導(dǎo)語：如何才能寫好一篇思戀短信，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

世紀(jì)佳緣是個比較垂直化的服務(wù)商。目前世紀(jì)佳緣的主營收入來自世紀(jì)佳緣網(wǎng)和手機(jī)佳緣兩個方向，線下活動和51獵婚兩個品牌完全基于線下服務(wù)。線下活動是世紀(jì)佳緣最早獲得現(xiàn)金收入的產(chǎn)品和服務(wù)。隨著移動互聯(lián)網(wǎng)步伐的加大，世紀(jì)佳緣開始探索移動端的商業(yè)模式，力求商業(yè)模式的完美化。

婚戀網(wǎng)站的突破口

世紀(jì)佳緣成立的十年是典型的互聯(lián)網(wǎng)創(chuàng)業(yè)公司歷程。從2003年創(chuàng)立到后來吸收投資，再到商業(yè)模式從免費(fèi)變成收費(fèi)，再到依托電視媒體、傳統(tǒng)媒體和數(shù)據(jù)報刊的宣傳，通過多種途徑進(jìn)行推廣和傳播。

世紀(jì)佳緣的大數(shù)據(jù)核心是9200萬左右的注冊用戶，其中會員占10%。有了這樣的數(shù)據(jù)，世紀(jì)佳緣在移動端的用戶量就得到了保障，所以世紀(jì)佳緣手機(jī)家園的重心就放在了LBS位置服務(wù)。

“說到位置，我們不得不提到國外的Foursquare和Color，這兩者不管是從之前的簽到服務(wù)，還是到現(xiàn)在的無線支付，國內(nèi)很多團(tuán)隊(duì)都在爭相模仿。不同的是，Color從媒體方面獲得報道，在產(chǎn)品沒上市之前就得到了投資人的親睞，獲得了大概幾千萬美元的投資。其實(shí)Color還是一個典型的技術(shù)流產(chǎn)品，兩年前的產(chǎn)品創(chuàng)新和概念都是獲得投資人親睞的關(guān)鍵點(diǎn)，這也是世紀(jì)佳緣移動端目前要努力的方向”，司說。

移動端的LBS即通過手機(jī)的傳感器獲得用戶環(huán)境，通過環(huán)境，無論是圖片、聲音還是輔助的GPS定位，都能獲得用戶在近場內(nèi)的數(shù)據(jù)位移，由此產(chǎn)生近場定位的概念。司指出，到目前為止國內(nèi)團(tuán)隊(duì)很少能看到精準(zhǔn)位置服務(wù)的產(chǎn)品。現(xiàn)在來看，國內(nèi)很多產(chǎn)品經(jīng)理在設(shè)計產(chǎn)品時一是區(qū)別借鑒，借鑒一些新的經(jīng)驗(yàn)，在原有的產(chǎn)品上做些優(yōu)化。另外，根據(jù)用戶的數(shù)據(jù)做些微創(chuàng)新。

世紀(jì)佳緣在基于位置服務(wù)方面，把位置服務(wù)劃分成五個緯度：第一是低于坐標(biāo)的點(diǎn)，就是每個GPS坐標(biāo)點(diǎn)基于點(diǎn)行程的軌跡。基于這種散點(diǎn)行程面積的區(qū)域以及加上時間后，可以判斷用戶的行為；再加上空間的三維坐標(biāo)和真實(shí)場景，就可以定位在某個緯度上。

司表示，很多基于位置的產(chǎn)品都是基于點(diǎn)坐標(biāo)去擴(kuò)展，而基于軌跡的目前有一些偶遇性的產(chǎn)品或者叫匹配產(chǎn)品。機(jī)遇軌跡交叉是說兩個用戶相遇時會有一個交叉點(diǎn)；基于區(qū)域是指雖然在真實(shí)場景里兩人沒有互相關(guān)注，但事實(shí)上兩人卻處于一個很近的位置。同一個位置在現(xiàn)實(shí)生活中可能無法達(dá)成見面的效果，但基于世紀(jì)佳緣的位置數(shù)據(jù)可以讓用戶實(shí)現(xiàn)這個效果。

移動端服務(wù)定位為重

基于位置的服務(wù)一般選擇多為列表，或者采用地圖模型呈現(xiàn)，但是這種模式的視覺沖擊力不夠。為了彌補(bǔ)產(chǎn)品在視覺上的缺陷，世紀(jì)佳緣采用了大幅的表現(xiàn)方式，即有思想上的溝通，又有視覺上的溝通。

基于位置的軌跡服務(wù)，目前技術(shù)能夠達(dá)到的程度離用戶的真實(shí)場景差別還很大。其實(shí)用戶的真實(shí)場景通過目前的技術(shù)手段只有加大獲取位置的頻次，或者拉長獲取位置的時間才可以盡量還原。但這種做法會帶來一些弊端。第一會影響用戶體驗(yàn)，第二會加劇用戶的流量消耗。所以基于軌跡的位置服務(wù)目前來看還沒有達(dá)到真正理想的環(huán)境。

