年患者中，最常見是出現(xiàn)脊柱后突畸形（駝背）、胸廓畸形和身高縮短等現(xiàn)象，大多由骨質(zhì)疏松誘發(fā)椎體微骨折引起的。

實驗室檢查是診斷的重要環(huán)節(jié)

實驗室檢查是確診骨質(zhì)疏松癥的主要依據(jù)，主要有三類。

1.骨量測定：主要有X線攝片、雙能X線吸收測量法（DEXA）與雙光子吸收測量法（DPA）、定量CT（QCT）和骨的超聲波檢測、微CT（Micro CT）三維圖像重組等方法。其中雙能X線吸收法（DEXA）是目前國際學(xué)術(shù)界公認(rèn)的診斷骨質(zhì)疏松的金標(biāo)準(zhǔn)。一般認(rèn)為，如果測得的骨礦物質(zhì)密度（BMD）低于青年人的標(biāo)準(zhǔn)值2.5個標(biāo)準(zhǔn)方差值，即可診斷為骨質(zhì)疏松癥。

2.骨合成代謝指標(biāo)：PICP（I型膠原羥基端延長肽）、PNIP（I型膠原氨基端延長肽）、β-ALP（骨堿性磷酸酶）、osteocalcin（骨鈣素）等。這些指標(biāo)的水平與骨丟失率增加存在正相關(guān)關(guān)系。如果這些標(biāo)記物的檢測結(jié)果明顯高于絕經(jīng)前女性平均值，則表明骨轉(zhuǎn)換增強，提示骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

篇6

發(fā)生率最高的疾患

第三屆國際骨質(zhì)疏松癥研討會對骨質(zhì)疏松癥下了一個定義：一種以低骨量、骨組織微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞為特征，伴有骨的易脆性和容易骨折的系統(tǒng)性骨骼疾病。骨質(zhì)疏松癥是一種疾病，而不是一種正常的必然要出現(xiàn)的：生理現(xiàn)象。

，

通過多種方法的檢測發(fā)現(xiàn)，日本：在1988年1.2億總?cè)丝谥屑s有868萬人患骨質(zhì)疏松癥。這一數(shù)值和美國的發(fā)生率大致相等。我國新近的調(diào)查表明，成人從40歲開始骨骼逐漸衰老。骨量逐步下降。婦女絕經(jīng)后的20年內(nèi)，骨量丟失迅速，年均達(dá)1.5％～2％。一般地說。人的一生中，最終男性丟失的骨量達(dá)25％～35％，女性可達(dá)45％--55％，足見其程度之嚴(yán)重。男性中老年人的骨質(zhì)疏松癥發(fā)生率雖低于女性，但仍十分嚴(yán)重。只是由于男性骨質(zhì)疏松癥多見于70歲以后，故廣大學(xué)者將大部分注意力集中在婦女骨質(zhì)疏松的研究上。

骨質(zhì)疏松的前奏

早期的骨質(zhì)疏松并無特殊癥狀，絕大多數(shù)人表現(xiàn)出的是無休止的全身酸痛、僵硬不適和疲勞，而最為多見和突出的便是腰背部疼痛，有人稱之為骨質(zhì)疏松癥的前奏。

如果對此不予重視，那么進(jìn)一步的發(fā)展便是骨折。在骨折中最常見和最隱蔽的是脊椎壓縮性骨折，這是老年人駝背和身材縮短的主要原因。脊椎骨折常見于3組部位：第1組在胸椎中部，多無癥狀；第2組在第12胸椎或第1腰椎，疼痛嚴(yán)重且有導(dǎo)致殘廢的可能；第3組在腰椎中部或下部，多見于70歲以上的老人，有急性的嚴(yán)重疼痛。我國老年婦女脊椎骨折的發(fā)生率甚高，1993-1994年的資料顯示，北京50歲以上婦女脊椎骨折總患病率為15％，年齡越大骨折率越高。

髖部骨折或稱股骨頭骨折，是另一種重要骨折。不少老年人僅僅是一個輕微的跌跤就可發(fā)生股骨頸骨折，帶來的后果是長期臥床，而且常會引致全身性的并發(fā)癥。

骨質(zhì)疏松癥最終將導(dǎo)致身體的畸形，除去駝背和身材變矮外，還可造成骨盆向前傾斜，髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)屈曲畸形，踝關(guān)節(jié)僵硬和足內(nèi)旋，病人的步伐變小、緩慢、不穩(wěn)。骨質(zhì)疏松還能引起膝痛、膝部畸形，嚴(yán)重影響活動。

骨質(zhì)疏松可防可治

目前對骨質(zhì)疏松癥的防治已經(jīng)可以收到很好效果，關(guān)鍵是要重視這個問題。用于預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥的藥物，除中藥外主要有：①抗骨吸收藥物，包括雌激素、降鈣素、二磷鹽等；②促進(jìn)骨形成藥物，如氟化物、促進(jìn)合成代謝的類因醇(雄激素、苯丙酸諾龍)等；③礦化作用藥物，如鈣制劑和維生素D等。

