組織病理學(xué)特征范文
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篇1
[關(guān)鍵詞] 結(jié)締組織病;間質(zhì)性肺疾病;特發(fā)性間質(zhì)性肺疾病;肺血栓栓塞癥
[中圖分類號(hào)] R593.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210(2015)08(a)-0013-05
Analysis of the clinical features of pulmonary thromboembolism in connective tissue disease related interstitial lung disease and idiopathic interstitial pneumonia in 17 cases
WANG Lulin LUO Qun YANG Liqi CHEN Rongchang
Guangzhou Institute of Respiratory Disease, the First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangdong Province, Guangzhou 510000, China
[Abstract] Objective To study the clinical characteristics of pulmonary thromboembolism in connective tissue disease related interstitial lung disease (CTD-ILD) and the idiopathic interstitial pneumonia (IIP) respectively. Methods From 2011 to 2014, 17 ILD (CTD-ILD and IIP) patients with pulmonary thromboembolism (PTE) in Guangzhou Institute of Respiratory Disease were retrospectively analyzed. 20 simplex ILD (CTD-ILD and IIP) patients with well-matched lung function were also recruited as control group during the same period. The clinical data and symptoms were summarized and statistically calculated. And a further analysis of clinical difference between CTD-ILD with PTE subgroup and IIP with PTE subgroup was followed. Results ①Compared with simplex ILD group, incidence of new dyspnea or aggravation of dyspnea was higher in ILD with PTE group; arterial partial pressure of oxygen was significantly lower in ILD with PTE group (P < 0.05), which were (76.4±22.3) mmHg and (63.4±19.2) mmHg respectively. And a significant lower pulmonary diffusion function (DLCO% of the predicted values) was found in ILD with PE group, which were (48.5±11.6)% and (37.9±12.8)% respectively (P < 0.05). ②In ILD with PTE group, average age of CTD-ILD and IIP subgroups were (59.83±13.40) years and (71.90±4.68) years The occurrence of PTE were (18.07±16.71) months and (34.75±14.69) months. It indicated that the age at onset of CTD-ILD was younger than IIP (P < 0.05), and the occurrence of PTE during ILD course was earlier than IIP. No patients of CTD-ILD subgroup had edema of lower limbs, while 5 patients (71.43%) of IIP subgroup had the symptom. 3 patients (30.00%) of IIP subgroup had oral adminstration of corticosteroids histories, while 5 patients (71.43%) of CTD-ILD subgroup had oral adminstration of corticosteroids histories. Conclusion Association of PTE can aggravate pulmonary diffusion dysfunction. Occurance and progression of CTD and long-term oral adminstration of corticosteroids are all high risk factors of PTE. Compared with IIP patients with PTE, CTD-ILD patients with PTE are younger and have a shorter course of PTE onset.
[Key words] Connective tissue diseases; Interstitial lung disease; Idiopathic interstitial lung disease; Pulmonary embolism
近年結(jié)締組織病(connective tissue diseases,CTD)的研究迅猛發(fā)展,由其導(dǎo)致的相關(guān)繼發(fā)性疾病的研究也愈加深入[1],其中由于結(jié)締組織病所導(dǎo)致的間質(zhì)性肺?。╥nterstitial lung disease,ILD)近年來備受關(guān)注[2-3],且由結(jié)締組織病相關(guān)性ILD導(dǎo)致的肺血栓栓塞在臨床工作中也較為常見[4]。肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism,PTE)是肺栓塞(pulmonary embolism,PE)中較常見的類型,占PE中的絕大多數(shù),通常所稱的PE即指PTE。ILD與ILD合并PTE的鑒別診斷是臨床醫(yī)生常見的重要臨床問題;并且目前尚缺乏CTD與特發(fā)性間質(zhì)性肺疾?。╥diopathic interstitial pneumonia,IIP)合并PTE的臨床特征比較的相關(guān)研究,本文就該兩種疾病相關(guān)的PTE及其相關(guān)特點(diǎn)進(jìn)行研究,旨在提高對(duì)此病的認(rèn)識(shí)和臨床診治水平。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集2011~2014年在廣州呼吸疾病研究所住院的間質(zhì)性肺疾?。–TD-ILD和IIP)合并PTE患者17例,并募集同期肺通氣功能相匹配的CTD-ILD及IIP共20例患者作為對(duì)照。在ILD合并PTE組中,CTD相關(guān)性ILD患者共7例(CTD-ILD組),其中男5例,女2例,IIP患者(IIP組)10例,其中男7例,女3例,平均年齡為(66.8±9.5)歲;在單純ILD組中,CTD-ILD組(男1例,女9例)和IIP組(男5例,女5例),各10例,平均年齡為(58.9±16.8)歲。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
CTD-ILD診斷首先應(yīng)確定患者為ILD,在此基礎(chǔ)上患者需明確診斷存在CTD,且發(fā)病在ILD之前。CTD的診斷標(biāo)準(zhǔn)中根據(jù)不同疾病類型,需符合1997年美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)診斷標(biāo)準(zhǔn)、2002年指定的干燥綜合征(Sj■gren's syndrome,Ss)國際分類診斷標(biāo)準(zhǔn)、1975年Bohan/Peter提出的多發(fā)性肌炎/皮肌炎(polymyositis/dermatomyositis,PM/DM)的診斷標(biāo)準(zhǔn)、1987年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)的診斷標(biāo)準(zhǔn)、1980年美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)系統(tǒng)性硬化(systemic sclerosis,Ss)的分類標(biāo)準(zhǔn)。ILD的診斷主要根據(jù)2002年特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化診斷和治療指南及ERS和ATS的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎標(biāo)準(zhǔn)。PTE診斷標(biāo)準(zhǔn):參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制訂的診斷與治療指南[5]。
1.3 觀察指標(biāo)
基礎(chǔ)觀察指標(biāo)包括性別、年齡、體重指數(shù)(body mass index,BMI)、ILD病程中出現(xiàn)PTE時(shí)間、近期手術(shù)史、是否長期口服糖皮質(zhì)激素;臨床表現(xiàn):咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困難、暈厥、心悸、發(fā)紺、發(fā)熱、胸腔積液、下肢水腫;輔助檢查:血常規(guī)、氧分壓、二氧化碳分壓、最低血氧飽和度、D-二聚體、B型鈉尿肽前體(pro-BNP)、肌鈣蛋白I(TnI)等。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 ILD合并PE組與單純ILD組一般情況及各臨床指標(biāo)比較
本次研究納入的37例患者中,男18例,女19例。ILD合并PTE組17例,單純ILD組20例,兩組的FVC%預(yù)計(jì)值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。與ILD合并PTE組平均年齡相比較,單純ILD組的年齡顯著較小,且女性患者比例明顯較高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組間的BMI和吸煙史差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。在基礎(chǔ)疾病方面,包括糖尿病、高血壓、冠心病、外傷/手術(shù)、惡性腫瘤,兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。與單純ILD組比較,在ILD合并PTE組中,患者出現(xiàn)近期新發(fā)呼吸困難或呼吸困難加重的發(fā)生率有增高的趨勢,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。兩組間的下肢水腫、咯血、心悸、胸痛等臨床表現(xiàn)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。與單純ILD組比較,ILD合并PTE組的動(dòng)脈血氧分壓更低,氣體交換功能更差,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P < 0.05)。見表1。
2.2 CTD-ILD合并PTE和IIP合并PTE的比較
2.2.1 基本情況 在本研究的17例合并PTE的ILD患者中,平均年齡為(66.8±9.5)歲,CTD-ILD亞組與IIP亞組比較,患者年齡較?。慌P床>7 d的比例CTD-ILD亞組高于IIP亞組;長期口服糖皮質(zhì)激素的比例CTD-ILD亞組高于IIP亞組;而吸煙人數(shù)則IIP亞組比較少,;IIP亞組出現(xiàn)PTE的時(shí)間也較CTD-ILD亞組短;上述指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。其余BMI及性別比例兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。見表2。
2.2.2 臨床表現(xiàn) 兩組患者均存在咳嗽癥狀,而均無暈厥癥狀。在咯血、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、發(fā)熱、心悸、胸腔積液等臨床癥狀方面,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,兩組患者差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05);兩組患者胸腔積液癥狀差異雖無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但I(xiàn)IP亞組發(fā)生率明顯高于CTD-ILD亞組。CTD-ILD亞組下肢水腫情況較IIP亞組少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.04)。見表3。
2.2.3 實(shí)驗(yàn)室檢查比較 所有患者均存在新發(fā)完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,兩組各項(xiàng)化驗(yàn)結(jié)果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。CTD-ILD亞組中危PE類型占42.85%,高于IIP亞組中危PE類型(40.00%),但經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。見表4。
3 討論
CTD所導(dǎo)致的ILD的發(fā)病率以及病死率均較高,在其基礎(chǔ)上發(fā)展的PTE在此類患者中疾病進(jìn)程兇險(xiǎn),病死率非常高[6]。且根據(jù)各種不同的CTD所導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)患病時(shí)間、程度及部位的不同而均有所差異,不同CTD的肺部病變又各有特點(diǎn),如該類患者合并PTE可使患者的病情演變方式更為復(fù)雜,且死亡率更高。同樣,IIP合并PTE也使患者病情加重。因此,加強(qiáng)對(duì)CTD-ILD和IIP合并PTE的認(rèn)識(shí)對(duì)臨床實(shí)踐具有十分重要的意義[7-8]。本研究將重點(diǎn)分析CTD-ILD和IIP合并PTE患者的臨床特點(diǎn),期望及時(shí)對(duì)該類患者的及時(shí)診治,減少患者死亡率。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)單純ILD組患者的年齡更小,且女性患者的比例更高。與單純ILD組比較,在ILD合并PTE組中,患者出現(xiàn)近期發(fā)作呼吸困難或呼吸困難加重的發(fā)生率有增高的趨勢。與單純ILD組比較,ILD合并PTE組的動(dòng)脈血氧分壓更低,分別為(76.4±22.3)mmHg和(63.4±19.2)mmHg(P < 0.05);氣體交換功能更差,分別為(48.5±11.6)%和(37.9±12.8)%。本信息提示,在ILD的基礎(chǔ)上,合并PTE后,患者原本受損的氣體交換功能進(jìn)一步惡化,導(dǎo)致呼吸衰竭加重,患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增高。
在對(duì)17例PTE患者的進(jìn)一步分層分析結(jié)果發(fā)現(xiàn),因CTD-ILD導(dǎo)致的PTE平均年齡為(59.83±13.40)歲,因IIP導(dǎo)致的PTE平均年齡為(71.90±4.68)歲。CTD-ILD比IIP發(fā)病年齡小,且在基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的PTE病程上更短。這與相關(guān)臨床研究表明的IIP發(fā)病率隨著年齡增加而增大的結(jié)果相一致[9],而結(jié)締組織類疾病更容易侵襲年輕女性患者,兩者機(jī)制尚無定論[10]。另外,在CTD-ILD亞組患者中,臥床超過7 d的患者有4例(57.12%),明顯高于IIP亞組相應(yīng)病例數(shù),這提示,由于CTD-ILD患者可能合并全身關(guān)節(jié)腫痛和活動(dòng)量下降,從而間接導(dǎo)致PTE的發(fā)生和加重。兩組在可導(dǎo)致血栓栓塞的高危藥物使用上,CTD-ILD組例數(shù)明顯多于IIP組患者,這可能與CTD自身需使用較多糖皮質(zhì)激素類藥物有關(guān)。Johannesdottir等[11]及Heit[12]新近研究表明,糖皮質(zhì)激素的使用將增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。長期口服糖皮質(zhì)激素能增加靜脈血栓發(fā)生率的機(jī)制尚未清楚,這可能與糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能,使血紅蛋白含量增加,大劑量使用更可以增加血小板,提高纖維蛋白原在血液中的濃度,縮短凝血時(shí)間等相關(guān)。
IIP亞組患者出現(xiàn)下肢水腫、胸腔積液癥狀的比例高于CTD-ILD亞組的患者,在5例下肢水腫的IIP患者中,僅有1例是雙下肢不對(duì)稱水腫,下肢動(dòng)靜脈彩超示下肢靜脈血栓,其余4例均為對(duì)稱性水腫,而且這4例患者均伴有胸腔積液,PTE類型均為中危風(fēng)險(xiǎn),考慮PTE病情較重,患者心功能較差。提示IIP合并PTE患者累積心臟功能較CTD-ILD合并PTE患者差。本研究中還發(fā)現(xiàn)不論在IIP還是CTD-ILD患者中,Pro-BNP及TnI>0.4 ng/mL的病例比例均較高,而兩者均為PTE的重要指標(biāo),但經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析兩組之間Pro-BNP及TnI>0.4 ng/mL患者比例差異并未見到明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。但是本研究樣本量較少,其機(jī)制有待深入研究。