篇2

掛職鍛煉半年來，我對司法行政工作有了更新的認(rèn)識、更深的了解。身處這樣一個開拓奮進(jìn)的集體,我時刻面臨著壓力和挑戰(zhàn),工作絲毫不敢懈怠。掛職鍛煉近半年來，在分管領(lǐng)導(dǎo)的直接帶領(lǐng)下，我和社矯科的同志一道創(chuàng)造性地開展工作，召開了公、檢、法、司分管領(lǐng)導(dǎo)及相關(guān)部門負(fù)責(zé)人參加的社區(qū)矯正工作聯(lián)席會議，營造了各方齊抓共管、注重實(shí)效的良好氛圍；加強(qiáng)與縣檢察院對接，實(shí)現(xiàn)了監(jiān)外執(zhí)行人員信息共享，落實(shí)監(jiān)管安全責(zé)任；加大集中教育的力度，會同縣檢察院監(jiān)所科在山陽鎮(zhèn)開展社區(qū)矯正對象集中法紀(jì)教育試點(diǎn)活動，并在全縣推廣，增強(qiáng)了社區(qū)矯正對象的法紀(jì)意識；成立縣社區(qū)矯正教育（心理矯正）中心，并從縣衛(wèi)生局、職業(yè)技術(shù)學(xué)校聘請了兩名具有心理咨詢師資格的工作人員，為社區(qū)矯正對象提供心理咨詢與救助服務(wù)，提高了社區(qū)矯正教育、改造質(zhì)量；利用省廳撥付社區(qū)矯正專項(xiàng)資金的契機(jī),及時制定出臺了《社區(qū)矯正百分考核辦法》，將對社區(qū)矯正工作的考核與社區(qū)矯正專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)掛起鉤來，強(qiáng)化了考核的力度；針對一些社區(qū)矯正對象不報到入矯、逃避矯正的現(xiàn)狀，積極撰寫了《社區(qū)矯正入矯工作漏洞及立法思考》的調(diào)研文章，建議盡快立法堵塞漏洞，以此來進(jìn)一步指導(dǎo)實(shí)際工作；分別不同對象,先后去南通、鎮(zhèn)江監(jiān)獄對寶應(yīng)籍在押犯人開網(wǎng)展多形式的延伸幫教工作，幫教效果明顯，受到獄方的熱烈歡迎。以上工作在接受市局年終檢查時，得到了市局領(lǐng)導(dǎo)的充分肯定。

我對自己掛職鍛煉的要求是：首先，擺正位置。掛職鍛煉是一個難得的機(jī)遇，更是一次終生難忘的經(jīng)歷。掛職不是鍍金，不是享受，而是學(xué)習(xí)，更是鍛煉?！皰炻殹笔且环N特殊身份，代表的不只是自己的形象，更是組織的形象。因此在實(shí)際開展工作時，我注意對自己進(jìn)行準(zhǔn)確定位。一方面,協(xié)助分管領(lǐng)導(dǎo)為開展好全縣的社區(qū)矯正和安置幫教工作而發(fā)揮積極的組織、協(xié)調(diào)、領(lǐng)導(dǎo)作用；另一方面，將自己看成社區(qū)矯正科的一員，主動參與社區(qū)矯正的各項(xiàng)具體工作，分解科長的工作責(zé)任和壓力。其次,轉(zhuǎn)變角色。掛職鍛煉是一種新的工作體驗(yàn)，需要學(xué)習(xí)、思考與實(shí)踐的有機(jī)結(jié)合。隨著工作環(huán)境、工作對象的變化，我注意適時轉(zhuǎn)變自己的工作角色和工作方式,適應(yīng)從強(qiáng)權(quán)部門向弱權(quán)部門工作的轉(zhuǎn)變。以前我一直從事反貪偵查工作，以查處經(jīng)濟(jì)犯罪為主要工作內(nèi)容，工作對象相對處于劣勢地位，讓別人適應(yīng)自己的情形非常明顯；現(xiàn)在從事司法行政管理工作，特別是身處局機(jī)關(guān)，更多的是要考慮大局利益，為基層司法所正常開展工作搭建平臺、創(chuàng)造有利的外部環(huán)境和為地方經(jīng)濟(jì)建設(shè)提供法律服務(wù)是現(xiàn)在的主要工作內(nèi)容，工作對象彼此地位平等，要我主動去適應(yīng)別人的情形相對比較突出。正因?yàn)槲沂孪人枷霚?zhǔn)備充分，因而實(shí)際開展工作時能夠得心應(yīng)手。

掛職鍛煉半年來，我對司法行政工作有了更新的認(rèn)識、更深的了解，既解放了思想，更新了觀念,開闊了眼界，豐富了經(jīng)驗(yàn),增長了才干;同時也認(rèn)識到自己還存在差距和不足。一年的掛職時間已經(jīng)過半，在感嘆光陰易逝的同時，更感到了一種責(zé)任感和危機(jī)感。社區(qū)矯正、安置幫教工作關(guān)系到全縣的社會穩(wěn)定，任重道遠(yuǎn)，且社區(qū)矯正目前尚處于試點(diǎn)階段，無現(xiàn)成經(jīng)驗(yàn)可言。俗話說：“機(jī)遇與挑戰(zhàn)并存！”接下來，我必須始終保持奮發(fā)有為的精神狀態(tài)，始終保持蓬勃朝氣、昂揚(yáng)銳氣和浩然正氣，圍繞局制定的“一條主線、四個重點(diǎn)”的工作思路,在社區(qū)矯正工作中不斷探索，積極思考，打造亮點(diǎn)特色,為全局爭創(chuàng)“全省優(yōu)秀司法局”的目標(biāo)作出自己應(yīng)有的努力，為全縣經(jīng)濟(jì)社會的和諧穩(wěn)定奉獻(xiàn)自己綿薄的力量。