抗骨吸收藥物中的益鈣寧，是一種將鰻魚降鈣素化學(xué)結(jié)構(gòu)中的二硫鍵變換為烯鍵的新型多肽降鈣素衍生物，具有抑制骨質(zhì)吸收、抑制破骨細(xì)胞活性和數(shù)量、減少骨鈣釋放的作用，從而能緩解因骨質(zhì)疏松而引起的腰背和四肢疼痛，其鎮(zhèn)痛療效較雌激素、活性維生素D出現(xiàn)快，尤其對腰背疼痛特別有效。

保證食物中有充足的鈣尤為重要。近年來鈣攝入量標(biāo)準(zhǔn)一再提高，成年人的日攝入量為1.2克，孕婦、乳母及絕經(jīng)后婦女為1.5克。目前公認(rèn)，最為合適的補鈣方法是食物攝入，這類食物有豆類及豆制品、奶類、蝦米、芝麻、魚類、海帶、田螺、紅棗等。

篇7

【關(guān)鍵詞】  老年;骨質(zhì)疏松性;髖部骨折;手術(shù)

隨著社會老齡化，老年人髖部骨折逐年增多，且是老年人群中常見的骨折類型，加之老年人多伴有骨質(zhì)疏松以及合并心、腦、腎等多臟器功能減退等有關(guān)疾病，大大增加了骨折治療的復(fù)雜性，如何有效治療骨折、降低并發(fā)癥發(fā)生率、提高患者生活質(zhì)量是骨科醫(yī)生面臨的難題。本院2004年1月-2010年12月采用手術(shù)輔助藥物治療骨質(zhì)疏松性老年髖部骨折116例，取得較好效果，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組116例，年齡60～91歲，平均74.8歲，80歲以上者31例。股骨頸骨折52例，男23例，女29例，按garden分型：ⅲ型39例，ⅳ型13例;股骨粗隆間骨折64例，男27例，女37例，按evans分型：ⅲ型34例，ⅳ型30例，均為不穩(wěn)定型骨折。

1.2 并發(fā)癥

本組88例(76%)存在內(nèi)科并發(fā)癥：心血管疾病67例，糖尿病41例，神經(jīng)系統(tǒng)疾病7例，呼吸系統(tǒng)疾病14例，泌尿系統(tǒng)疾病6例，膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎17例，低蛋白血癥13例，其他疾病4例，其中有兩種合并癥67例，以糖尿病、高血壓為多，3種以上合并癥22例。

1.3 骨質(zhì)疏松

采用美國lunar公司雙能量x線骨密度測定儀行健側(cè)股骨近端骨密度測定均有骨質(zhì)疏松癥，見表1。表1 116例患者治療前股骨近端骨密度平均值

1.4 治療

1.4.1 治療內(nèi)科并發(fā)癥

患者入院后常規(guī)給予參麥、二磷酸果糖等改善心功能;邀請內(nèi)科醫(yī)生、麻醉科醫(yī)生共同參與治療，使血壓控制在160/90mmhg以下，血糖控制在空腹8mmol/l以下。

1.4.2 手術(shù)方法選擇

根據(jù)骨折的具體情況并結(jié)合患者的自身狀況，選擇合適的手術(shù)方式：股骨頸骨折52例，其中空心加壓螺釘固定17例，人工股骨頭置換24例，全髖置換11例;股骨粗隆間骨折64例，行dhs固定36例，蛇形解剖鋼板固定19例，人工股骨頭置換9例。

1.4.3 骨質(zhì)疏松的治療

處理骨折的同時，鼓勵患者健側(cè)肢體活動，肌肉收縮鍛煉，給予降鈣素以控制骨轉(zhuǎn)換，如密鈣息、維生素d和鈣劑，如鈣爾奇、樂力鈣等。

2 結(jié)果

本組116例均獲得隨訪，隨訪9個月～6年，平均19個月。隨訪內(nèi)容包括髖關(guān)節(jié)功能狀況(按harris評分標(biāo)準(zhǔn))及了解骨折愈合情況。內(nèi)固定組81例(包括股骨頸及粗隆間骨折)，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)本組髖關(guān)節(jié)功能優(yōu)81.2%，良11.3%，差7.4%，優(yōu)良率92.5%。關(guān)節(jié)置換組35例(包括6例內(nèi)固定后股骨頭壞死改行髖關(guān)節(jié)置換)，優(yōu)69.8%，良22.6%，差6.6%，優(yōu)良率93.4%。

 