CTD-ILD導(dǎo)致PTE的發(fā)病機(jī)制中,除了在治療原發(fā)病過程中需使用可能導(dǎo)致血栓形成的高危藥物外,在其原發(fā)病本身的疾病進(jìn)展上也存在導(dǎo)致血栓形成的機(jī)制。首先,不論CTD還是PTE,都可累及血管性病變。但是結(jié)締組織病變所累及的血管病變主要分布在全身動(dòng)脈,而PTE的發(fā)病是與靜脈系統(tǒng)相關(guān)的。但據(jù)目前已有研究報(bào)道顯示,CTD與PTE仍有較為緊密的關(guān)系,北京協(xié)和醫(yī)院一項(xiàng)關(guān)于PTE患者回顧性研究中顯示,CTD所導(dǎo)致的PTE占所調(diào)查的24例患者中的比例高達(dá)1/3[13]。有研究認(rèn)為CTD所導(dǎo)致PTE主要原因可能是由于肺動(dòng)脈內(nèi)皮損傷所致的原位血栓引起,但缺乏有力的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持[14]。其次,CTD-ILD屬于慢性疾病,長期可導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生低氧血癥,進(jìn)一步地對(duì)肺部的影響可進(jìn)行性的慢性發(fā)展為纖維化的肺疾病[15]。加上慢性炎癥以及各種血管活性物質(zhì)和生長因子的相互作用,使肺血管結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,即肺血管重構(gòu),導(dǎo)致不同程度的血流動(dòng)力學(xué)改變,從而導(dǎo)致血栓栓塞及PTE的發(fā)生[16]。在整個(gè)過程中,年齡并不限制此病所致PTE的發(fā)病,而IIP所致PTE則在年齡上主要偏向老年人,在病程上IIP患者出現(xiàn)PTE的時(shí)間明顯長于CTD-ILD,這可能與CTD疾病更容易產(chǎn)生血栓的機(jī)制相關(guān)[6]。另外,與以往研究一致,不管在CTD-ILD患者還是IIP患者中,長時(shí)間臥床仍是發(fā)生PTE的高危因素。再次,在CTD中SLE所致的PTE居多[17],其原因除了CTD已有的原位肺動(dòng)脈血栓形成外,還可能通過全身其他地方靜脈系統(tǒng)的血栓脫落所導(dǎo)致。另外,由于SLE可導(dǎo)致狼瘡性腎炎,進(jìn)而可因?yàn)榈鞍讖哪I臟丟失導(dǎo)致腎病綜合征的發(fā)生,而腎病綜合征所具有的高脂血癥及低蛋白可導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài),從而誘發(fā)血栓形成[18-19]。在血液高凝狀態(tài)的發(fā)病中,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用及患者發(fā)熱導(dǎo)致體液丟失血液濃縮等原因仍可促進(jìn)血栓形成[20]。
綜上所述,ILD合并PTE可使患者氣體交換功能障礙進(jìn)一步加重, CTD本身的發(fā)生進(jìn)展和長期口服糖皮質(zhì)激素是PTE發(fā)生的高危因素。與IIP合并PTE比較,CTD-ILD合并PTE患者起病年齡更小,病程更短。
[參考文獻(xiàn)]
[1] Cozzani E,Gasparini G,Papini M,et al. Vasculitis associated with connective tissue diseases [J]. G Ital Dermatol Venereol,2015,21(3):505-510.
[2] Solomon JJ,F(xiàn)ischer A. Connective tissue disease-associated interstitial lung disease:a focused review [J]. J Intensive Care Med,2013,19(4):780-782.
[3] Vij R,Strek ME. Diagnosis and treatment of connective tissue disease-associated interstitial lung disease [J]. Chest,2013,143(3):814-824.
[4] Luo Q,Xie J,Han Q,et al. Chen R. Prevalence of venous thromboembolic events and diagnostic performance of the wells score and revised geneva scores for pulmonary embolism in patients with interstitial lung disease:a prospective study [J]. Heart Lung Circ,2014,23(8):778-785.
[5] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南(草案)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2001,24(5):6-12.
[6] Choi HK,Rho YH,Zhu Y,et al. The risk of pulmonary embolism and deep vein thrombosis in rheumatoid arthritis:a UK population-based outpatient cohort study[J]. Ann Rheum Dis,2013,72(7):1182-1187.
[7] Khanna D,Mittoo S,Aggarwal R,et al. Connective tissue disease-associated interstitial lung diseases(CTD-ILD)-report from OMERACT CTD-ILD Working Group [J]. J rheumatol,2015,18(3):495-498.
[8] Holland AE,Dowman LM,Hill CJ. Principles of rehabilitation and reactivation:interstitial lung disease,sarcoidosis and rheumatoid disease with respiratory involvement [J]. Respiration,2015,89(2):89-99.
[9] Raghu G,Weycker D,Edelsberg J,et al. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis [J]. Am J Respir Crit Care Med,2006,174(7):810-816.
[10] Teichtahl AJ,Morrisroe K,Ciciriello S,et al. Pneumocystis jirovecci pneumonia in connective tissue diseases:comparison with other immunocompromised patients[J]. Semin Arthritis Rheum,2015,16(2):425-430.
[11] Johannesdottir SA,Horvath-Puho E,Dekkers OM,et al. Use of glucocorticoids and risk of venous thromboembolism:a nationwide population-based case-control study [J]. JAMA Intern Med,2013,173(9):743-752.
[12] Heit JA. Cardiovascular endocrinology:Risk of venous thr-omboembolism with glucocorticoids [J]. Nat Rev Endocrinol,2013,9(7):387-388.
[13] 劉春萍,劉蜜霞,閆小芳,等.老年住院患者肺血栓栓塞的診斷[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2004,23(4):225-227.
[14] 徐益明,趙弘卿.結(jié)締組織病合并肺栓塞四例臨床分析[J].臨床內(nèi)科雜志,2011,28(9): 640-642.
[15] Sharp C,Dodds N,Mayers L,et al. The role of biologics in treatment of connective tissue disease-associated interstitial lung disease [J]. QJM,2015,9(1):195-198.
[16] Carmier D,Diot E,Guilleminault L,et al. Interstitial lung disease in connective tissue disorders [J]. Rev Prat,2014, 64(7):941-945.
[17] Wu HJ,Lo Y,Luk D,et al. Alternatively activated dendritic cells derived from systemic lupus erythematosus patients have tolerogenic phenotype and function [J]. Clin Immunol,2015,156(1):43-57.
[18] Aleem A,Al Arfaj AS,Khalil N,et al. Haematological abnormalities in systemic lupus erythematosus [J]. Acta Reumatol Port,2014,39(3):236-341.
[19] Leandro MJ. Systemic lupus erythematosus: frequency of haematological abnormalities and screening for and causes of psychiatric manifestations[J]. Acta Reumatol Port,2014,39(3):206-207.
篇2
[關(guān)鍵詞] 乳腺癌;免疫組化;Survivin;病理學(xué)特征
[中圖分類號(hào)] R737.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2014)05-080-03
乳腺癌是中老年女性常見的惡性腫瘤之一,近年來,其發(fā)病率和死亡率呈逐漸上升和年輕化的趨勢。乳腺癌的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確,研究已證實(shí)其發(fā)病是一個(gè)多基因、多步驟和多階段的病理演進(jìn)過程,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是其中主要的病理機(jī)制[1]。Survivin是凋亡抑制蛋白(IAP)家族的新成員,是迄今已知作用最強(qiáng)的細(xì)胞凋亡抑制蛋白[2]。Survivin主要表達(dá)于人和鼠的胚胎發(fā)育組織中及多數(shù)人類癌組織中,在正常人體組織中不表達(dá)或表達(dá)較弱[3]。近年來Survivin的抗細(xì)胞凋亡作用及其在癌組織中的作用越來越引起臨床的重視[4]。本研究觀察了乳腺癌組織中Survivin蛋白的表達(dá),并探討其與患者的病理學(xué)特征和預(yù)后的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我院2008年1月~2013年8月女性乳腺疾病蠟塊標(biāo)本70例。納入患者均有完整臨床資料且經(jīng)術(shù)后病理檢查證實(shí),其中乳腺良性增生26例,乳腺癌44例;年齡28~82歲,平均(56.4±6.7)歲。乳腺癌按TNM分期法進(jìn)行分期,Ⅰ級(jí)12例、Ⅱ級(jí)15例、Ⅲ級(jí)17例,術(shù)前未行放化療或免疫治療。另取15例正常女性乳腺組織作為對(duì)照組。
1.2 免疫組化染色
采用S-P法進(jìn)行檢測。石蠟包埋標(biāo)本,連續(xù)4 μm切片,采用高溫抗原修復(fù),正常血清阻斷15 min,傾去血清滴加Survivin一抗工作液4℃過夜,其余按試劑盒說明書進(jìn)行操作。采用DAB顯色,蘇木精復(fù)染,脫水至透明,封片。分別采用正常扁桃腺組織和PBS緩沖液作陽性或陰性對(duì)照。兔抗人Survivin抗體和免疫組化S-P試劑盒購買自北京中杉金橋生物公司。
1.3 結(jié)果判定[5]
Survivin蛋白陽性是指細(xì)胞漿或細(xì)胞膜上出現(xiàn)黃色或棕黃色顆粒。細(xì)胞無明顯的著色或著色細(xì)胞的比例≤10%為陰性;著色細(xì)胞的比例>10%為陽性。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料結(jié)果以相對(duì)數(shù)表示,采用χ2檢驗(yàn),P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌組織中表達(dá)差異
Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌組織中陽性率分別為0(0/15)、26.92%(7/26)和70.45%(31/44),呈明顯上升趨勢(χ2=27.25,P < 0.01)。見封三圖5。
2.2 乳腺癌組織中Survivin表達(dá)與病理特征關(guān)系
乳腺癌組織中Survivin表達(dá)與患者的臨床分期和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)(χ2=6.73、7.74,P < 0.01),與患者的年齡和組織學(xué)分級(jí)無明顯關(guān)系(χ2=0.86、1.32,P > 0.05)。見表1。
2.3 乳腺癌組織中Survivin表達(dá)與預(yù)后的關(guān)系
Survivin蛋白陽性表達(dá)組的3年生存率明顯低于Survivin蛋白陰性表達(dá)組(χ2=5.81,P < 0.05)。見表2。
表2 乳腺癌組織中Survivin表達(dá)與3年生存率的關(guān)系[n(%)]
注:與Survivin表達(dá)陰性組比較,*P < 0.05
3 討論
凋亡抑制蛋白(IAP)家族是一類細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能相似的凋亡抑制蛋白因子,在細(xì)胞凋亡中起明顯的負(fù)性調(diào)控作用。Survivin基因定位于人體染色體17q25,是IAP家族唯一同時(shí)具有細(xì)胞凋亡與細(xì)胞周期調(diào)控作用的分子[6,7]。Survivin分子中含有一個(gè)凋亡抑制蛋白重復(fù)序列,能與Caspase-3及-7發(fā)生特異性結(jié)合,從而抑制Caspase-3及-7由酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拿?,從而抑制Caspase-3及-7引起的細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致細(xì)胞永生化或癌變[8]。Survivin表達(dá)只存在于G2/M期,可對(duì)抗G2/M期細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo),從而允許變異細(xì)胞通過有絲分裂異常增殖,導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變[9]。Survivin基因具有獨(dú)特的基因和蛋白分子結(jié)構(gòu),主要在胚胎組織和腫瘤組織中表達(dá),而在正常分化組織中不表達(dá)或表達(dá)較弱[10]。
近年來有關(guān)Survivin基因在乳腺癌組織中的表達(dá)及其與臨床病理特征的關(guān)系國內(nèi)外進(jìn)行了深入廣泛的研究探討,已證實(shí)Survivin基因與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后的關(guān)系十分密切,參與其發(fā)生、發(fā)展及浸潤和轉(zhuǎn)移等病理過程[11,12]。劉春富等[13]研究發(fā)現(xiàn)Survivin陽性率在正常乳腺組織、癌旁組織和乳腺癌組織中分別是0、4%和68%,提示Survivin基因在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌組織中的陽性表達(dá)率呈明顯上升趨勢,表明Survivin表達(dá)在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展不同階段呈進(jìn)行性上升趨勢,驗(yàn)證了乳腺癌發(fā)生過程中多步驟、漸進(jìn)性的特點(diǎn)。魏曉麗等[14]研究發(fā)現(xiàn)Survivin表達(dá)與乳腺癌患者的臨床分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān),可作為判斷乳腺癌發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移等病理學(xué)特征的一個(gè)指標(biāo)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)乳腺癌組織中Survivin的表達(dá)與臨床分期和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等臨床病理特征密切相關(guān),而與年齡和組織學(xué)分級(jí)等臨床病理特征無明顯關(guān)系,提示Survivin在乳腺癌的浸潤、發(fā)展和轉(zhuǎn)移等活動(dòng)中起明顯的促進(jìn)作用。毛杰等[15]研究發(fā)現(xiàn)Survivin基因的抗凋亡特性在乳腺癌發(fā)病中起極其重要作用,可作為乳腺癌預(yù)后判斷的敏感指標(biāo)。本研究結(jié)果也發(fā)現(xiàn)Survivin蛋白陽性表達(dá)組的3年生存率明顯低于Survivin蛋白陰性表達(dá)組,提示Survivin基因可作為乳腺癌預(yù)后判斷的指標(biāo),與其患者的預(yù)后密切相關(guān)。
總之,Survivin表達(dá)在乳腺癌發(fā)生和發(fā)展不同階段呈進(jìn)行性上升趨勢,且其表達(dá)與臨床分期和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等病理特征和預(yù)后密切相關(guān),在乳腺癌細(xì)胞的侵襲、發(fā)展、浸潤和轉(zhuǎn)移等活動(dòng)中可起促進(jìn)作用。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 趙文韜,王嚴(yán)慶. Survivin的研究現(xiàn)狀[J]. 國外醫(yī)學(xué):臨床生物化學(xué)與檢驗(yàn)學(xué)分冊(cè),2004,25(1):11-16.