篇3

2.@重慶晚報：塔夫茨是跟哈佛和麻省理工齊名的新常春藤名校，號稱“對中國學(xué)生遴選最嚴(yán)苛的美國名校”。重慶女孩吉瑞琪SAT考試和托福的成績并非頂尖，然而在面試中，她以對小說《飄》的深度剖析打動了面試官，成為該校2015級新生。別人猛攻數(shù)理化的時候，她苦讀文學(xué)名著;別人喜歡看網(wǎng)絡(luò)小說，她卻沉淀下來看經(jīng)典小說;別人看電影電視劇，她卻在關(guān)注歷史著作。正是這份對“讀書”的堅持和執(zhí)著，才換來最終的一鳴驚人。

3.2011年日本福島核電站事故后，所有人都離開了，動物被遺棄在這里。55歲的松村直登曾跟著其他人一起撤離這里，但他不忍心讓動物們餓著，于是又折返回來。隔離區(qū)的食物不安全，松村就從外面帶食物喂養(yǎng)它們。4年來，他日日如此，沒有他，很多動物都將死去。人們于是稱他為“福島的動物守護(hù)神”。松村說：“我會守在這里，一直照顧它們。”他所做的這一切，就在于一個生命對于另一個生命的關(guān)愛與責(zé)任。

4.32歲的劉濤是合肥供水集團(tuán)的抄表員，從2010年起，他在街頭拍攝照片，至今已拍出了兩千多張，有趣味、有溫情、有諧謔。因照片風(fēng)格獨(dú)特，他被稱為“野生的攝影大師”。有人說他“用好奇心把整座城市變成了自己的作品”，劉濤則說自己“就是記錄平凡人故事的平凡人”。

1.@白洲正子：人對于物之美，總有著道不完的說辭，比如形態(tài)好、色彩佳，或是這處缺陷恰到好處之類。但是，真正的美物是能自我豐富、賦予沉默以力量的。無論你面對的是一幅畫還是一件陶瓷器，抑或是文學(xué)作品，都是如此。把沉默之物作為對象時，要不斷克制自己，在對方自然的向你開口之前學(xué)會忍耐，學(xué)會等待。

2.@柴靜：伯林是個有名的哲學(xué)家，有人問他：“您認(rèn)為現(xiàn)代性的主要特征是什么？”老頭說：“根本沒這玩意，什么前現(xiàn)代性、現(xiàn)代性、后現(xiàn)代性，都是任意武斷的概念。”那人又問，哲學(xué)到底有什么用？他說了個故事，有個教哲學(xué)的老師給學(xué)生上第一課，說：“你們當(dāng)中有人要當(dāng)律師，有人當(dāng)官員，有人當(dāng)士兵，我說的東西，對于你們要訓(xùn)練的技能，不管在哪方面都沒有絲毫用處。但有一點(diǎn)可以保證，上完這個課，你們能看清人們什么時候在胡說八道?！?/p>

3.@白巖松：別以為你是90后，就不會遇到跟我們60后一樣的問題，你用手機(jī)微信發(fā)求愛信，跟我們當(dāng)初用圓珠筆寫求愛信，心跳是一樣的，但問題就在于，你們更不幸，被回絕的時間更短，我們那時候還有等待憧憬的一段時間。

篇4

【摘要】 目的 探討急性下壁心肌梗死心前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的意義。方法 對87例急性下壁心肌梗死中有冠脈造影的26例病人心前導(dǎo)聯(lián)ST段改變與冠脈血管病變的關(guān)系進(jìn)行比較分析。結(jié)果 以CPK峰值、左室射血分?jǐn)?shù)、多支血管病變數(shù)為指標(biāo)進(jìn)行了統(tǒng)計對照，差異有非常顯著性（P值分別為P<0.001、P<0.001、P=0.0077）。結(jié)論 急性下壁心肌梗死心電圖心前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低可能成為預(yù)測病人有多支血管病變的一項(xiàng)指標(biāo)。

關(guān)鍵詞 急性下壁心肌梗死 ST段壓低 心電圖

急性下壁心肌梗死早期心前導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)性ST段壓低的臨床意義和發(fā)生機(jī)制各文獻(xiàn)報道不一。本文從87例急性下壁心肌梗死中有冠脈造影的26例病人心前導(dǎo)聯(lián)ST段改變與冠脈血管病變的關(guān)系進(jìn)行了比較分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2000～2001年收住冠心病監(jiān)護(hù)室87例急性下壁心肌梗死病人，所有病人均符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中有心前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低者68例（78%），無ST段壓低者19例（22%）。68例中有冠脈造影的18例（組Ⅰ）:15例為多支血管病變，3例單支血管病變;19例中有冠脈造影 的8例（組Ⅱ）:2例為多支血管病變，6例單支血管病變。組Ⅰ平均年齡（61±6.5）歲，組Ⅱ平均年齡（54.1±9.6）歲。

1.2 方法 （1）心電圖選擇:為入冠心病監(jiān)護(hù)室即刻描記的一幀心電圖。（2）對應(yīng)性ST段壓低的測量:V 1～6 導(dǎo)聯(lián)至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)QRS綜合波J點(diǎn)0.08秒ST段水平或斜行下移>1mm ［1］ 。（3）多支血管病變:冠脈造影有2支或2支以上血管腔徑狹窄≥70% ［2］ 。