3 討論

3.1 髖部骨折是老年人群常見的骨折，而老年人體質(zhì)差，多伴有嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松是導(dǎo)致老年人骨折的最危險因素，骨質(zhì)疏松是一種低骨量，骨組織微結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致骨脆性增高的全身代謝性骨病。由于生理的特點，絕經(jīng)后婦女使骨質(zhì)疏松的高發(fā)年齡。國外流行病學(xué)調(diào)查證實，隨著老年人口的增加，骨質(zhì)疏松骨折的發(fā)生率逐年上升，而臨床住院病例中因骨質(zhì)疏松髖部骨折比脊柱骨折高，其主要原因是后者往往經(jīng)保守治療而免于住院，而前者絕大多數(shù)需做特別處理而住院。因此對骨質(zhì)疏松應(yīng)給予重視。老年髖部骨折的治療單純手術(shù)處理是不夠的，骨量減少和骨質(zhì)量改變是老年髖部骨折的重要原因，骨折后全身或傷肢活動量明顯減少，是骨質(zhì)疏松的發(fā)展，關(guān)節(jié)退變，肌肉萎縮再次加重。早在1998年tosi就指出，不止要修復(fù)骨折，也要進(jìn)行骨質(zhì)疏松的治療，因此骨質(zhì)疏松合并骨折的治療關(guān)鍵在于打破骨折后骨質(zhì)疏松不斷加劇的惡性循環(huán)，選擇恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)方法盡快恢復(fù)傷肢的活動及負(fù)重功能，同時應(yīng)提早采用有意義的抗骨質(zhì)疏松藥物。如補充鈣劑和維生素d，給予降鈣素制劑等，提高患者的骨質(zhì)量。

3.2 手術(shù)方式的選擇

老年髖部骨折，由于愈合差，致殘率和病死率高，臨床治療上較為棘手。老年髖部骨折患者大多都有一種以上的慢性疾患并發(fā)癥，這就要求制定的方案既不復(fù)雜，又要最大限度地防治和避免發(fā)生各種并發(fā)癥，力求早期離床活動，早期恢復(fù)生活自理能力，最大可能的提高患者生存質(zhì)量。老年髖部骨折，究竟采用何種手術(shù)方法，筆者認(rèn)為對65歲以下股骨頸骨折，身體狀況好，合并癥少，生理代償能力可，骨質(zhì)疏松不太嚴(yán)重，關(guān)節(jié)功能及活動量較高者可行空心加壓螺釘固定[1];對65歲以上，傷前活動量少，對生活質(zhì)量要求較低，合并癥多，生理代償能力差，且骨質(zhì)疏松明顯，可選擇人工股骨頭置換。關(guān)節(jié)置換，安全可靠，能縮短臥床時間，減少并發(fā)癥的發(fā)生，人工全髖置換手術(shù)時間較長，創(chuàng)傷較大，出血量多，應(yīng)根據(jù)患者的身體狀況進(jìn)行選擇。對于股骨粗隆間骨折，由于愈合率較高，愈合時間較短，在患者身體狀況允許的情況下，多采用dhs、蛇形鋼板內(nèi)固定;對于高齡患者，身體狀況差且不穩(wěn)定的粉碎性骨折，因內(nèi)側(cè)骨折、塌陷，股骨頸失去支架采用dsh或蛇形鋼板，以造成肢體短縮，外旋畸形及髖內(nèi)翻畸形。文獻(xiàn)報道其發(fā)生率可達(dá)16%～20%，因此主張選用加長柄人工關(guān)節(jié)置換。其優(yōu)點在于縮短了術(shù)后康復(fù)期，能提供早期的關(guān)節(jié)活動，解決了內(nèi)固定不牢的弊端[2]。國外學(xué)者報道關(guān)節(jié)置換治療粗隆間骨折失敗率(4%)比dhs的失敗率(20%)明顯降低。本組116例，行內(nèi)固定治療81例，占69.8%，治愈率91.4%。髖關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率92.5%;關(guān)節(jié)置換35例(包括內(nèi)固定失敗，改行關(guān)節(jié)置換者6例)占30.2%，關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率93.4%。

3.3 合并癥及并發(fā)癥的處理

老年髖部骨折患者，就診時多合并重要臟器病變，如冠心病、糖尿病、高血壓、呼吸系統(tǒng)疾病等。本組116例，伴有其他系統(tǒng)并發(fā)癥者88例，占76%，有兩種以上并發(fā)癥者占65.5%。這些并發(fā)癥控制不好常常成為手術(shù)禁忌證或?qū)е率中g(shù)惡化，甚至危及生命[3]。術(shù)后3天連續(xù)復(fù)查血常規(guī)和血生化，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡及血漿白蛋白水平。良好控制內(nèi)科并發(fā)癥對提高患者的手術(shù)耐受力十分重要，同時骨科手術(shù)的預(yù)后不僅深受外科技術(shù)的影響，且與術(shù)前、術(shù)后的醫(yī)療與康復(fù)密切相關(guān)。老年人內(nèi)臟器官生理功能老化導(dǎo)致儲備能力低下，合理選擇手術(shù)及方式，及時處理和有效預(yù)防早期并發(fā)癥是手術(shù)成功的關(guān)鍵[4]。因此，筆者認(rèn)為僅依靠骨科醫(yī)生的手術(shù)治療還不行，還應(yīng)強調(diào)內(nèi)科、麻醉科、康復(fù)科和護(hù)理人員的密切協(xié)作，對患者健康狀況做出全面客觀的評價，積極治療并發(fā)癥，進(jìn)行周密的術(shù)前準(zhǔn)備，選擇有效的麻醉和選擇恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)方式及術(shù)后精心護(hù)理是圍手術(shù)期安全的重要措施。

【參考文獻(xiàn)】

 

1 李民，陸凱，陳俊波.膨脹自鎖式pfn治療股骨粗隆間骨折.中國骨與關(guān)節(jié)損傷雜志，2007，22(5)：407.