[2] 魯祥石,劉彥龍,王滌,等. 凋亡抑制蛋白Livin和Survivin在乳腺癌中的表達(dá)及意義[J]. 中國癌癥雜志,2007,17(7):542-545.
[3] 王亞利,王中衛(wèi),王西京,等. Livin、Survivin在乳腺癌中的表達(dá)及其與Caspase-3和臨床病理的相關(guān)性[J]. 西安交通大學(xué)報(bào),2009,30(9):466-469.
[4] 華立新,黃桂林,李豫江. Survivin在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義[J]. 國際外科學(xué)雜志,2008,35(5):311-314.
[5] Ye CP,Qiu CZ,Huang ZX,et al. Relationship between survivin expression and recurrence, and prognosis in hepatocellular carcinoma[J]. World J Gastroenterol,2007, 13(46):6264-6268.
[6] 楊升,盧輝山. 凋亡抑制基因Survivin與肺癌的關(guān)系[J]. 腫瘤研究與臨床雜志,2008,20(9):641-643.
[7] Ai Z,Yin L,Zhou X,et al. Inhibition o f survivin reduces cell proliferation and induces apoptosis in human endome-trial cancer[J]. Cancer,2006,107(4):746.
[8] Span PN,Sweep FC,Wiegerinck ET,et al. Survivin is an independent prognostic marker for risk stratification of breast cancer patients[J]. Clin Chem,2004,50(11):1986-1993.
[9] Zaffaroni N,Pennati M,Daidone MG. Survivin as a target for new anticancer interventions[J]. J Cell Mol Med,2005,9(2):360-373.
[10] Fangusaro JR,Caldas H,Jiang Y. Survivin: an inhibitor of apoptosis in pediatric cancer[J]. Pediatr Blood Cancer,2006,47(1):4.
[11] 吳偉. 乳腺癌組織芯片中Survivin的表達(dá)及其與臨床病理特征和預(yù)后的關(guān)系[J]. 中國醫(yī)師雜志,2010,12(2):197-199.
[12] 楊曉文,崔明. 生存素在乳腺癌組織中的表達(dá)及其臨床特征分析[J]. 重慶醫(yī)學(xué),2007,36(20):2049-2051.
[13] 劉春富,董琦,紀(jì)艷超,等. 乳腺癌組織中Survivin表達(dá)及其與預(yù)后的關(guān)系[J]. 臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志,2009, 25(3):267-269.
[14] 魏曉麗,張玉,劉敏麗,等. 乳腺癌組織中Survivin、Ki67的表達(dá)變化及意義[J]. 山東醫(yī)藥,2013,53(3):12-14.
篇3
【關(guān)鍵詞】 針吸活組織檢查;細(xì)針;細(xì)胞學(xué);痛風(fēng)結(jié)節(jié);診斷
Abstract: Objective To study the characteristics of the fine needle aspiration cytology of gout calculi. Methods The clinical records of 12 cases were reviewed with respects to cytopathology and blood chemistry. Results In the 12 cases of gout calculi, all cases were diagnosed accurately by fine needle aspiration cytology. The accuracy rate of fine needle aspiration cytology was 100%. The level of blood uric acid was higher than normal (90 to 420 μmol/L) in 10 of the 12 cases, with that of the other two at the upper limit. Conclusion Better acquaintance of the cytology helps to improve the rate of accuracy in the diagnosis of gout calculi.
Key words: aspiration biopsy; fine needle; cytology; gout calculi; diagnosis
痛風(fēng)是一組異質(zhì)性的代謝性疾病,痛風(fēng)結(jié)節(jié)是痛風(fēng)的特征性損害。痛風(fēng)結(jié)節(jié)的明確診斷能為痛風(fēng)的臨床診斷和治療提供可靠的依據(jù)。以往痛風(fēng)結(jié)節(jié)要經(jīng)組織病理檢查后才得以確診。近年來,細(xì)針針吸細(xì)胞學(xué)(fine needle aspiration cytology, FNAC)的開展為臨床一些疾病的診斷提供了較為便利的方法?,F(xiàn)就我室2002~2007年應(yīng)用細(xì)針針吸細(xì)胞學(xué)檢查診斷痛風(fēng)結(jié)節(jié)的病例資料進(jìn)行回顧性分析,旨在探討痛風(fēng)結(jié)節(jié)的針吸活組織檢查細(xì)胞學(xué)特點(diǎn),以期提高臨床診斷的準(zhǔn)確率,為臨床制定治療方案提供可靠的依據(jù)。
1 資料和方法
1.1 對(duì)象 2002年1月—2007年12月本院門診和住院的痛風(fēng)患者12例, 男性10例,女性2例,年齡52~82 歲,平均年齡(68±10)歲。
1.2 方法
1.2.1 針吸細(xì)胞學(xué)檢查 由細(xì)胞學(xué)診斷醫(yī)師進(jìn)行細(xì)針針吸細(xì)胞學(xué)檢查操作。在皮下腫大或明顯結(jié)節(jié)(直徑大于0.5 cm)部位常規(guī)局部消毒,采用一次性10 ml注射器,針頭外徑為0.7 mm,將針頭刺入皮下腫大或結(jié)節(jié)處,保持大約5 ml負(fù)壓,進(jìn)退兩次抽吸后,放棄負(fù)壓,迅速拔出針頭,將抽取物均勻涂片1~4張,自然干燥后,分別作蘇木精-伊紅染色和瑞-姬染色,光鏡觀察。一般采用直接報(bào)告法,根據(jù)涂片所見細(xì)胞成分特點(diǎn),直接提出疾病的診斷。
1.2.2 血尿酸檢測 患者空腹抽取靜脈血,應(yīng)用Olympus全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行血尿酸的檢測。
1.2.3 研究方法 整理原始資料,將患者的細(xì)胞學(xué)送檢單各項(xiàng)臨床內(nèi)容歸類,邀請(qǐng)2位有多年經(jīng)驗(yàn)的細(xì)胞學(xué)診斷醫(yī)師參照有關(guān)專著重新閱片,分析并總結(jié)其細(xì)胞學(xué)特點(diǎn)。同時(shí)對(duì)檢測的血尿酸結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
2 結(jié) 果
12例患者經(jīng)組織病理學(xué)檢查及臨床治療證實(shí)均為痛風(fēng)。細(xì)針針吸細(xì)胞學(xué)檢查診斷準(zhǔn)確率為100%。12例患者血尿酸平均值為(477.5 ±50.8) μmol/ L,高于正常參考值(90~420 μmol/L)范圍;其中10例明顯高于正常值范圍,另2例處于正常值范圍高界,分別為396.6 μmol/L和364.2 μmol/L。
3 討 論
痛風(fēng)是一種顯性遺傳性疾病,與嘌呤代謝障礙和(或)尿酸排泄障礙有關(guān),以30~70 歲的中度肥胖男性多見。其臨床特點(diǎn)為高尿酸血癥、關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)結(jié)節(jié)、泌尿系結(jié)石以及痛風(fēng)性腎病。痛風(fēng)結(jié)節(jié)是痛風(fēng)的特征性病變, 往往呈多個(gè)孤立性的結(jié)節(jié),是由于尿酸鹽結(jié)晶沉淀所引起的一種慢性異物樣反應(yīng),幾乎任何組織均可有尿酸鹽沉積。痛風(fēng)結(jié)節(jié)主要沉積在關(guān)節(jié)及其周圍,尤以手、足、脛前、尺骨和鷹嘴處常見。本組12例符合痛風(fēng)一般表現(xiàn)規(guī)律。
轉(zhuǎn)貼于 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎在臨床上易被誤診。常建民等[1]報(bào)告2 例以反復(fù)關(guān)節(jié)腫脹、疼痛為首發(fā)癥狀的痛風(fēng)患者,均有第1 跖趾關(guān)節(jié)疼痛,多次被誤診,經(jīng)組織病理學(xué)檢查后才得以確診。本組12 例患者中多例曾被誤診為風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,均在關(guān)節(jié)疼痛數(shù)年后關(guān)節(jié)周圍皮膚出現(xiàn)結(jié)節(jié),后來經(jīng)細(xì)針針吸細(xì)胞學(xué)和組織病理學(xué)檢查而確診。因此對(duì)痛風(fēng)結(jié)節(jié)的細(xì)胞學(xué)形態(tài)特點(diǎn)的認(rèn)識(shí)也越發(fā)顯得重要。
痛風(fēng)結(jié)節(jié)的針吸細(xì)胞學(xué)特點(diǎn):因?yàn)橥达L(fēng)結(jié)節(jié)往往有鈣質(zhì)沉著,穿刺進(jìn)針時(shí)可有沙粒樣感,抽吸物為灰白色或粉筆樣物;少數(shù)病例結(jié)節(jié)呈囊性,抽出物質(zhì)為灰白色或淡黃色液體成分。鏡下主要可見以下幾種成分:①大量呈針形、束形、裂隙狀略帶棕黃色的尿酸鹽結(jié)晶,該結(jié)晶為痛風(fēng)結(jié)節(jié)的特征性診斷特點(diǎn)之一,甚至是某些病例穿刺抽取物質(zhì)的惟一成分。②少量的異物巨細(xì)胞,該種細(xì)胞與尿酸鹽結(jié)晶對(duì)周圍組織的刺激有關(guān)。③有些病例中可以見到少數(shù)的淋巴細(xì)胞及纖維細(xì)胞,應(yīng)為慢性炎癥刺激而引起。
術(shù)后組織病理學(xué)檢查是痛風(fēng)結(jié)節(jié)最為準(zhǔn)確的診斷方法。組織學(xué)上,以呈現(xiàn)尿酸鹽沉積所引起的肉芽腫和鈣化——痛風(fēng)結(jié)石為其特征。尿酸鹽團(tuán)塊由許多異物巨細(xì)胞和放射狀排列的組織細(xì)胞以及一些淋巴細(xì)胞組成的肉芽腫所包繞,在甲醛固定的標(biāo)本切片中,見尿酸鹽為無定形團(tuán)塊,用乙醇固定或甲醛固定時(shí)間較短的標(biāo)本,則可以見到尿酸鹽結(jié)晶,結(jié)晶呈針形、束形、帶棕色,在偏光顯微鏡下成雙折光。此外,在尿酸鹽團(tuán)塊中往往有鈣質(zhì)沉著。