2 結(jié)果

兩組間的年齡、CPK峰值、左室射血分?jǐn)?shù)、多支血管病變例數(shù)的比較見表1。

表1 急性下壁心肌梗死心前對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低組與無ST段壓低組各因素比較表 （略）

3 討論

急性下壁心肌梗死病人心前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低發(fā)生率71.9%～87.5% ［3，4］ 。本文87例中68例有ST段壓低（78%），與文獻(xiàn)一致。近年來關(guān)于急性下壁心肌梗死早期伴對應(yīng)性ST段壓低的發(fā)生機(jī)制頗有爭議。Odemyiwa O ［5］ 等對51例下壁心肌梗死病人冠脈造影發(fā)現(xiàn)血管病變率及嚴(yán)重程度不因有無對應(yīng)性ST段改變而有所不同。他們認(rèn)為急性下壁心肌梗死早期對應(yīng)性ST段壓低可能是梗死部位的電生理改變在心臟對側(cè)面的反映（鏡像反映），不能預(yù)測相應(yīng)區(qū)域的冠狀動脈有嚴(yán)重病變。Croft ［6］ 等對47例下壁心肌梗死病人心電圖分析發(fā)現(xiàn)，心前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高數(shù)呈正相關(guān)，與上述觀點(diǎn)一致，而Shan ［7］ 等以平衡法放射核素心室造影對急性下壁心肌梗死研究發(fā)現(xiàn)，有對應(yīng)性ST段壓低者比無ST段壓低者左室射血分?jǐn)?shù)明顯降低。Katz ［4］ 等研究的結(jié)果是下壁心肌梗死伴對應(yīng)性ST段壓低血清心肌酶水平顯著高于無ST段壓低者。本文組Ⅰ左室射血分?jǐn)?shù)顯著低于組Ⅱ（P<0.001），組ⅠCPK峰值顯著高于組Ⅱ（P<0.001），與文獻(xiàn)報道相似。

Roubin GS ［2］ 等對84例下壁心肌梗死病人冠脈造影觀察到伴前間壁ST段壓低的多支血管病變率高（53%），左前降支狹窄發(fā)生率也高（36%）。他們認(rèn)為下壁心肌梗死伴前間壁ST壓低者多為多支血管病變或供應(yīng)梗死區(qū)的血管供應(yīng)區(qū)域較大，而不伴有對應(yīng)性ST段壓低者可排除多支血管病變。認(rèn)為對應(yīng)性ST段壓低是遠(yuǎn)離梗死部位的心肌缺血。其發(fā)生機(jī)制可能是梗死部位血管閉塞后，經(jīng)其側(cè)支流向?qū)?yīng)部位的血流減少或通過“竊血現(xiàn)象”使相對應(yīng)部位血流經(jīng)側(cè)支流向梗死區(qū)增加。本文組Ⅰ15例為多支血管病變（83%），顯著高于組Ⅱ的2例多支血管病變（25%）（P=0.0077）。與文獻(xiàn) ［2］ 相符。急性下壁心肌梗死伴心前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低對于識別多支血管病變的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為88%、83%和75%。

另外，本文下壁心肌梗死伴對應(yīng)性ST段壓低病人的平均年齡顯著高于無ST段壓低的病人（P<0.02）。提示ST段壓低和多支血管病變發(fā)生率可能在老年下壁心肌梗死時多見?？傊?，急性下壁心肌梗死伴對應(yīng)性ST段壓低時不只是心電圖在遠(yuǎn)隔導(dǎo)聯(lián)的“鏡像反映”，可能同時提示有廣泛心肌缺血和多支血管病變的存在。所以，急性下壁心肌梗死心電圖心前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低可能成為預(yù)測病人有多支血管病變的一項(xiàng)指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

1 Strasberg B.Important of reciprocal ST segment depression in Leads V 5 and V 6 as an indicator of disease of the left anterior descending coronary in acute inferior wall myocardial infarction.Br Heart J，1990，63:339.

2 Roubin GS.Anterolateral-ST segment depression in acute inferior myˉocardial infarction;angiographic and clinical implications.Am Heart J，1984，107:1177.

3 Tzironi D.Reciprocal electrocardiographic changes in acute myocardial infarctiom.Am J cardial，1985，56:23. 4 Katz R.The actiology and prognlstic plicution of reciprocal electrocarˉdiograp changes in acute myocardial infarction.Br Heart J，1986，55:423.

5 Odcmuyiwa O.Reciprocal ST deprssion in acute myocardial infarction.Br Heart J，1985，54:479.

篇5

用戶在哪里，媒體關(guān)注的目光就要投向哪里，媒體用戶的遷移深刻改變了媒體的運(yùn)作模式，新聞客戶端也日益成為國內(nèi)傳媒集團(tuán)發(fā)展的熱點(diǎn)。2015年1月21日，由湖北日報傳媒集團(tuán)重點(diǎn)打造的動向新聞客戶端正式上線，承載著黨報黨網(wǎng)在移動互聯(lián)網(wǎng)上延伸的使命。

動向新聞客戶端的重要性和承載的使命，意味著其在重大新聞事件報道中的角色日益重要。2015年1月26日，湖北省進(jìn)入兩會時間。尚在襁褓中的動向新聞客戶端，就迎來了第一場“重大戰(zhàn)役”。動向新聞客戶端憑借技術(shù)優(yōu)勢，通過系列創(chuàng)新，全方位、多媒體化呈現(xiàn)了兩會熱點(diǎn)，并運(yùn)用互聯(lián)網(wǎng)思維增強(qiáng)了用戶使用過程中的參與感，贏得了眾多用戶的好評。