2 尹東，鄭秋堅，劉斌，等.dhs、pfn與fhr治療股骨粗隆間骨折的臨床比較. 中國骨與關(guān)節(jié)損傷雜志，2010，25(4)：300.

篇8

【關(guān)鍵詞】 老年;骨質(zhì)疏松性;髖部骨折;手術(shù)

隨著社會老齡化，老年人髖部骨折逐年增多，且是老年人群中常見的骨折類型，加之老年人多伴有骨質(zhì)疏松以及合并心、腦、腎等多臟器功能減退等有關(guān)疾病，大大增加了骨折治療的復(fù)雜性，如何有效治療骨折、降低并發(fā)癥發(fā)生率、提高患者生活質(zhì)量是骨科醫(yī)生面臨的難題。本院2004年1月-2010年12月采用手術(shù)輔助藥物治療骨質(zhì)疏松性老年髖部骨折116例，取得較好效果，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組116例，年齡60～91歲，平均74.8歲，80歲以上者31例。股骨頸骨折52例，男23例，女29例，按Garden分型：Ⅲ型39例，Ⅳ型13例;股骨粗隆間骨折64例，男27例，女37例，按Evans分型：Ⅲ型34例，Ⅳ型30例，均為不穩(wěn)定型骨折。

1.2 并發(fā)癥

本組88例(76%)存在內(nèi)科并發(fā)癥：心血管疾病67例，糖尿病41例，神經(jīng)系統(tǒng)疾病7例，呼吸系統(tǒng)疾病14例，泌尿系統(tǒng)疾病6例，膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎17例，低蛋白血癥13例，其他疾病4例，其中有兩種合并癥67例，以糖尿病、高血壓為多，3種以上合并癥22例。

1.3 骨質(zhì)疏松

采用美國Lunar公司雙能量X線骨密度測定儀行健側(cè)股骨近端骨密度測定均有骨質(zhì)疏松癥，見表1。表1 116例患者治療前股骨近端骨密度平均值

1.4 治療

1.4.1 治療內(nèi)科并發(fā)癥

患者入院后常規(guī)給予參麥、二磷酸果糖等改善心功能;邀請內(nèi)科醫(yī)生、麻醉科醫(yī)生共同參與治療，使血壓控制在160/90mmHg以下，血糖控制在空腹8mmol/L以下。

1.4.2 手術(shù)方法選擇

根據(jù)骨折的具體情況并結(jié)合患者的自身狀況，選擇合適的手術(shù)方式：股骨頸骨折52例，其中空心加壓螺釘固定17例，人工股骨頭置換24例，全髖置換11例;股骨粗隆間骨折64例，行DHS固定36例，蛇形解剖鋼板固定19例，人工股骨頭置換9例。

1.4.3 骨質(zhì)疏松的治療

處理骨折的同時，鼓勵患者健側(cè)肢體活動，肌肉收縮鍛煉，給予降鈣素以控制骨轉(zhuǎn)換，如密鈣息、維生素D和鈣劑，如鈣爾奇、樂力鈣等。

2 結(jié)果

本組116例均獲得隨訪，隨訪9個月～6年，平均19個月。隨訪內(nèi)容包括髖關(guān)節(jié)功能狀況(按Harris評分標(biāo)準(zhǔn))及了解骨折愈合情況。內(nèi)固定組81例(包括股骨頸及粗隆間骨折)，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)本組髖關(guān)節(jié)功能優(yōu)81.2%，良11.3%，差7.4%，優(yōu)良率92.5%。關(guān)節(jié)置換組35例(包括6例內(nèi)固定后股骨頭壞死改行髖關(guān)節(jié)置換)，優(yōu)69.8%，良22.6%，差6.6%，優(yōu)良率93.4%。