尿酸是人體嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。人體尿酸有兩個(gè)來源:從富含嘌呤或蛋白的食物中來的屬于外源性;由體內(nèi)氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的為內(nèi)源性。尿酸值應(yīng)保持恒定狀態(tài),否則可形成高尿酸血癥。尿酸在超飽和狀態(tài)時(shí)容易形成針狀微結(jié)晶體析出而形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)。血尿酸在535 μmol/L(9.0 mg/dl)以上時(shí),5%的患者會(huì)出現(xiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)[2]。我們?cè)趹?yīng)用細(xì)針針吸細(xì)胞學(xué)檢查診斷痛風(fēng)結(jié)節(jié)的同時(shí),對(duì)痛風(fēng)患者的空腹血尿酸進(jìn)行了檢測。本組的空腹血尿酸平均值為(467.5±50.8) μmol/L,高于正常參考值(90~420 μmol/L)范圍。其中2例處于正常值范圍高界(分別為396.6和364.2 μmol/L),這可能與以往的間斷性的治療及各種代謝紊亂因素的綜合影響有關(guān)。因此, 應(yīng)長期維持血尿酸在較低的范圍內(nèi)(
在細(xì)針針吸細(xì)胞學(xué)診斷過程中,我們應(yīng)將以上的細(xì)胞學(xué)特點(diǎn)與臨床資料相結(jié)合,不斷地觀察分析,總結(jié)經(jīng)驗(yàn),將會(huì)有助于提高診斷效率,為臨床治療提供準(zhǔn)確的依據(jù)。
【參考文獻(xiàn)】
篇4
[關(guān)鍵詞]乳腺癌;青年;病理學(xué);生物學(xué);術(shù)式
[中圖分類號(hào)]R737[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A[文章編號(hào)]1673-7210(2007)04(b)-050-02
青年乳腺癌的發(fā)病率在乳腺癌中占有一定比例,部分學(xué)者認(rèn)為青年乳腺癌術(shù)后易復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移,預(yù)后不良,而對(duì)青年乳腺癌手術(shù)范圍及綜合治療尚存爭議。本文從組織病理學(xué)、生物學(xué)及手術(shù)術(shù)式選擇三方面,通過實(shí)施根治手術(shù)治療青年乳腺癌與老年乳腺癌對(duì)比分析,揭示青年乳腺癌病理生物學(xué)特征、合理術(shù)式選擇,以期為綜合治療提供理論依據(jù)。
1 材料與方法
1.1 病例資料
青年組:施行手術(shù)治療的40歲以下青年乳腺癌30例,平均年齡(34±5.2)歲;老年組:施行手術(shù)治療的60歲以上老年乳腺癌40例,平均年齡(65±4.6)歲。均為原發(fā)癌,排除復(fù)發(fā)癌及多發(fā)癌。
1.2 方法
1.2.1 術(shù)式選擇標(biāo)準(zhǔn)根治術(shù)、改良根治術(shù)、保乳術(shù)。
1.2.2 術(shù)后組織病理學(xué)檢測包括大小、組織類型、組織分級(jí)、脈管侵犯、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。
1.2.3 免疫組織化學(xué)檢測常規(guī)S-P法行癌組織雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)、C-erbB-2 檢測。
1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SAS軟件包進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 兩組病理學(xué)特征比較
青年組癌灶略大于老年組,兩組的組織學(xué)類型均以導(dǎo)管浸潤癌為主,癌組織分級(jí)Ⅲ級(jí),血管淋巴管侵犯青年組明顯高于老年組(P<0.05),淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移兩組無顯著性差異(表1)。
2.2 兩組病理生物學(xué)比較
ER陰性率明顯高于老年組(P<0.01),PR表達(dá)兩組無顯著性差異,C-erbB-2表達(dá)青年組明顯高于老年組(P<0.05)(表2)。
2.3 青、老年兩組手術(shù)術(shù)式選擇比較(表3)
2.4 兩組手術(shù)術(shù)式與病理分期關(guān)系
青年組乳腺癌術(shù)式選擇:標(biāo)準(zhǔn)根治術(shù)以Ⅲ、Ⅳ期為主,改良術(shù)式以Ⅱ、Ⅲ期為主,保乳術(shù)以Ⅰ、Ⅱ期為主(表4)。
3 討論
近年來乳腺癌的發(fā)病率有上升趨勢,青年乳腺癌在乳腺癌中占有一定比例[1],文獻(xiàn)報(bào)道認(rèn)為青年乳腺癌病情發(fā)展快,具有較強(qiáng)的侵襲性,預(yù)后不良[2-4],但尚存在爭議。因?yàn)楦髂挲g組預(yù)后參數(shù)、實(shí)施治療方法等方面不同,關(guān)于該爭論的現(xiàn)有文獻(xiàn)報(bào)道之間不容易比較。大部分流行病學(xué)研究表明,青年乳腺癌預(yù)后差與腫瘤的病理生物學(xué)特點(diǎn)存在相關(guān)性。
本組結(jié)果表明,青年乳腺癌在臨床、病理生物學(xué)特點(diǎn)方面與老年乳腺癌存在差異,青年乳腺癌具有很差的組織分化,組織分級(jí)明顯高于老年組,青年組血管、淋巴管侵犯高于老年組。以上兩個(gè)方面表明青年乳腺癌具有比老年乳腺癌更大的潛在轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)危險(xiǎn),這與青年乳腺癌不宜行保留手術(shù)[5]的觀點(diǎn)相一致。近年來,保乳手術(shù)成為熱點(diǎn)話題,但存在其適應(yīng)證是否準(zhǔn)確,前哨淋巴結(jié)檢測是否無誤,能否避免淋巴結(jié)跳躍轉(zhuǎn)移,全乳照射能否消滅多癌灶等焦點(diǎn)問題,因此,我們提出臨床手術(shù)應(yīng)具有徹底性,綜合治療具有合理性,尤其化療方案的制定應(yīng)有效、足量、足療程。病理生物學(xué)檢測結(jié)果表明,青年組ER陰性率及C-erbB-2陽性表達(dá)明顯高于老年組,目前認(rèn)為ER表達(dá)與否是指導(dǎo)內(nèi)分泌治療的金標(biāo)準(zhǔn),青年乳腺癌將不能接受內(nèi)分泌治療,因此,強(qiáng)調(diào)新輔助化療的重要性。由此可見,對(duì)于青年乳腺癌中ER表達(dá)陰性者,手術(shù)切除的徹底與否,化療、放療等方面治療顯得極為重要。C-erbB-2基因擴(kuò)增及過度表達(dá)與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系,并與乳腺癌的預(yù)后呈負(fù)相關(guān)[6,7],有可能成為青年乳腺癌預(yù)后的一個(gè)重要檢測指標(biāo)。三種手術(shù)術(shù)式比較,兩組選擇術(shù)式上無差異,而從病理分期角度,青年組術(shù)式中標(biāo)準(zhǔn)根治術(shù)以Ⅲ、Ⅳ期為主,改良術(shù)式以Ⅱ、Ⅲ期為主,保乳術(shù)以Ⅰ、Ⅱ期為主。我們認(rèn)為,較早的病理分期是決定保乳手術(shù)成功的關(guān)鍵。在改良術(shù)式基礎(chǔ)上,我們經(jīng)胸大肌胸骨束與鎖骨束間隙切開,行胸小肌內(nèi)側(cè)組淋巴結(jié)清除,有2例該組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性,獲得根治,取得良好效果,故提倡在選擇改良術(shù)式時(shí),如術(shù)中發(fā)現(xiàn)較多術(shù)前未能觸及的淋巴結(jié),或病期比術(shù)前預(yù)計(jì)晚,采用該方法清除胸小肌內(nèi)側(cè)組淋巴結(jié)可獲得滿意效果。
篇5
患者男性,65歲,因牙齦反復(fù)出血疼痛3個(gè)月余,于2010年11月2日來院診治?;颊呓?個(gè)月余出現(xiàn)牙齦反復(fù)出血疼痛,逐漸加重,曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“口腔潰瘍”,經(jīng)局部用藥,全身中、西醫(yī)結(jié)合治療后未見好轉(zhuǎn)。15 d前出現(xiàn)右側(cè)面頰部腫脹,偶有發(fā)熱,最高達(dá)38℃,近期無體重下降。我院以牙齦潰瘍?cè)虼槭赵褐委?。左下肢深靜脈血栓史10余年。入院時(shí)輕度乏力,無其他不適。入院查體:T 36.7℃,P 88次/min,R 16次/min,BP 108/70 mm Hg,體重61 kg,淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,肝脾肋下未及,皮膚無黃疽及血皰,咽充血,扁桃體不腫大,雙肺呼吸音清,未聞干、濕啰音;心律齊,未聞雜音;雙下肢輕度浮腫, 四肢活動(dòng)不靈活。??茩z查:面部不對(duì)稱,右側(cè)面頰部腫脹,不紅微壓痛,皮溫不高,觸之稍硬有彈性,右側(cè)后牙區(qū)不良修復(fù)體,周圍牙齦組織紅腫潰爛,觸診極易出血,質(zhì)中等硬度,邊界不清,微痛,余未見明顯異常。胸部增強(qiáng)CT檢査顯示肺部未見轉(zhuǎn)移灶,縱膈未見淋巴結(jié)腫大。心電圖大致正常,喉鏡檢查診斷為咽炎,頸部彩超示頸部淋巴結(jié)未見明顯異常。腹軟,未觸及包塊。腹、盆腔B超均未見腫瘤情況,腹膜后未探及腫大淋巴結(jié)。肝腎功能、血象均正常。取部分腫物病理活檢:彌漫性中等大小淋巴樣細(xì)胞浸潤,部分增生淋巴細(xì)胞有明顯異型性,其間有散在的吞噬核碎片的巨噬細(xì)胞,免疫組化染色檢查顯示CD3及CD43彌漫性陽性,CD56(-),ALK(-),CD45(-),CD8(-),Ki-67 67%+細(xì)胞陽性,診斷外周T細(xì)胞淋巴。診斷:外周T細(xì)胞淋巴瘤,非特殊類型,Ⅰ期。確診后先予局部6 mV-X線放療(45-55 gy),同時(shí)予護(hù)肝治療,放療結(jié)束后開始行CHOP方案化療(長春新堿,環(huán)磷銑胺,表柔比星,強(qiáng)的松)。療后患者出院,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院定期復(fù)查,電話隨訪至今無瘤生存2年,未訴不適。
2 病例討論