產(chǎn)品推廣：線上線下影響有影響力的人

影響有影響力的人。動向在不遺余力地全方位報道湖北兩會的同時，收獲了良好的推廣效果。

“動向新聞”的定位是“黨媒屬性、省域門戶、資訊管家、輿論引領(lǐng)”。湖北兩會便是動向的新聞盛宴。參加兩會的人大代表、政協(xié)委員、工作人員、媒體記者是“動向新聞”最重要的目標(biāo)用戶。讓這些用戶了解動向、下載動向，是“動向新聞”作好推廣的第一步。

會前，3300個動向新聞客戶端宣傳臺簽，兩會期間隨同《湖北日報》進(jìn)入到代表、委員的房間，告知代表委員，動向?qū)⑷剃P(guān)注湖北兩會，手機(jī)看兩會，更快更方便。這一招是借力湖北日報的渠道優(yōu)勢及品牌號召力，成功給用戶營造了權(quán)威、創(chuàng)新的第一印象。

會中，“動向”記者配帶印有“動向”LOGO的胸牌，穿梭忙碌于會場內(nèi)外，猶如流動的風(fēng)景。這再一次加深目標(biāo)用戶的品牌印象。

最后，“動向”在會場外的顯要處搭建了新聞直播間，代表委員走出會場后，接受新聞采訪的同時關(guān)注并下載動向，使兩會新聞報道和“動向”產(chǎn)品推廣實(shí)現(xiàn)了雙贏。

為方便用戶下載安裝，“動向”直播間擺放了10多個應(yīng)用貓，用戶插上手機(jī)就可以自動下載、安裝應(yīng)用。這項(xiàng)新奇的設(shè)備，既吸引了用戶，也促進(jìn)了產(chǎn)品推廣安裝，給用戶帶來了很好的體驗(yàn)。

面對目標(biāo)用戶，從告知信息到影響態(tài)度再到促發(fā)行為，動向每一步都精心布局，形成了一條完整的推廣鏈條。

新聞推送：天下武功，唯快不破

互聯(lián)網(wǎng)時代是快魚吃慢魚，而不是大魚吃小魚。因此，以快制勝是互聯(lián)網(wǎng)思維的重要表現(xiàn)。

采、編、播、發(fā)最新最快的新聞資訊，是媒體人的行為準(zhǔn)則；獨(dú)家、快速、準(zhǔn)確、權(quán)威的首發(fā)新聞，是媒體人不懈的追求。“動向”更不例外。

依托湖北日報傳媒集團(tuán)各媒體新聞采集優(yōu)勢，利用現(xiàn)場報道記者的雙料身份，第一時間新聞。在省兩會現(xiàn)場，經(jīng)常可以聽到這樣的聲音：“我是湖北日報記者，同時也是動向新聞客戶端記者……”“我是荊楚網(wǎng)和動向新聞客戶端記者……”

改進(jìn)并完善了內(nèi)容生產(chǎn)流程，實(shí)行24小時值班制度，建立了符合全媒體特點(diǎn)的生產(chǎn)機(jī)制。省兩會期間，動向新聞客戶端24小時滾動更新，完全打破了傳統(tǒng)媒體的生產(chǎn)周期，第一時間向用戶信息。省政協(xié)委員戴輝點(diǎn)贊：“‘動向’幾乎是實(shí)時播報，移動新媒體，就是不一樣！”

前方記者和后方編輯聯(lián)動，新聞快準(zhǔn)深。1月29日，參加兩會的人大代表和政協(xié)委員，聽取了省高級人民法院和省人民檢察院的工作報告。在此之前，后方編輯提前做好了報告的分析解讀，前方記者在會場將新聞動態(tài)和現(xiàn)場圖片即時傳給后方編輯，“動向”第一時間的新聞快準(zhǔn)深。

充分利用4G通信技術(shù)實(shí)現(xiàn)快速發(fā)稿。動向新聞客戶端對新聞圖片的像素要求不高，一般10萬像素即可，因此手機(jī)拍照完全可以勝任這一要求。事實(shí)上，通過4G網(wǎng)絡(luò)，一般的新聞圖片幾乎是秒傳，而一張達(dá)27M的高清圖片傳送也只用了2秒不到。

1月27日上午，人大會議開幕式上，動向新聞客戶端開創(chuàng)性地進(jìn)行了視頻、圖文雙料現(xiàn)場直播。用戶無論身在何處，只要輕觸手機(jī)屏幕，省長作政府工作報告的現(xiàn)場就會呈現(xiàn)在眼前。而當(dāng)主持人宣布大會休會時，語音剛落，動向新聞客戶端關(guān)于大會開幕的綜合性圖文報道，就第一時間在用戶手機(jī)上彈出了。

2月1日，人大代表表決通過“湖北全面禁燒秸桿”決定后，不到5分鐘的時間，動向新聞客戶端就在第一時間彈出了新聞。正是依靠快速的新聞報道，動向新聞客戶端在用戶中樹立了口碑，也慢慢有了一些名氣。省人大代表方正說，作為省報集團(tuán)打造的新聞客戶端，“動向新聞”一定能夠扛起移動端主流媒體的旗幟。