3 討論

3.1 髖部骨折是老年人群常見的骨折，而老年人體質(zhì)差，多伴有嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松是導(dǎo)致老年人骨折的最危險因素，骨質(zhì)疏松是一種低骨量，骨組織微結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致骨脆性增高的全身代謝性骨病。由于生理的特點，絕經(jīng)后婦女使骨質(zhì)疏松的高發(fā)年齡。國外流行病學(xué)調(diào)查證實，隨著老年人口的增加，骨質(zhì)疏松骨折的發(fā)生率逐年上升，而臨床住院病例中因骨質(zhì)疏松髖部骨折比脊柱骨折高，其主要原因是后者往往經(jīng)保守治療而免于住院，而前者絕大多數(shù)需做特別處理而住院。因此對骨質(zhì)疏松應(yīng)給予重視。老年髖部骨折的治療單純手術(shù)處理是不夠的，骨量減少和骨質(zhì)量改變是老年髖部骨折的重要原因，骨折后全身或傷肢活動量明顯減少，是骨質(zhì)疏松的發(fā)展，關(guān)節(jié)退變，肌肉萎縮再次加重。早在1998年Tosi就指出，不止要修復(fù)骨折，也要進(jìn)行骨質(zhì)疏松的治療，因此骨質(zhì)疏松合并骨折的治療關(guān)鍵在于打破骨折后骨質(zhì)疏松不斷加劇的惡性循環(huán)，選擇恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)方法盡快恢復(fù)傷肢的活動及負(fù)重功能，同時應(yīng)提早采用有意義的抗骨質(zhì)疏松藥物。如補充鈣劑和維生素D，給予降鈣素制劑等，提高患者的骨質(zhì)量。

3.2 手術(shù)方式的選擇

老年髖部骨折，由于愈合差，致殘率和病死率高，臨床治療上較為棘手。老年髖部骨折患者大多都有一種以上的慢性疾患并發(fā)癥，這就要求制定的方案既不復(fù)雜，又要最大限度地防治和避免發(fā)生各種并發(fā)癥，力求早期離床活動，早期恢復(fù)生活自理能力，最大可能的提高患者生存質(zhì)量。老年髖部骨折，究竟采用何種手術(shù)方法，筆者認(rèn)為對65歲以下股骨頸骨折，身體狀況好，合并癥少，生理代償能力可，骨質(zhì)疏松不太嚴(yán)重，關(guān)節(jié)功能及活動量較高者可行空心加壓螺釘固定[1];對65歲以上，傷前活動量少，對生活質(zhì)量要求較低，合并癥多，生理代償能力差，且骨質(zhì)疏松明顯，可選擇人工股骨頭置換。關(guān)節(jié)置換，安全可靠，能縮短臥床時間，減少并發(fā)癥的發(fā)生，人工全髖置換手術(shù)時間較長，創(chuàng)傷較大，出血量多，應(yīng)根據(jù)患者的身體狀況進(jìn)行選擇。對于股骨粗隆間骨折，由于愈合率較高，愈合時間較短，在患者身體狀況允許的情況下，多采用DHS、蛇形鋼板內(nèi)固定;對于高齡患者，身體狀況差且不穩(wěn)定的粉碎性骨折，因內(nèi)側(cè)骨折、塌陷，股骨頸失去支架采用DSH或蛇形鋼板，以造成肢體短縮，外旋畸形及髖內(nèi)翻畸形。文獻(xiàn)報道其發(fā)生率可達(dá)16%～20%，因此主張選用加長柄人工關(guān)節(jié)置換。其優(yōu)點在于縮短了術(shù)后康復(fù)期，能提供早期的關(guān)節(jié)活動，解決了內(nèi)固定不牢的弊端[2]。國外學(xué)者報道關(guān)節(jié)置換治療粗隆間骨折失敗率(4%)比DHS的失敗率(20%)明顯降低。本組116例，行內(nèi)固定治療81例，占69.8%，治愈率91.4%。髖關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率92.5%;關(guān)節(jié)置換35例(包括內(nèi)固定失敗，改行關(guān)節(jié)置換者6例)占30.2%，關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率93.4%。

3.3 合并癥及并發(fā)癥的處理

老年髖部骨折患者，就診時多合并重要臟器病變，如冠心病、糖尿病、高血壓、呼吸系統(tǒng)疾病等。本組116例，伴有其他系統(tǒng)并發(fā)癥者88例，占76%，有兩種以上并發(fā)癥者占65.5%。這些并發(fā)癥控制不好常常成為手術(shù)禁忌證或?qū)е率中g(shù)惡化，甚至危及生命[3]。術(shù)后3天連續(xù)復(fù)查血常規(guī)和血生化，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡及血漿白蛋白水平。良好控制內(nèi)科并發(fā)癥對提高患者的手術(shù)耐受力十分重要，同時骨科手術(shù)的預(yù)后不僅深受外科技術(shù)的影響，且與術(shù)前、術(shù)后的醫(yī)療與康復(fù)密切相關(guān)。老年人內(nèi)臟器官生理功能老化導(dǎo)致儲備能力低下，合理選擇手術(shù)及方式，及時處理和有效預(yù)防早期并發(fā)癥是手術(shù)成功的關(guān)鍵[4]。因此，筆者認(rèn)為僅依靠骨科醫(yī)生的手術(shù)治療還不行，還應(yīng)強調(diào)內(nèi)科、麻醉科、康復(fù)科和護(hù)理人員的密切協(xié)作，對患者健康狀況做出全面客觀的評價，積極治療并發(fā)癥，進(jìn)行周密的術(shù)前準(zhǔn)備，選擇有效的麻醉和選擇恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)方式及術(shù)后精心護(hù)理是圍手術(shù)期安全的重要措施。

【參考文獻(xiàn)】

1 李民，陸凱，陳俊波.膨脹自鎖式PFN治療股骨粗隆間骨折.中國骨與關(guān)節(jié)損傷雜志，2007，22(5)：407.