淋巴瘤是一種較常見的惡性腫瘤,其發(fā)病率在我國列于惡性腫瘤的第八位,在世界各地的發(fā)病率有很大差異。非霍奇金淋巴瘤(non-Hodkin lymphoma,NHL)是頭頸部較常見腫瘤,較多發(fā)生在淋巴結(jié)內(nèi)(60%起源于淋巴結(jié)),原發(fā)于淋巴結(jié)外不多(40%起源于結(jié)外淋巴組織)。原發(fā)于頜面部NHL的各種的臨床組織學(xué)病理學(xué)特征,因部位不同而有很大差異,主要表現(xiàn)于東西方國家之間的差異上。西方國家報(bào)道Waldeyers環(huán)是其最常見的發(fā)病部位,二者是鼻腔鼻竇;組織學(xué)類型上最最常見的是B細(xì)胞腫瘤,總體上呈現(xiàn)腫瘤惡性度較低、老年人多發(fā)及生存時(shí)間長等特點(diǎn)。但是在亞洲國家中(尤其日本、中國和東南亞),鼻腔鼻竇是最主要的發(fā)病部位,然后才是Waldeyers環(huán); T細(xì)胞和NK/T細(xì)胞淋巴瘤則是組織學(xué)類型最為多見的,總體上呈現(xiàn)惡性度高、中青年多發(fā)及生存時(shí)間短的特點(diǎn)[l]。其發(fā)生與病毒及細(xì)菌感染、一些化學(xué)物質(zhì)作用、放射線等有關(guān)。此例患者考慮與不良修復(fù)體長期刺激有密不可分的聯(lián)系。NHL由于其早期癥狀的不典型性和臨床表現(xiàn)的多樣性,常規(guī)檢查并無特異性,全身貧血,消瘦,發(fā)熱,腹膜后淋巴結(jié)變大,脾大等癥狀,但是通常要在晚期才能顯現(xiàn)。因此在其診斷過程中有一定的難度。此例患者全身表現(xiàn)不明顯,以牙齦潰瘍反復(fù)出血疼痛為主要癥狀,局部臨床表現(xiàn)相對(duì)顯著,且為早期,及時(shí)進(jìn)行了組織細(xì)胞學(xué)檢查,才得以確診,為最終徹底患者非霍奇金淋巴瘤治愈搶得先機(jī),才能使患者長期無瘤生存。但是由于大多數(shù)患者在早期不易被發(fā)現(xiàn),并其發(fā)病率不高,加上以非特異性癥狀發(fā)病,腫瘤細(xì)胞變異性極大,常規(guī)的病理診斷又困難,臨床很容易發(fā)生漏診或誤診,曾有報(bào)道稱其臨床誤診率高達(dá)45%[2]。此例患者在患病前期曾首先被懷疑為口腔潰瘍,最后通過病理活檢與免疫組化確診。因此臨床上要提高對(duì)NHL的警惕性,強(qiáng)調(diào)與口腔潰瘍及其他腫瘤的鑒別診斷。而最主要的診斷方式就是,應(yīng)盡快作組織病理學(xué)檢查。在作活檢時(shí),必須注意切取的足夠大組織,同時(shí)應(yīng)作免疫組化,以方便進(jìn)行病理分型。包塊有壞死潰瘍和感染時(shí),切取標(biāo)本必須注意避開壞死潰瘍和感染病變區(qū),以免漏診或誤診。同時(shí)由于淋巴瘤細(xì)胞的變異性極高,增加了病理診斷的難度,病理醫(yī)生缺乏經(jīng)驗(yàn)也是造成臨床漏診或誤診的重要原因之一。NHL的擴(kuò)散通常是跳躍性的,極易侵犯結(jié)外器官和遠(yuǎn)處淋巴結(jié),目前NHL的治療主要認(rèn)為是綜合治療,聯(lián)合放、化療是治療NHL的理想方案。局限性的單發(fā)結(jié)節(jié)可以先手術(shù)治療,手術(shù)后根據(jù)組織病理學(xué)結(jié)果再作化療。但是對(duì)臨床Ⅰ、Ⅱ期NHL患者,當(dāng)腫瘤較大同時(shí)影響功能或伴有癥狀時(shí),可采取手術(shù)聯(lián)合放療或化療效果較好。化療的方案主要為CHOP方案,但因阿霉素作用心臟有毒性,所以對(duì)有心臟病患者一般采用COP方案,且對(duì)低度惡性者,COP效果較好。對(duì)于臨床分期為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期淋巴瘤患者,伴有較為廣泛局部侵犯范圍的淋巴瘤患者,化療之后行放療,放療完之后再行化療,提升其初治時(shí)的完全緩解率,能達(dá)到增強(qiáng)遠(yuǎn)期療效的目的[3]。但是化療方案的設(shè)計(jì)必須根據(jù)不同患者的具體患瘤情況而定。對(duì)于中高惡性的全身情況較差者和老年患者,以提高其生存質(zhì)量,延長他們的生命為目的,而選擇較為溫和的化療方案。當(dāng)?shù)蛺盒哉咛幱诰窒奁跁r(shí),常暫不實(shí)施化療,可給予免疫治療或密切觀察。但在一定時(shí)間內(nèi)低惡性患者是可以轉(zhuǎn)化為高惡性的,所以在病情惡化時(shí)應(yīng)該重新作組織病理檢查,及早作必要的治療和給予化療[4]。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),NHL治療的預(yù)后與癌癥的臨床分期分型、全身狀況、患者年齡和治療措施等有著密切的關(guān)系。早期對(duì)NHL做出正確的診斷是改善其預(yù)后的關(guān)鍵。NHL臨床誤診率、漏診率高,在診斷過程中必需提高醫(yī)生對(duì)NHL的認(rèn)知,對(duì)可疑NHL患者應(yīng)盡早作組織病理學(xué)檢查,同時(shí)對(duì)高度可疑患者應(yīng)反復(fù)多次作組織病理學(xué)檢查,避免耽誤最佳治療時(shí)機(jī)。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 何小金,田澄,楊冬梅,等.耳鼻咽喉頭頸部216例結(jié)外非霍奇金淋巴瘤的臨床病理分析.臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2009,23(19):878-880.
[2] 陳剛,陳德忠.鼻腔NK/T細(xì)胞淋巴瘤臨床病理特征及診斷分析.實(shí)用腫瘤學(xué)雜志,2007,21(2):114-117.
篇6
【關(guān)鍵詞】 宮頸癌; 宮頸細(xì)胞學(xué); 組織學(xué); 符合率
宮頸癌全世界每年有50萬新發(fā)病例,中國占1/4,早期宮頸癌是完全可以治愈的,但是中、晚期宮頸癌就不太樂觀了,就目前現(xiàn)狀而言,宮頸癌仍是無法克服的難題,全國死亡率最高的地區(qū)是山西,筆者所在醫(yī)院門診宮頸癌檢出率為0.67%。本文通過對(duì)98例宮頸癌的宮頸細(xì)胞學(xué)與組織學(xué)的對(duì)比分析,找出宮頸細(xì)胞學(xué)易于漏診的環(huán)節(jié),以免延誤病情。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本資料來源于筆者所在醫(yī)院2009年1月-2010年5月的門診就診患者,常規(guī)做婦科內(nèi)診,依次做液基細(xì)胞標(biāo)本采集、陰道鏡下取活檢,組織學(xué)確診。將組織學(xué)診斷為宮頸癌的98例患者分為早期宮頸癌組及中晚期宮頸癌組。早期宮頸癌組年齡62~27歲,平均43.17歲;中晚期宮頸癌組年齡79~33歲,平均52.54歲。
1.2 方法
1.2.1 宮頸細(xì)胞學(xué)檢查采用TBS診斷系統(tǒng) 宮頸細(xì)胞分為:(1)正常。(2)炎癥性或萎縮性細(xì)胞改變。(3)不典型鱗狀上皮細(xì)胞(ASC)。(4)低度鱗狀上皮內(nèi)病變(LSIL)。(5)高度鱗狀上皮內(nèi)病變(HSIL)。(6)鱗狀細(xì)胞癌(SCC)。(7)不典型腺細(xì)胞(AGC)等腺細(xì)胞病變。細(xì)胞學(xué)陽性結(jié)果包括ASC-US及以上病變。宮頸細(xì)胞學(xué)制片采用液基細(xì)胞標(biāo)本采集及處理,巴氏染色。
1.2.2 陰道鏡檢查 對(duì)細(xì)胞學(xué)結(jié)果有鱗狀上皮病變和腺上皮病變者行陰道鏡下活檢,另外臨床可疑但細(xì)胞學(xué)正常者也進(jìn)行陰道鏡檢查,對(duì)異常圖像點(diǎn)行陰道鏡下活檢。
1.2.3 組織病理學(xué)診斷 陰道鏡下活檢組織的病理診斷分為:(1)正?;蜓装Y。(2)輕度宮頸上皮內(nèi)瘤變(CINⅠ)。(3)中度宮頸上皮內(nèi)瘤變(CINⅡ)。(4)重度宮頸上皮內(nèi)瘤變(CINⅢ)。(5)早期浸潤癌和浸潤癌。
1.2.4 分析方法 以組織病理學(xué)診斷為金標(biāo)準(zhǔn),將細(xì)胞學(xué)結(jié)果與組織學(xué)結(jié)果相對(duì)照,組織病理學(xué)診斷為宮頸癌,細(xì)胞學(xué)診斷相差一級(jí)為符合,即高度鱗狀上皮內(nèi)病變(注明重度宮頸上皮內(nèi)瘤變)或鱗狀細(xì)胞癌、腺癌;細(xì)胞學(xué)診斷為不典型鱗狀上皮細(xì)胞、低度鱗狀上皮內(nèi)病變、炎癥均為不符合。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用統(tǒng)計(jì)軟件PEMS 3.1進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料采取 字2檢驗(yàn),P
2 結(jié)果
本文98例宮頸癌中,中、晚期71例,占72.45%,其中細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)果符合18例,符合率為25.35%,不符合53例,不符合率為 74.65%,其中假陰性6例,細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)果為炎癥,漏診率為8.45%,其余47例為ASC;早期宮頸癌共27例,細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)果符合24例,符合率為88.89%,不符合3例,不符合率為11.11%。中、晚期宮頸癌細(xì)胞學(xué)診斷與組織學(xué)診斷符合率明顯低于早期宮頸癌,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( 字2=32.24,P
3 討論
在本資料中,中、晚期宮頸癌宮頸細(xì)胞學(xué)檢查符合率僅為25.35%,假陰性6例,漏診率為8.45%。這是中、晚期宮頸癌的臨床病理特征所決定的,當(dāng)病變組織被炎細(xì)胞覆蓋或?qū)m頸組織觸血陽性時(shí),宮頸細(xì)胞學(xué)取材不易得到滿意的涂片,筆者所在科臨床醫(yī)生在遇到肉眼可疑的患者時(shí),囑咐其在陰道鏡指導(dǎo)下取活檢,現(xiàn)在同時(shí)做巴氏涂片及液基細(xì)胞學(xué)涂片各一張,以便提高中、晚期宮頸癌宮頸細(xì)胞學(xué)診斷的有效率。有文獻(xiàn)報(bào)道,原位癌發(fā)展為浸潤癌時(shí)間為3~4年,而宮頸上皮內(nèi)瘤變發(fā)展為浸潤癌可能需要8~12年[1]。宮頸癌是可以預(yù)防和治愈的疾病,但是由于其隱匿性大,多數(shù)患者就診時(shí)已處于中晚期,喪失手術(shù)機(jī)會(huì),所以,其關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)處理[2]。
本資料早期宮頸癌共27例,宮頸細(xì)胞學(xué)診斷符合24例,符合率為88.89%,不符合3例,均因可疑細(xì)胞極少,細(xì)胞學(xué)報(bào)告為ASC。宮頸浸潤性癌5年生存率67%,早期癌為90%,原位癌即CINⅢ為100%[3],可見宮頸上皮內(nèi)瘤變的檢出對(duì)預(yù)防宮頸癌有重要意義,可降低宮頸癌的發(fā)病率,提高廣大婦女的生存質(zhì)量。
就目前治療現(xiàn)狀而言,宮頸癌仍是無法克服的難題,我國每年新發(fā)宮頸癌病例13萬以上,每年約2~3萬婦女死于宮頸癌[3],大多數(shù)患者分布在我國邊遠(yuǎn)山區(qū)及經(jīng)濟(jì)文化欠發(fā)達(dá)地區(qū),67.23%的已婚婦女不知道宮頸癌能夠早期篩查診斷[4]。宮頸癌并不可怕,它是一種可預(yù)防、可治愈的疾病,正確及時(shí)有效的預(yù)防和治療,減少了宮頸癌的發(fā)生[5]。防治的關(guān)鍵在于定期進(jìn)行婦科檢查,及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療宮頸癌前病變,終止其向?qū)m頸癌的發(fā)展。如能落實(shí)防治措施,宮頸癌的治愈率很高,據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,全國死亡率最高的地區(qū)就是山西,故大力宣傳相關(guān)衛(wèi)生知識(shí),提高篩查率任重而道遠(yuǎn)。
參考文獻(xiàn)
[1] 彭芝蘭.宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變的命名、分類、病理及轉(zhuǎn)歸[J].中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2003,19(8):455-456.