技術(shù)驅(qū)動：方寸屏幕可施大拳腳

媒體融合，不是簡單的“搬磚”工作，不是簡單地將傳統(tǒng)媒體的稿件搬到手機(jī)屏幕上，而是需要一種話語方式與表現(xiàn)形態(tài)和傳播方式的變革，需要符合互聯(lián)網(wǎng)的傳播特性。而媒介整合的基礎(chǔ)，就是技術(shù)融合。

手機(jī)專題，當(dāng)下最火的就是HTML5頁面的呈現(xiàn)。這種融合漫畫、圖表、文字、聲間、視頻的呈現(xiàn)方式，使方寸屏幕施展了大拳腳。

秸稈禁燒及綜合利用的決定出來第二天，“動向”就推出了一個創(chuàng)意十足的HTML5專題――秸稈群聊。該專題以微信群聊的頁面，以簡潔、生動的聊天形式將一個決定輕松道來，集合文字、圖表、動畫等多種表現(xiàn)形式，解讀視角巧妙獨(dú)特的，呈現(xiàn)形式新穎別致。聊天頭像可點(diǎn)擊，將次要卻必要的人物身份等信息分配到第二級頁面，大大提高了新聞信息的傳播效率，同時，該專題交互性強(qiáng)，使用戶在閱讀新聞的讀者又有娛樂體驗(yàn)。

政府工作報告手機(jī)閱讀版，可視化報道增強(qiáng)了用戶體驗(yàn)，點(diǎn)擊量和轉(zhuǎn)發(fā)量均十分龐大。

粉絲效應(yīng)：讓用戶生產(chǎn)內(nèi)容

互聯(lián)網(wǎng)時代，是去中心化的時代。媒體不再是精英和權(quán)威的專利，讓用戶生產(chǎn)內(nèi)容成為新媒體最顯著的特征之一。

湖北省兩會期間，動向新聞客戶端在媒體聯(lián)動、用戶互動方面，做出了一些探索：與湖北日報傳媒集團(tuán)內(nèi)各媒體聯(lián)動，引領(lǐng)網(wǎng)民互動參與，直接為動向新聞客戶端導(dǎo)入了用戶流量。

“動向”與湖北手機(jī)報合作――廣泛征集讀者議政建言，“捎話”給兩會上的代表委員，從而實(shí)現(xiàn)與代表、委員的會內(nèi)會外連線互動；湖北手機(jī)報則通過短網(wǎng)址鏈接指向“動向”，從而為客戶端導(dǎo)入流量。

“動向”與湖北日報合作――將征集的讀者建議、心聲反饋給前方采訪的記者，記者帶著問題去采訪代表、委員，從而實(shí)現(xiàn)讀者點(diǎn)采；湖北日報則在新聞稿件旁配發(fā)“動向”下載二維碼，實(shí)現(xiàn)流量轉(zhuǎn)化。

“動向”與荊楚網(wǎng)合作，邀請用戶共同參與“拍案叫絕”話題討論，共同引導(dǎo)用戶跟評留言、熱議兩會，一吐為快。

此外，動向新聞客戶端還與東湖社區(qū)論壇、荊楚網(wǎng)微博微信等多種新媒體產(chǎn)品聯(lián)動，形成了新媒體融合傳播態(tài)勢。

引導(dǎo)代表、委員、讀者，甚至?xí)龉ぷ魅藛T給“上頭條”頻道報料，直接參與內(nèi)容生產(chǎn)。

篇6

[關(guān)鍵詞] 氯吡格雷；阿司匹林；非ST段抬高型心肌梗死；臨床觀察

[中圖分類號] R972 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）06（a）-0065-02

Clinical observation of clopidogrel and aspirin in the treatment of non ST segment elevation myocardial infarction

LI Mingyu

The People''s Hospital of Tumen City in Jilin Province, Tumen 133100, China

[Abstract] Objective To observe the clinical curative effect of clopidogrel combined with aspirin in the treatment of non ST segment elevation myocardial infarction. Methods Ninty six patients were randomly divided into the treatment group 50 cases and control group of 46 cases, based on the routine treatment, the treatment group were treated with clopidogrel 75 mg daily (the first dose of 300 mg), aspirin 100 mg daily, the control group was only given aspirin 100 mg, observed for 4 weeks, the clinical efficacy and adverse reaction of two groups patients were observed. Results After 4 weeks treatment, the total effective rate of the treatment group was 85.7%, the control group was 63.3%, the two groups had significant difference (P < 0.05). Conclusion The clopidogrel and aspirin in the treatment of non ST segment elevation acute myocardial infarction is effective in reducing cardiovascular events, has good curative effect, less adverse reaction, it is worthy of popularization and application.

[Key words] Clopidogrel; Aspirin; Non ST segment elevation myocardial infarction; Clinical observation