2 尹東，鄭秋堅，劉斌，等.DHS、PFN與FHR治療股骨粗隆間骨折的臨床比較. 中國骨與關(guān)節(jié)損傷雜志，2010，25(4)：300.

篇9

“長期吃避孕藥可不行，聽說不良反應(yīng)挺大的，到時別影響你要孩子。你還是趕緊要個孩子吧?！碧m兒語重心長地對娜娜說。

“老觀點了吧，現(xiàn)在的避孕藥不像以前了，是新型避孕藥，醫(yī)生說停藥就可以要孩子了?！蹦饶炔灰詾槿唬斑€有啊，都說女人過了35歲要補鈣。少了雌激素，女性容易缺鈣，骨質(zhì)疏松。我平時吃避孕藥說不定還有補鈣作用呢?！?/p>

“是啊，我媽媽骨折住院，醫(yī)生就給她服用雌激素呢。”文芳同意娜娜的說法，不過她還是疑惑：難道避孕藥真的可以補鈣？

女人什么時候需要補鈣

鈣是人體必不可少的一種元素。人體內(nèi)的鈣有99％以穩(wěn)定鈣的形式存在于骨骼及牙齒中，維持著骨骼及牙齒的堅固，一旦缺乏，容易導(dǎo)致骨骼發(fā)育不良、骨質(zhì)疏松、牙齒脫落等。

女性由于特殊的生理特點，對鈣的需求量較大。鈣缺乏除與經(jīng)前期綜合征、妊娠高血壓疾病、胎兒宮內(nèi)發(fā)育受限等妊娠并發(fā)癥相關(guān)外，還可導(dǎo)致妊娠哺乳相關(guān)骨質(zhì)疏松癥和絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥等。因此，保證充足的鈣攝人，對維持女性長期的生活質(zhì)量尤為重要。

女性在35~40歲，骨密度達(dá)最高峰值，此后逐年降低。在骨折高發(fā)地區(qū)，絕經(jīng)后女性的骨質(zhì)疏松發(fā)生率是男性的3-4倍。鈣劑是骨質(zhì)疏松防治中的基礎(chǔ)藥物。所以，一般推薦女性在35歲以后、孕后期和哺乳期要進(jìn)行鈣劑的補充。

女人什么時候需要補充雌激素

婦女絕經(jīng)后，雌激素水平下降，導(dǎo)致骨吸收增加、腎功能減退、降鈣素分泌減少、鈣攝入減少、體內(nèi)維生素D合成降低等，使骨形成降低，骨量丟失增加。這些都是婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生率明顯增加的原因。而且，女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松和骨折的發(fā)生率高于男性，其中重要的原因是雌激素缺乏。骨骼是雌激素的靶組織之一，雌激素既有利于骨組織產(chǎn)生，還可以抑制破骨過程，從而減少骨量流失。

絕經(jīng)后鈣劑補充的效果，一定程度上受到病人體內(nèi)雌激素水平高低的影響。只有病人體內(nèi)的雌激素水平達(dá)到一定程度，補鈣才能發(fā)揮出對骨骼有益的作用。這就是文芳的媽媽骨折卻要服用雌激素的原因。

避孕藥不能用于補鈣

避孕藥不含鈣劑，娜娜的“我平時吃避孕藥說不定還有補鈣作用呢”這種說法，是不正確的。

那么，避孕藥能否促進(jìn)鈣劑的吸收、發(fā)揮預(yù)防骨質(zhì)疏松的作用呢？

篇10

骨質(zhì)疏松癥是一種由于低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)退化導(dǎo)致骨的脆性增加，使骨折的發(fā)生危險性增加為特征性的疾?。?］。絕經(jīng)后老年婦女主要還是受局部內(nèi)分泌的影響。隨著年齡增高而生理性下降，尤其在絕經(jīng)后由于卵巢功能的衰退，雌激素的分泌下降，骨吸收大于骨形成、骨代謝出現(xiàn)負(fù)平衡，骨折率明顯增加。因此性激素替代治療是預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥以及相關(guān)骨折的基礎(chǔ)［2］。

為分析絕經(jīng)后老年婦女骨質(zhì)疏松癥的病因，探討絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松的預(yù)防及性激素替代治療的效果，本文針對老年婦女絕經(jīng)后由于卵巢功能的衰竭、性激素水平降低致使骨質(zhì)的吸收和骨形成失去動態(tài)平衡而發(fā)生骨質(zhì)疏松癥?；仡櫺匝芯孔C實絕經(jīng)后早期用性激素替代治療骨質(zhì)疏松癥可使它的發(fā)病率明顯降低。絕經(jīng)后婦女應(yīng)盡可能的早期使用激素補充療法(HRT)。