[2] 卞美璐.宮頸上皮內(nèi)瘤變的診斷與處理[J].中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2003,19(3):139.
[3] 馬博文,郭云泉,馬麗麗.液基細(xì)胞學(xué)技術(shù)對(duì)宮頸上皮細(xì)胞異常篩查作用的研究[J].中華病理學(xué)雜志,2004,33(3):287-295.
[4] 史玉云.漯河市1200例已婚婦女宮頸癌認(rèn)知度調(diào)查研究[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2011,8(12):127-128.
篇7
摘要:目的:探討眼瞼腫物的組織病理類型及其變化。方法:樣本回顧性病例分析。收集:1992年1月~2007年12月眼瞼腫物患者共2089例作為研究病例進(jìn)行分析。結(jié)果:位于良性病變前5位的分別是炎性病變、痣、狀瘤、皮樣囊腫及表皮囊腫、上皮囊腫;位于惡性病變前5位的分別是基底細(xì)胞癌、皮脂腺腺癌、淋巴瘤、鱗狀細(xì)胞癌、黑色素瘤。結(jié)論:對(duì)眼瞼腫物的病理分類有助于眼瞼腫物的病理診斷,為疾病診治提供參考依據(jù)。淋巴瘤位于第3位且有增加趨勢。
關(guān)鍵詞:眼瞼腫物;癌;淋巴瘤
中圖分類號(hào):R361+.2文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1673-2197(2008)10-0097-01
眼瞼腫物是眼科常見病,其組織發(fā)生和胚胎來源復(fù)雜多樣。正確的臨床及病理診斷對(duì)于臨床醫(yī)生選擇治療方案有著十分重要的意義,本研究從組織病理學(xué)角度出發(fā)進(jìn)行樣本回顧性病例分析。
1材料和方法
本研究所用資料為我院病理科自1992年1月~2007年12月眼瞼腫物患者共2089例作為研究病例,參考眼科病理學(xué)分類。在本研究中,良性病變占89.6%;惡性病變占10.4%。二者比例約8.6∶1。
2結(jié)果
見表1、表2。
表1眼瞼良性腫瘤病理學(xué)分類
表2眼瞼惡性腫瘤病理學(xué)分類
3討論
篇8
【關(guān)鍵詞】 肺癌 隱匿性微小轉(zhuǎn)移 realtime RTPCR 角質(zhì)蛋白19
0 引言
在經(jīng)手術(shù)完全切除腫瘤的肺癌病人中,約有40%手術(shù)后兩年內(nèi)復(fù)發(fā),五年的生存率僅為60%左右[1],復(fù)發(fā)的主要原因是殘留的微小轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞不能用常規(guī)的組織病理學(xué)方法發(fā)現(xiàn)。
本研究使用LightCycler系統(tǒng)用realtime RTPCR方法檢測角質(zhì)蛋白19(Cytokeratin CK19) 基因在非小細(xì)胞肺癌病人局部淋巴結(jié)的表達(dá),研究肺癌縱隔淋巴結(jié)微小轉(zhuǎn)移的診斷,評(píng)價(jià)realtime RTPCR方法在檢測淋巴結(jié)中擴(kuò)散的腫瘤細(xì)胞的敏感性和特異性。
1 材料和方法
1.1 研究的標(biāo)本
實(shí)驗(yàn)組:從手術(shù)的30例NSCLC病人獲得縱隔淋巴結(jié)100組,分別進(jìn)行常規(guī)的病理學(xué)檢查和realtime RTPCR檢測CK19 mRNA的表達(dá)。
對(duì)照組:①從12例手術(shù)的非癌癥病人獲得縱隔淋巴結(jié)18組作為正常對(duì)照; ②用15例非小細(xì)胞肺癌病人原發(fā)腫瘤組織作為陽性對(duì)照,觀察CK19 mRNA的表達(dá)。
在手術(shù)中獲得的淋巴結(jié)和腫瘤組織立即放入RNA穩(wěn)定溶液,儲(chǔ)存在-20℃冰箱中。
1.2 Cytokeratin 19( CK19) 基因的檢測
1.2.1 RNA的提取 提取總RNA所用試劑盒為RNeasy Midi Kit,QIAGEN。
將淋巴結(jié)(重量30~250mg) 放入液氮中速凍。在預(yù)冷的容器中研磨成細(xì)粉末,轉(zhuǎn)移至15ml的試管中。加入4ml提取緩沖液RLT,渦旋混勻。根據(jù)試劑盒的說明進(jìn)行操作,提取總RNA。用Biophotometer儀測定RNA濃度。用無RNase水校正零點(diǎn)。
1.2.2 肺癌細(xì)胞A549培養(yǎng)與RNA提取
本研究選用NSCLC 細(xì)胞系A(chǔ)549。用RPMI1640加5%~10%小牛血清培養(yǎng)A549細(xì)胞,收集總數(shù)為5×106的細(xì)胞進(jìn)行RNA提取,步驟同淋巴結(jié)的RNA提取。
1.2.3 cDNA合成 所用試劑盒為1st strand cDNA synthesis kit for RTPCR (AMV)+, Roche。在20μl的反應(yīng)體系中含組織RNA 500ng,10X反應(yīng)緩沖液2.0μl,隨機(jī)引物p(dN)6 2.5μl,dNTPs混合液2.0μl,AMV反轉(zhuǎn)錄酶1.0μl,25mmol/L MgCl2 2.5μl。先將RNA變性:65℃,15min。然后加入反應(yīng)混合物溶液,設(shè)定PCR儀(帶熱蓋的自動(dòng)化熱循環(huán)反應(yīng)儀)程序:25℃保溫10min, 42℃反應(yīng)1h, 95℃處理5min以變性反轉(zhuǎn)錄酶,然后在4℃保存1~2h或在-20℃長期保存?zhèn)溆谩M瑫r(shí)設(shè)陽性對(duì)照:肺癌細(xì)胞A549,陰性對(duì)照為水。
1.2.4 real time PCR 所用的引物為Cytokeratin19 (CK19), 參考基因?yàn)镃yclophilin B (CPB),所用試劑盒為LightCyclerCK19 quantification kit, LightCyclerCPB quantification kit。LightCycler faststart DNA master SYBR green 1 kit( Search GmbH公司,Heidelberg, 德國)。
①建立反應(yīng)體系,在無菌離心管中加入以下反應(yīng)成分,見表1。
②real time PCR反應(yīng): 使用LightCyclerTM PCR表1 PCR反應(yīng)混合物溶液
反應(yīng)物體積(μl) PCR等級(jí)水12.0LC 引物2.0LC DNA Master SybrGreen I2.0模板4.0總體積20.0
儀, 設(shè)定程序: 變性: 95℃ 10min, 延伸 95℃ 10s,68℃ 10s,72℃ 16s, 40個(gè)循環(huán)。PCR結(jié)束后自動(dòng)進(jìn)入熔點(diǎn)曲線分析:95℃ 0s,58℃10s,95℃ 0s。退火:40℃ 30s。
③標(biāo)準(zhǔn)曲線:相對(duì)定量分析:將A549肺癌細(xì)胞的RNA分別配成濃度為500ng/μl, 100ng/μl, 20ng/μl, 4ng/μl, 0.8ng/μl,合成cDNA, 用引物Cytokeratin19 (CK19), Cyclophilin B (CPB), 進(jìn)行real time PCR反應(yīng),用LightCycler分析軟件產(chǎn)生標(biāo)準(zhǔn)曲線。
④數(shù)據(jù)分析: 使用LightCycler相對(duì)定量分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。
CK19 mRNA的表達(dá)用相對(duì)率來表示:
CK19濃度(病人) /CPB濃度 (病人)CK19濃度(A549) /CPB濃度 (A549)
2 結(jié)果
2.1 病人的臨床和病理特征 實(shí)驗(yàn)組淋巴結(jié)取自30例NSCLC病人,其中經(jīng)病理常規(guī)檢查證實(shí)Ⅰ期肺癌22例,Ⅱ期5例,Ⅲ期3例。鱗癌16例,腺癌9例,大細(xì)胞癌5例。
2.2 淋巴結(jié)的病理特征 陰性對(duì)照組18組淋巴結(jié)取自12例病人,手術(shù)后病理證實(shí)為非肺癌疾病。陽性對(duì)照組共15組標(biāo)本取自15例病人,病理學(xué)分類:鱗癌7組,腺癌5組,大細(xì)胞癌3組。實(shí)驗(yàn)組淋巴結(jié)共100組,取自30例NSCLC病人,經(jīng)病理學(xué)證實(shí)未發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞94組,發(fā)現(xiàn)有腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的為6組。
2.3 陰性對(duì)照組CK19的表達(dá) 全部淋巴結(jié)都有低水平的CK19mRNA的表達(dá)(均檢測到CK19基因轉(zhuǎn)錄水平擴(kuò)增產(chǎn)物的熒光譜),相對(duì)率的最高值為1.79×10-1。相對(duì)率的最高值將作為界值來分析實(shí)驗(yàn)組的CK19 mRNA的陽性表達(dá)。
2.4 陽性對(duì)照組CK19的表達(dá) 只有1個(gè)大細(xì)胞癌標(biāo)本CK19表達(dá)的相對(duì)率低于1.79×10-1 (陰性對(duì)照組CK19相對(duì)率的最高值)。CK19 mRNA表達(dá)的陽性率為93.3%。
2.5 實(shí)驗(yàn)組病人的淋巴結(jié)CK19的表達(dá)(表2) 100例淋巴結(jié)中CK19陽性表達(dá)率為32.0%, 其中鱗癌占35.6%,腺癌占29.7%,大細(xì)胞癌占27.8%。病理學(xué)證實(shí)發(fā)現(xiàn)有腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的6組淋巴結(jié)全部表達(dá)CK19。病理學(xué)檢查為陰性的94組淋巴結(jié)表達(dá)CK19 mRNA的有26組,陽性率為27.7%。表2 實(shí)驗(yàn)組病人的淋巴結(jié)CK19的表達(dá)
組織學(xué)分類CK19 陰性CK19 陽性鱗癌29(64.4%)16 (35.6%)腺癌26 (70.3%)11 (29.7%)大細(xì)胞癌13 (72.2%)5 (27.8%)陽性淋巴結(jié)06 (100.0%)陰性淋巴結(jié)68(72.3%)26(27.7%)合計(jì)68(68.0%)32(32.0%)
2.6 根據(jù)CK19的表達(dá)NSCLC病人的分子生物學(xué)分期 根據(jù)CK19的表達(dá),病人的NStage發(fā)生明顯變化。22例N0期病人有13例(59.1%)上調(diào)為N1~2期,5例N1期病人中1例上調(diào)為N2期,3例N2期病人病理證實(shí)無癌細(xì)胞擴(kuò)散的淋巴結(jié)CK19 mRNA的表達(dá)均為陽性。
2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS軟件用χ2檢驗(yàn)對(duì)CK19 mRNA的表達(dá)與組織學(xué)類型,腫瘤的大小和淋巴結(jié)的分期進(jìn)行分析,結(jié)果顯示P>0.05, 表明不同的組織學(xué)類型,腫瘤的大小和淋巴結(jié)的分期與CK19的表達(dá)無顯著性差異。
3 討論
通常微小轉(zhuǎn)移是指腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散的一種形式,這樣小數(shù)量擴(kuò)散的腫瘤細(xì)胞用常規(guī)檢測方法不能發(fā)現(xiàn),需用非常敏感的方法才能檢測到[2]。病人在原發(fā)腫瘤完全切除后的數(shù)月或數(shù)年腫瘤復(fù)發(fā),說明局部擴(kuò)散的腫瘤細(xì)胞在術(shù)前就已存在,或有轉(zhuǎn)移的潛在能力。
很多研究應(yīng)用免疫組化方法,檢出的陽性率有明顯差異(4%~71%)[36],原因可能是由于抗CK抗體與淋巴結(jié)中的網(wǎng)狀細(xì)胞有交叉反應(yīng)[78],另外形態(tài)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)的判斷有主觀因素存在。
realtime PCR是一種封閉式定量PCR擴(kuò)增系統(tǒng),能在短時(shí)間內(nèi)對(duì)DNA分子進(jìn)行擴(kuò)增的,并可快速準(zhǔn)確對(duì)DNA分子直接作定量的數(shù)據(jù)讀取和分析,具有高敏感性和高精確度,能同時(shí)測定很多樣本,立刻提供動(dòng)態(tài)的PCR資料,省去了傳統(tǒng)的電泳照相等操作步驟,也避免操作過程的繁瑣,使交叉污染減少到最低。
CK19是一種單層上皮的特異性細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu),是上皮角質(zhì)蛋白家族中分子量最低的角質(zhì)蛋白,幾乎所有的單層上皮都表達(dá)CK19。CK19在肺癌中有豐富的表達(dá),CK19在腺癌中的表達(dá)為90.3%,在鱗癌的表達(dá)為86.7%~95%[9,10],CK19在大細(xì)胞肺癌的表達(dá)較低,為30%[11]。
本研究中將A549肺癌細(xì)胞10個(gè)、100個(gè)、1000個(gè)分別加入到5×106淋巴細(xì)胞(從正常人外周血中分離)中,用realtime RTPCR反應(yīng)檢測CK19基因轉(zhuǎn)錄水平擴(kuò)增產(chǎn)物的熒光譜,可以在5×106背景淋巴細(xì)胞中檢測到10個(gè)A549肺癌細(xì)胞。在原發(fā)肺癌的組織中,CK19 mRNA表達(dá)的陽性率達(dá)到93.3%。在6組陽性淋巴結(jié)中,全部表達(dá)CK19 mRNA。因此將CK19作為腫瘤標(biāo)記物采用realtime PCR方法檢測肺癌腫瘤細(xì)胞具有非常高的敏感性。