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指由于冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄、痙攣或阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，它是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型[1]。急性心肌梗死由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，供血持續(xù)減少或終止，所產(chǎn)生的心肌嚴(yán)重缺血和壞死。分為ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死，治療上在嚴(yán)格掌握適應(yīng)證的情況下及早進(jìn)行溶栓、介入治療與外科手術(shù)治療基礎(chǔ)上，積極抗凝、抗血小板治療尤為重要，并能明顯降低患者心血管事件、腦梗死、再發(fā)心肌梗死，提高遠(yuǎn)期療效、生活質(zhì)量。本文旨在觀察氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療非ST段抬高型急性心肌梗死的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院心內(nèi)科2010年6月～2011年4月住院診治的非ST段抬高性心肌梗死患者96例，具有典型的胸痛，時間大于30 min，血清肌酸激酶（CK）增高；心肌壞死標(biāo)志物升高；心電圖表現(xiàn)ST段明顯壓低0.4～0.6 mV，T波倒置。入選前均未服用氯吡格雷，將96例患者隨機(jī)分為治療組50例，其中，男35例，女15例，平均年齡（60±8）歲，吸煙3例、高血壓4例、糖尿病3例、血脂異常2例；對照組46例，男28例，女18例，平均年齡（65±7）歲，吸煙者4例、高血壓3例、糖尿病3例、血脂異常2例；兩組患者在吸煙、性別、高血壓、糖尿病、血脂異常、心功能等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均接受常規(guī)治療，包括阿司匹林片、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻斷劑、他汀類以及注射低分子肝素5 000 U，每12小時1次，連用7 d。治療組在此基礎(chǔ)上給予氯吡格雷每日75 mg（首劑300 mg），對照組僅給予阿司匹林100 mg，觀察比較兩組在治療期間內(nèi)心腦血管事件（包括心絞痛復(fù)發(fā)、ST段抬高型急性心肌梗死、心源性猝死、缺血性腦卒中）的情況，以及藥物不良反應(yīng)。

1.3 臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：癥狀消失或心絞痛發(fā)作次數(shù)減少85%，心電圖缺血或損傷性改變恢復(fù)正常；有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)減少55%～85%，心電圖壓低的ST段回升0.5 mV以上；無效：心絞痛的發(fā)作次數(shù)減少55%，心電圖ST段下移較入院時改善?？傆行轱@效加有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料以x±s表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

住院治療4周后，治療組50例中，顯效35例，有效9例，無效6例，總有效率為88%；對照組46例中，顯效21例，有效8例，無效17例，總有效率為63%。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。

再發(fā)非致死性心肌梗死治療組2例，對照組5例；心律失常治療組2例，對照組4例；心力衰竭治療組1例，對照組5例；心血管性死亡治療組1例，對照組3例；兩組心泵功能治療組好于對照組。

4周內(nèi)兩組均未出現(xiàn)嚴(yán)重出血、胃腸道反應(yīng)，治療組較對照組發(fā)生率低，骨髓抑制、皮疹無顯著差異。

3 討論

心肌梗死是心肌缺血性壞死，在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致[2]。冠狀動脈病變或粥樣硬化斑塊的慢性進(jìn)程，即使可導(dǎo)致冠狀動脈嚴(yán)重狹窄甚至完全閉塞，由于側(cè)支循環(huán)的漸漸形成，通常不易產(chǎn)生心肌梗死，相反冠狀動脈的粥樣硬化病變在進(jìn)展過程中即使狹窄程度不重，當(dāng)側(cè)支循環(huán)尚未建立，狹窄的冠狀動脈管腔內(nèi)有血栓形成，心肌血供急劇下降，中斷使心肌持久缺血達(dá)30 min以上，即可發(fā)生心肌梗死。急性心肌梗死起病急而兇險，死亡率高，預(yù)后差，是冠心病極其危重的表現(xiàn)類型，已成為危害健康的重大的衛(wèi)生問題[3]。

目前治療急性心肌梗死主要是及早進(jìn)行血運(yùn)重建，盡早恢復(fù)冠狀動脈的血流和增加心肌的灌注，以挽救瀕死的心肌、防止梗死范圍擴(kuò)大、縮小心肌缺血范圍，保護(hù)心臟功能。但基于血栓形成的病理生理，抗血栓形成也是AMI治療的重要環(huán)節(jié)之一[4]。

臨床上已將血小板聚集的藥物列為治療AMI的常規(guī)用藥。氯吡格雷與阿司匹林都有抗血小板聚集作用。氯吡格雷通過選擇性抑制ADP和血小板受體的結(jié)合，抑制ADP介導(dǎo)的血小板活性，抑制血小板聚集，也通過其代謝產(chǎn)物發(fā)生作用。氯吡格雷起效快，口服后代謝產(chǎn)物在2 h達(dá)到抗血小板的高峰[5]。阿司匹林又名乙酰水楊酸，作用機(jī)制主要通過抑制血小板環(huán)氧化酶，阻止活化四烯酸代謝合成血栓素，選擇性抑制通過血栓素A2（TXA2）途徑誘導(dǎo)的血小板聚集。阿司匹林的這種抑制作用持久不可逆，一次用藥抑制作用可持續(xù)近7 d，直到骨髓細(xì)胞產(chǎn)生新的血小板才能重新合成TXAt2。但由于更新10%的血小板即可使血小板功能低下的狀態(tài)恢復(fù)，故仍需每日服用才能維持療效。阿司匹林口服后吸收迅速，胃腸道吸收，血漿濃度在1～2 h達(dá)高峰，半衰期為18～20 min[6]。氯吡格雷耐受性好，無阿司匹林胃腸道反應(yīng)。

本文中氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療非ST段抬高型急性心肌梗死有效降低治療期間心腦血管事件，再發(fā)非致死性心肌梗死、心律失常、心力衰竭、心血管性死亡和心肌梗死復(fù)發(fā)率減少36%，而嚴(yán)重并發(fā)癥未增加，值得臨床借鑒。

[參考文獻(xiàn)]

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[5] 余樞，馬業(yè)新. 心血管病診療指南[M]. 北京：科學(xué)出版社，1999：88.