病 因

激素類因素：①雌激素：絕經(jīng)后婦女的卵巢功能減退，甚至衰竭，雌激素水平降低是引起絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的主要原因之一。②甲狀旁腺素：可導(dǎo)致骨質(zhì)被吸收。絕經(jīng)后雌激素缺乏，能增強骨對甲狀旁腺素的敏感性，有人認(rèn)為絕經(jīng)后雌激素與甲狀旁腺素的相互作用是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因。③甲狀腺素：更年期婦女多發(fā)生甲狀腺功能偏高，而甲狀腺素可加速骨轉(zhuǎn)換引起骨質(zhì)疏松。

營養(yǎng)因素：①維生素D：維生素D進(jìn)入人體后，經(jīng)肝臟及腎臟轉(zhuǎn)變?yōu)?，25(OH)2D3，對促進(jìn)腸鈣吸收作用最大，被稱為是一種鈣、磷調(diào)節(jié)激素，而24，25(OH)2D3動員釋放骨鈣的作用較小。絕經(jīng)后婦女24，25(OH)2D3和1，25(OH)2D3以及兩者的比值都降低與骨質(zhì)疏松癥有關(guān)。②蛋白質(zhì)：絕經(jīng)后的婦女可因牙齒的功能失常或胃納不佳或腸道疾病使蛋白質(zhì)吸收減少，導(dǎo)致新骨生成緩慢，如同時缺乏鈣攝入，便加快骨丟失，形成骨質(zhì)疏松。③鈣磷：有人觀察到血中鈣、磷比率與骨組織鈣、磷的關(guān)系。正常為Ca×P=3540/100mg血漿。當(dāng)此乘積＞40時，則鈣磷以骨鹽形式沉積于骨骼，當(dāng)乘積＜35時則影響骨組織鈣化，形成骨軟化。鈣缺乏也是主要原因，見于傳統(tǒng)的低鈣膳食，缺乏日照，胃腸道或腎臟疾病等。

廢用因素：廢用時，成骨細(xì)胞活性減弱，破骨細(xì)胞則相對增強，這可能是骨對甲狀腺素敏感性增加，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。絕經(jīng)后的婦女，多退休，活動量減少，對骨丟失可能有一定的影響。

診斷標(biāo)準(zhǔn)

骨密度測定：目前國際上仍沿用1994年世界衛(wèi)生組織(WHO)建議的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①骨密度值介于年輕成人參考平均值±1SD之間為正常。②骨密度值介于年輕成年人參考平均值-1～-2.5SD為骨量減少。③骨密度值低于年輕成年人參考平均值-2.5SD為骨質(zhì)疏松癥，并發(fā)骨質(zhì)疏松性骨折者為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥。

骨生化指標(biāo)測定：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者骨代謝是屬高轉(zhuǎn)化型，即骨形成與骨吸收指標(biāo)均升高，而骨吸收指標(biāo)升高更多，反映骨丟失加速。臨床可利用的骨代謝生化指標(biāo)有：①骨形成指標(biāo)：血清總堿性磷酸酶(ALP)、骨堿性磷酸酶(BALP)、骨鈣素(BGP)、Ⅰ型前膠原羧基端肽(PICP)等。②骨吸收指標(biāo)：尿鈣、尿羥脯氨酸(HOP)、尿膠原吡啶交聯(lián)物(Pyr)、血抗酒石酸酸性磷酸酶(Trap)等。

治 療

雌激素替代治療：治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，如無禁忌證是主要的治療措施，并且應(yīng)盡早使用。絕經(jīng)后即開始應(yīng)用ERT?？梢酝ㄟ^抑制骨吸收，建立平衡的骨代謝，防止骨繼續(xù)丟失，從而達(dá)到保持骨量的作用，減少骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率及全身各部位骨折率［3］。因此預(yù)防骨質(zhì)疏松，雌激素替代治療是最可靠的措施。