CK19在正常組織中有低水平表達(dá),本研究的正常對(duì)照組中全部淋巴結(jié)都有CK19的低水平表達(dá)。我們選用其最高值作為分界值來區(qū)分癌組織和正常組織對(duì)CK19 mRNA的表達(dá)[12],高于這個(gè)值為CK19 mRNA表達(dá)陽性。
在實(shí)驗(yàn)組的100組淋巴結(jié)中,病理證實(shí)無腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的94組淋巴結(jié)有26組淋巴結(jié)檢測到CK19基因的表達(dá),總陽性率為27.7%。30例病人中有17例病人的淋巴結(jié)檢測到CK19 mRNA的表達(dá),陽性率為56.7%,其中22例N0期病人有13例檢測到CK19 mRNA的表達(dá),陽性率為59.1%。D'Cunha等[13]用realtime PCR方法對(duì)53例NSCLC的PN0期病人的232個(gè)淋巴結(jié)檢測CEA的mRNA的表達(dá)以發(fā)現(xiàn)微小轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞,淋巴結(jié)的陽性率為25.4%(59/232),病人陽性率為56.6% (30/53)。我們的研究結(jié)果與D'Cunha等結(jié)果相近,盡管所用的腫瘤標(biāo)記物不同。
一些學(xué)者的研究表明局部微小轉(zhuǎn)移與病人的預(yù)后和生存率密切相關(guān)[14,15]。Chen等[14]用免疫組化方法檢測I期NSCLC病人淋巴結(jié)的微小轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)有微小轉(zhuǎn)移的平均生存期為1 977天,而無微小轉(zhuǎn)移的為2 456天。用常規(guī)HE染色發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞的病人平均生存期為927天。本研究中的標(biāo)本取自2003~2004年間手術(shù)的病人,目前尚不能統(tǒng)計(jì)病人的生存期及腫瘤的復(fù)況。
綜上所述,realtime PCR技術(shù)在對(duì)微小轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞檢測中,可以準(zhǔn)確檢測微小殘留的腫瘤細(xì)胞的基因表達(dá),不僅避免了免疫組化分析中大量的切片工作,長時(shí)間的操作,形態(tài)學(xué)判定標(biāo)準(zhǔn)中人為因素所至的假陽性,還避免RTPCR中容易造成的污染,是一種快速敏感和高特異性的檢測方法。肺癌患者縱隔淋巴結(jié)中CK19 mRNA的陽性表達(dá),可以作為判斷可能存在局部淋巴結(jié)微小轉(zhuǎn)移的參考指標(biāo),為肺癌的臨床正確分期提供依據(jù),以指導(dǎo)進(jìn)一步的治療。
參考文獻(xiàn)
[1] Passlick B. Micrometastases in nonsmall cell lung cancer (NSCLC)[J]. Lung Cancer, 34 Suppl, 3:S259. (2001): S25S29.
[2] Sloane JP, Ormerod MG, Imrie SF, et al. The use of antisera to epithelial membrane antigen in detecting micrometastases in histological sections[J]. Br J Cancer, 1980,42(3):392398.
[3] Sioris T, Helin H, Jarvenpaa R, et al. Immunostaining for detecting lymph node metastases in nonsmall cell lung cancer[J]. Scand Cardiovasc J, 2000,34(5): 536540.
[4] Osaki T, Oyama T, Gu CD, et al. Prognostic impact of micrometastatic tumor cells in the lymph nodes and bone marrow of patients with completely resected stage I nonsmallcell lung cancer[J]. J Clin Oncol, 2002, 20(13): 29302936.
[5] Gu CD, Osaki T, Oyama T, et al. Detection of micrometastatic tumor cells in pN0 lymph nodes of patients with completely resected nonsmall cell lung cancer: impact on recurrence and Survival[J]. Ann Surg, 2002,235(1): 133139.
[6] Maruyama R, Sugio K, Mitsudomi T, et al. Relationship between early recurrence and micrometastases in the lymph nodes of patients with stage I nonsmallcell lung cancer[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 1997, 114(4): 535543.
[7] Domagala W, Bedner E,Chosia M,et al. Keratinpositive reticulum cells in fine needle aspirates and touch imprints of hyperplastic lymph nodes[J]. Acta Cytol, 1991, 36: 241245.
[8] Doglioni C, Dell'Orto P, Zanetti G, et al. Cytokeratinimmunoreactive cells of human lymph nodes and spleen in normal and pathological conditions[J]. Virchows Archiv A,Pathol Anat Histopathol,1990, 416: 479490.
[9] Nhung NV, Mirejovsky P, Mirejovsky T, et al. Cytokeratins and lung carcinomas[J]. Cesk Patol, 1999, 35(3): 8084.
\[10\]Suo Z, Holm R, Nesland JM. Squamous cell carcinomas. An immunohistochemical study of cytokeratins and involucrin in primary and metastatic tumours[J]. Histopathology, 1993, 23(1): 4554.
\[11\]Chu PG, Weiss LM. Keratin expression in human tissues and neoplasms[J]. Histopathology, 40.2002 (2002): 40339.
\[12\]Martin JS, Brendan M., Smith H, et al. Quantitative polymerase chain reaction for the detection of micrometastases in patients with breast cancer[J]. J Clin Oncol, 1999, 17: 870879.
\[13\]D'Cunha J, Corfits AL, Herndon JE, et al. Molecular staging of lung cancer: realtime polymerase chain reaction estimation of lymph node micrometastatic tumor cell burden in stage I nonsmall cell lung cancerpreliminary results of Cancer and Leukemia Group B Trial 9761[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2002, 123(3): 484491.
篇9
【關(guān)鍵詞】 經(jīng)皮肺內(nèi)腫塊穿刺;CT;安全性
肺內(nèi)腫塊在肺部影像片中經(jīng)常可見,在其具體性質(zhì)判斷上,部分情況因影像學(xué)特征明顯,可以初步臆斷其性質(zhì)。對(duì)不典型病例,則難下診斷。隨著循證醫(yī)學(xué)的發(fā)展,對(duì)于診斷則有更高的要求,CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺穿刺這一技術(shù)正好適應(yīng)這一要求,為進(jìn)一步診斷腫塊性質(zhì)提供了較好的手段,效果比較理想。現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 31例病例中,男22例,女9例;年齡31~72歲,平均51.6歲。所有病例均有CT或MRI資料提示肺內(nèi)腫塊。腫塊最大7.4cm(最大徑),最小1.5cm(最大徑),且病變位置經(jīng)CT或 MRI片上看,難于用纖維支氣管鏡檢查。
1.2 穿刺禁忌證 (1)有出血性疾病或凝血功能不全者;(2)嚴(yán)重肺氣腫,肺大泡,肺纖維化;(3)肺內(nèi)病變經(jīng)影像學(xué)檢查懷疑為血管性病變;(4)劇烈咳嗽不能合作者;(5)體質(zhì)衰弱或不能堅(jiān)持平臥至穿刺結(jié)束所需時(shí)間者[1]。
1.3 穿刺方法 穿刺前檢查出凝血時(shí)間,向患者講明穿刺意義及可能出現(xiàn)的副作用,取得患者的合作與信任,CT采用GE雙螺旋CT,CT掃描前閱讀原有CT或MRI片,初步判斷腫瘤所在位置,以5mm層厚掃描病變區(qū)確定穿刺層面,以激光線標(biāo)出,然后在激光線標(biāo)示處貼上可顯影材料,以3mm層厚,以激光線標(biāo)示處為中心再次掃描3~4層,確定具體腫塊穿刺位置,進(jìn)針深度,穿刺點(diǎn)盡量避開肋骨、大血管、葉間裂、肺大泡等處。在穿刺點(diǎn)確定后消毒皮膚,鋪巾,局部麻醉,采用FEMVO彈簧式自動(dòng)活檢針進(jìn)針穿刺,穿刺成功后快速以3mm層厚掃描3層,確定穿刺是否達(dá)到目的,如穿刺部位不理想,及時(shí)調(diào)整穿刺角度,再次穿刺,并重復(fù)CT掃描,確保穿刺成功取材后拔針,將所取組織標(biāo)本放入95%酒精中送檢,另外將針槽中殘余物涂片,送細(xì)胞室檢查。再次CT掃描,了解有無氣胸。
2 結(jié)果
31例病例穿刺均獲成功,一次穿刺到腫塊部位成功率位87.10%(27/31),二次成功率96.77%(30/31),有2例行三次穿刺。穿刺后組織病檢為肺部惡性腫瘤70.97%(22/31),炎性假瘤6.45%(2/31),隱球菌病3.23%(1/31),炎性改變9.68%(3/31)。細(xì)胞學(xué)與病理學(xué)同時(shí)診斷為惡性腫瘤58.06%(18/31),2例細(xì)胞學(xué)提示為惡性腫瘤而組織病理學(xué)未見癌組織。穿刺前CT診斷與穿刺后病理診斷符合率90.32%(28/31),副作用方面3例出現(xiàn)氣胸,程度較輕,1例咯血,2例疼痛,給予對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn)。未見其他并發(fā)癥。
3 討論
隨著醫(yī)學(xué)影像的發(fā)展,對(duì)于肺部疾病的診斷水平有了質(zhì)的飛躍。但是,影像學(xué)在肺部腫塊類疾病的診斷準(zhǔn)確性方面畢竟不如病理學(xué)可靠,正因?yàn)槿绱?,?jīng)皮肺內(nèi)腫塊穿刺正好在二者之間形成了一個(gè)有機(jī)的聯(lián)系?,F(xiàn)階段有經(jīng)超聲定位、經(jīng)CT定位穿刺等方式。經(jīng)CT定位穿刺與經(jīng)超聲定位穿刺相比,克服了超聲定位在腫塊表面有氣體或被覆蓋或肋骨遮擋時(shí)不能成像的缺點(diǎn)[2],因而在臨床上應(yīng)用更多。經(jīng)皮肺穿刺畢竟是一種創(chuàng)傷性檢查,故在應(yīng)用時(shí)要注意其安全性及副作用。一般文獻(xiàn)認(rèn)為穿刺的副作用主要是氣胸及咯血,發(fā)生率較低,經(jīng)對(duì)癥治療后未發(fā)生嚴(yán)重后果,總體上是安全可靠的[3]。從本組資料來看,CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺穿刺確實(shí)是可靠的,副作用以氣胸、咯血為主,有少數(shù)病例出現(xiàn)穿刺后疼痛,發(fā)生嚴(yán)重的氣胸只有1例,且經(jīng)處理后好轉(zhuǎn),與文獻(xiàn)報(bào)道一致,臨床上安全可行,只是穿刺中必須注意提高穿刺水平,盡量減少穿刺次數(shù),減少損傷。穿刺后活檢結(jié)果提示大部分腫塊為腫瘤,只有少部分為其他疾病,穿刺后病理結(jié)果與穿刺前CT診斷結(jié)果相比較,準(zhǔn)確率90.3%,基本上與其他文獻(xiàn)一致[4],從二者結(jié)果分析看,為進(jìn)一步提高診斷準(zhǔn)確率,經(jīng)皮肺穿刺在目前情況下不失為一種安全、有效的方法。
【參考文獻(xiàn)】
1 裘敏劍,鄭良偉,胡紅杰,等.CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢的安全性分析.中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25(10):86-88.