雌激素替代治療(ERT)：①天然雌激素：戊酸雌二醇，商品名為補佳樂。常用劑量1～2mg/日。每個月給藥3周停藥1周，有子宮的患者在用藥的第14天起加服甲羥孕酮6～10mg/日連服12天。②結(jié)合雌激素：商品名為倍美力，常用劑量0.625～1.25mg/日。每個月給藥3周，停藥1周，癥狀控制后可改為0.3～0.625mg/日。③半合成雌激素：乙炔雌二醇，簡稱炔雌醇，為口服雌激素效力最強，是已烯雌酚的10倍，所以用量小。一般5～7.5μg/日。乙炔雌三醇環(huán)戊醚(尼爾雌醇)因其口服吸收后儲存于脂肪組織中緩慢釋放，屬長效雌激素制劑，對子宮體、子宮內(nèi)膜作用較弱因此常用于絕經(jīng)后婦女雌激素治療。常用劑量每半月服用1次，2mg/次或5mg/月長期服用。為保護(hù)子宮內(nèi)膜可每3個月加服甲羥孕酮4～8mg/日，共10～14天。④人工合成雌激素：乙烯雌酚，雌激素作用強，代謝慢，不良反應(yīng)大，所以不適合于長期激素替代。⑤替勃龍，組織特異性甾體激素HRT―利維愛，是人工合成的具有組織特異性的類固醇類化合物，它在不同的組織分別通過受體激活，酶調(diào)節(jié)和組織特異性代謝的作用而成為具有雌、孕和弱雄三種性激素的活性。它對于子宮內(nèi)膜幾乎沒有刺激性作用，又不增加子宮內(nèi)膜癌的危險，同時雌激素也有保護(hù)骨的作用，可促進(jìn)骨形成，增加骨量。然而利維愛并不像傳統(tǒng)的雌激素代替那樣能使血脂向好的方向改變。對其治療骨質(zhì)疏松的價值和臨床療效仍在觀察中。常用劑量1次/日，2.5～1.25mg口服，連續(xù)用3～6個月。在維持劑量及定期檢查條件下可長期服用。⑥用藥途徑：HRT的藥物有口服片、陰道片、陰道栓、陰道環(huán)、凝膠劑、皮膚貼劑、皮下種植等?？诜緩阶畛Ｓ?，但對于肝功能異常和胃腸疾病的婦女可選擇經(jīng)皮或陰道劑型應(yīng)用。

提高鈣的攝入量：絕經(jīng)后每天攝入元素鈣1500mg可以抑制骨吸收。食物鈣不足者應(yīng)補充鈣劑。常用的鈣劑有：碳酸鈣、磷酸鈣、枸櫞酸鈣、葡萄糖酸鈣、活性鈣等。

對于不能應(yīng)用雌激素者可用雙膦酸鹽，抑制骨吸收，減少骨丟失。

應(yīng)用降鈣素，降鈣素能抑制骨吸收并有止痛作用，但需肌肉注射，而且價格較貴。

維生素D類：其作用促進(jìn)腸鈣吸收從而提高血鈣，使PTH降低可減少骨吸收。

增加骨量：①氟化物：應(yīng)用氟化物時必須配用足夠的鈣劑才能使新骨轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒旃?。②甲狀旁腺素：低劑量PTH有明顯的成骨作用但其劑量難以掌握，臨床應(yīng)用有一定的困難。③同化類同醇：合成的同化類固醇，具有弱的雄激素的作用，對肌肉作用強并使骨量增加。

聯(lián)合用藥：一方面抑制骨吸收，同時又刺激骨形成，對骨質(zhì)疏松癥的治療較為有效。

其他：防止跌倒是預(yù)防骨質(zhì)疏松癥合并骨折的重要措施之一。適當(dāng)?shù)倪\動可以刺激骨骼的成骨過程，同時運動后增強了平衡機能及肌肉張力，可以減少跌倒。

提高骨峰值：每天堅持戶外運動，有足夠的日照，避免不良習(xí)慣，在青春發(fā)育期，就注意合理的營養(yǎng)及鈣攝入量。

性激素替代治療是預(yù)防絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的主要措施。但在治療中最初幾個月可出現(xiàn)惡心，乏力，乳脹等，單用雌激素有子宮內(nèi)膜癌的潛在危險。雄激素類有對血脂的影響，高血壓動脈硬化，血栓性疾病的危險，多毛及痤瘡、肝功能指標(biāo)改變等。在長期應(yīng)用RHT治療骨質(zhì)疏松癥的患者，至少每年進(jìn)行一次個體化危險/受益的評估，根據(jù)情況決定療程的長短，以及決定是否繼續(xù)長期應(yīng)用。同時應(yīng)在用藥前及用藥期間定期檢查肝功能，定期婦科檢查，對有子宮者超聲測量子宮內(nèi)膜。如子宮內(nèi)膜厚度＞5mm或有陰道出血者建議停藥或行子宮內(nèi)膜檢查。根據(jù)文獻(xiàn)報導(dǎo)預(yù)防及治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，首選性激素補充治療，利遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于可能產(chǎn)生的弊［4］。性激素替代治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥適用于任何年齡的婦女，并且應(yīng)盡早開始，用藥5～10年以上［5］。性激素替代治療法還需要遵循循證醫(yī)學(xué)的方法，不斷完善，修定治療方案等。

參考文獻(xiàn)

1 姚遠(yuǎn).絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥概述.實用婦產(chǎn)科雜志,2006,7(22):385.

2 雷小敏.更年期骨質(zhì)疏松與性激素替代治療.實用醫(yī)學(xué)進(jìn)修雜志,1998,26:123.

3 徐苓.絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的性激素治療.實用婦產(chǎn)科雜志,2006,7(22):387.