2 趙新華,張宜生,張華,等.超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮肺穿刺在肺部疾病診斷中的價(jià)值.實(shí)用癌癥雜志,2005,20(3):316.
3 李丹光,隋長平,李桔,等.CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺內(nèi)病變穿刺活檢的方法.實(shí)用腫瘤學(xué)雜志,2005,19(5):359.
篇10
(河南省永城市第五人民醫(yī)院內(nèi)科河南永城476600)【摘要】目的是經(jīng)過對(duì)32例腸結(jié)核患者的臨床特點(diǎn)進(jìn)行深入研究,從而可以提高醫(yī)生對(duì)腸結(jié)核病的診斷能力。方法是通過對(duì)本院32例腸結(jié)核病患者進(jìn)行對(duì)以往病史、患者臨床表現(xiàn)、采用的輔助檢查、組織病理學(xué)檢查及其手術(shù)治療情況的調(diào)查分析。結(jié)果是所有32例腸結(jié)核病患者中,其中癥狀為腹痛的23例,腹瀉的8例,消瘦的7例,右下腹包塊6例。結(jié)論是對(duì)患者臨床中沒有特異性的癥狀時(shí),醫(yī)生對(duì)其鑒別診斷過程中要引起高度重視。一般建議采用結(jié)腸鏡檢查加組織病理學(xué)檢查的方法進(jìn)行檢查,當(dāng)還是難以確診時(shí),結(jié)合PPD皮試、結(jié)腸造影、腹部CT、組織細(xì)菌學(xué)等方法,以便準(zhǔn)確診斷腸結(jié)核。【關(guān)鍵詞】腸結(jié)核;臨床;診斷;研究【中圖分類號(hào)】R324.2【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1004-5511(2012)04-0160-01 長期以來,在對(duì)腸結(jié)核的診斷過程中,由于其臨床表現(xiàn)缺乏特異性,這容易導(dǎo)致我們誤診或者是誤治。在此背景下,為了提高診斷腸結(jié)核病的能力,通過對(duì)本院的32例腸結(jié)核病患者進(jìn)行臨床診斷研究,在這32例腸結(jié)核病患者中,其中有13例是經(jīng)過手術(shù)病理組織學(xué)檢查之后確診,剩下的就是進(jìn)行的臨床診斷,正是這32例腸結(jié)核病患者的分析得出臨床癥狀及輔助檢查在我們進(jìn)行診斷過程中的作用。1 研究對(duì)象與研究方法1.1 對(duì)象及診斷采用的標(biāo)準(zhǔn):一般來說,經(jīng)過手術(shù)病理學(xué)進(jìn)行確診,或者是經(jīng)腸鏡檢查符合表現(xiàn),通過醫(yī)生臨床診斷的才可以診斷為腸結(jié)核,按照此標(biāo)準(zhǔn),通過對(duì)我院于2000年5月至2010年5月在我們住院的腸結(jié)核病患者中進(jìn)行篩選。有13例是經(jīng)過手術(shù)病理組織學(xué)檢查之后確診,剩下的19例就是進(jìn)行的臨床診斷中通過結(jié)腸鏡進(jìn)行檢查后發(fā)現(xiàn)有病灶,再進(jìn)行抗結(jié)核治療后隨訪復(fù)查病灶消失而診斷。對(duì)這32例腸結(jié)核病患者進(jìn)行分析得到,其中男性17例,女性15例,年齡跨度為13~71 歲,細(xì)分為13~20 歲12例(37.5%),20~50歲16例(50%),50歲以上者6例( 18.75%)。按農(nóng)村和城鎮(zhèn)分析,農(nóng)村患者21例,城鎮(zhèn)患者11例,其中只有2例患者有著結(jié)核病家族史。從患者出現(xiàn)癥狀至入我院就診時(shí)間跨度為7天~4年?!?1.2 研究方法:通過對(duì)腸結(jié)核病患者的住院病歷進(jìn)行集中研究,研究項(xiàng)目包含患者的結(jié)核病既往史、患者在醫(yī)院中的臨床表現(xiàn)、對(duì)患者所做的腹部B超、患者消化道所做的鋇餐、對(duì)患者進(jìn)行鋇劑灌腸檢查、結(jié)腸鏡檢查、腸結(jié)核病手術(shù)中所見及組織病理學(xué)檢查以及療效。
2 研究結(jié)果
通過對(duì)32例腸結(jié)核病患者臨床表現(xiàn)分析得到其中癥狀為腹痛的23例,腹瀉的8例,消瘦的7例,右下腹包塊6例,出現(xiàn)嘔吐的5例,有著低熱及盜汗的4例,腹瀉與便秘交替進(jìn)行的3例,有便血的2例。在對(duì)腸結(jié)核病患者進(jìn)行腹部B超檢查的15例中,發(fā)現(xiàn)腹部有硬塊的6例、產(chǎn)生腹水的4例、有腎積水的2例、提示腸梗阻3例。在對(duì)患者進(jìn)行胸部X線檢查的10例患者中發(fā)現(xiàn)的癥狀中有陳舊性結(jié)核灶4例、活動(dòng)性結(jié)核6例。PPD皮試、消化道鋇餐、鋇劑灌腸檢查12例,發(fā)現(xiàn)胃及回腸病變各4例,結(jié)腸及回盲部占位性病變3例。腹部CT檢查5例,未見異常1例,腸壁增厚1例,囊實(shí)性包塊1例,腸梗阻2例。3 討論
根據(jù)研究表明,腸結(jié)核就是由于結(jié)核桿菌對(duì)腸道的侵犯而引起腸道的慢性特異性感染的現(xiàn)象。其感染主要是由于結(jié)核桿菌由口腔到達(dá)腸部并與腸黏膜接觸、合并腸結(jié)核和盆腔結(jié)核或結(jié)核性腹膜炎所引起。按照腸結(jié)核病容易發(fā)生的部位從高到低為回盲部、空腸、回腸、升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸。根據(jù)參考文獻(xiàn)顯示和對(duì)32例患者的臨床醫(yī)學(xué)觀察,腸結(jié)核病患者的癥狀只是腹痛、腹瀉、消瘦及右下腹包塊,在臨床上并沒有顯示出特異性特征。在對(duì)32例腸結(jié)核病患者的研究發(fā)現(xiàn),在這里面當(dāng)時(shí)有6例顯示的是急腹癥的臨床表現(xiàn),在進(jìn)行手術(shù)前并不能及時(shí)診斷為腸結(jié)核病。為此,在臨床上要時(shí)刻提高警惕對(duì)腸結(jié)核及外科并發(fā)癥臨床表現(xiàn)的認(rèn)識(shí),在急腹癥的鑒別診斷中也不能忽視腸結(jié)核的可能。而通過臨床表明,通過各種輔助檢查工具綜合分析檢查結(jié)果可以更好的提高對(duì)腸結(jié)核病的確診率。在對(duì)32例腸結(jié)核病患者進(jìn)行的檢查中,通過PPD皮試的腸結(jié)核病患者中由于所有患者的檢查結(jié)果顯示強(qiáng)陽性或者是陽性,這就可以判斷出結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性,為我們進(jìn)一步對(duì)腸結(jié)核病有著一定的參考鑒定作用。而腹部包塊及腹水則可以通過腹部B超檢查發(fā)現(xiàn)也為我們發(fā)現(xiàn)腸結(jié)核病有著一定的參考意義,腹部X線檢查對(duì)診斷其并發(fā)癥腸梗阻和腸穿孔也有著極其重要的價(jià)值。對(duì)這32例腸結(jié)核病患者的病例我們可以發(fā)現(xiàn)其中均未發(fā)現(xiàn)腹部鈣化灶,從這一點(diǎn)上來看說明腹部鈣化灶對(duì)腸結(jié)核的診斷價(jià)值不明顯。
總的來說,腸結(jié)核病由于在臨床上沒有特異性癥狀,這就為醫(yī)生在診斷過程中造成比較大的難度,為此,醫(yī)生在對(duì)患者進(jìn)行診治過程中要特別注重對(duì)急腹癥患者的鑒別診斷別注意,多關(guān)注細(xì)節(jié)。雖然結(jié)腸鏡和組織病理學(xué)檢查作為診斷腸結(jié)核的方法發(fā)揮著重要作用,但由于在診斷過程中采用這兩種辦法并不容易確診。鑒于此種情況,建議在以后的診斷過程中結(jié)合PPD皮試、結(jié)腸造影、腹部CT、組織細(xì)菌學(xué)這些方法一起使用,以便準(zhǔn)確的對(duì)腸結(jié)核診斷,進(jìn)而進(jìn)行及時(shí)的治療。參考文獻(xiàn)[1]朱宗耀,仝巧云,易明蘭,等.無癥狀腸結(jié)核的結(jié)腸鏡診斷.臨床消化病雜志, 2006,18[2]劉暴,包曉東,高維生,等.腸結(jié)核的診斷及外科治療37例報(bào)告.中華普外科雜志, 1999,14[3]梁郁馳,梁敏,吳永強(qiáng).腸結(jié)核39例診治體會(huì).河北醫(yī)藥, 2008,30[4]任權(quán),賀莉,付祥勝,等.62例腸結(jié)核的臨床分析.川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2007,22
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