篇7

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死 替羅非班 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療

目前，直接經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)已成為STEMI的基本治療方式[1、2]。但由于“再灌注損傷”和“無復(fù)流現(xiàn)象”的存在，即使梗死相關(guān)動脈血運(yùn)完全重建(TIMI3級)，梗死區(qū)仍存在微循環(huán)缺血狀態(tài)，對左室功能恢復(fù)和臨床預(yù)后產(chǎn)生不良影響。有效的抗凝、抗血小板輔助治療能顯著改善微循環(huán)狀態(tài)，從而進(jìn)一步改善急性STEMI患者PCI術(shù)后左室功能和臨床預(yù)后。

一 資料和方法

(一） 研究對象

從2008年10月至2009年10月連續(xù)入住我科的急性ST段抬高型心肌梗死患者，并且接受急診PCI治療，且發(fā)病時間距發(fā)病不大于12小時。符合其中任意兩條即可診斷。典型胸痛持續(xù)30min或以上，且含服硝酸甘油不能緩解；心電圖至少2個或2個以上相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV或胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2mV；典型的心肌壞死生物化學(xué)標(biāo)記物（優(yōu)選心肌肌鈣蛋白I，TNI）陽性。主要排除標(biāo)準(zhǔn)為符合以下任意一項(xiàng)者急性非ST段抬高型心肌梗死；急性STEMI發(fā)病時間>12h或合并機(jī)械并發(fā)癥；近期內(nèi)重大手術(shù)、外傷、出血性疾病、腦血管意外和血小板減少癥；已知抗血小板藥物過敏史未簽署知情同意書。

（二） 實(shí)驗(yàn)分組

根據(jù)不同的用藥時間病人分成三組:PCI術(shù)前接受替羅非班治療組（A組）；PCI術(shù)后接受替羅非班治療組(B組)；PCI時不使用替羅非班組(C組)。所有患者均于術(shù)前在我科（CCU病房）頓服阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg。替羅非班組于術(shù)前在我科靜脈推注替羅非班(商品名：欣維寧，武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)有限公司)10μg/kg，繼以靜脈滴注0.15μg.kg.min維持36h—48小時；B組病人于成功PCI術(shù)后持續(xù)靜脈滴注0.15U.g.kg.min維持36h—48小時，C組病人不應(yīng)用替羅非班。

（三） 觀察指標(biāo)

（1）TIMI3級血流

觀察三組間的PCI術(shù)前和術(shù)后TIMI3級血流。

（2）嚴(yán)重心臟不良事件（MACE，死亡，再梗死，嚴(yán)重心絞痛）發(fā)生率

記錄三組病人在住院期間和90天隨訪內(nèi)的嚴(yán)重心臟不良事件，比較三組住院期間和隨訪90天內(nèi)嚴(yán)重心臟不良事件發(fā)生率。

(四) 統(tǒng)計學(xué)分析

應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS13.0（美國伊利諾州芝加哥SPSS公司）數(shù)據(jù)分析系統(tǒng)對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，正態(tài)分布計量資料以X±s表示，多組間單因素采用F檢驗(yàn)，多樣本間采用多行和多列的計數(shù)的檢驗(yàn)方法，樣本間使用X2分割法。用P

二 結(jié)果

本實(shí)驗(yàn)共有144名急性心肌梗死患者符合標(biāo)準(zhǔn)入選該項(xiàng)研究。術(shù)前給與替羅非班組（A組）有51人占總體（35.4%），術(shù)后應(yīng)用替羅非班組（B組）和未使用替羅非班組（C組）分別有49人和44人，占總體的35%和29.6%。A組、B組和C組，組間年齡、性別、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、既往PCI和CABG史、胸痛到PCI時間、梗死部位、TNI等基礎(chǔ)臨床情況都沒有差異及統(tǒng)計學(xué)意義。術(shù)前使用替羅非班組（A組）梗死相關(guān)動脈（IRA）TIMI3級血流明顯增加達(dá)到15.7%與術(shù)后使用替羅非班組（B組，4.1%）及未使用替羅非班組（C組，2.1%）有明顯差異，并且達(dá)到了統(tǒng)計學(xué)差異（P

三 討論

急性STEMI的治療原則是早期、持續(xù)、完全開通梗死相關(guān)動脈，持續(xù)恢復(fù)心肌細(xì)胞水平的血液灌注，從而能縮小心肌梗死面積，改善左室功能和臨床預(yù)后。以往研究證實(shí)，急診經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）能顯著改善預(yù)后[1，2]。

STEMI病人是冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂，隨后血小板粘附、聚集，血小板通過激活凝血系統(tǒng)使血栓形成。STEMI病人在冠脈內(nèi)通常有較為嚴(yán)重血栓，急診PCI時由于手術(shù)操作的機(jī)械因素，導(dǎo)致微小血栓和破碎的動脈粥樣斑塊，引起遠(yuǎn)端微循環(huán)栓塞、血小板激活和血管活性因子活化，心肌微循環(huán)出現(xiàn)慢血流或無復(fù)流，進(jìn)而降低心肌水平再灌注[3，4]。臨床常用的抗血小板藥物阿司匹林和氯吡格雷可分別阻斷血小板聚集過程中的花生四烯酸途徑和二磷酸腺苷途徑。血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受體拮抗劑作為阻斷血小板聚集的最后通路，通過其強(qiáng)有效的抗血小板作用，減少病變部位血栓負(fù)荷，抑制血小板激活過程中縮血管物質(zhì)和炎性因子的釋放，減少PCI過程中微血栓的脫落和微栓塞的發(fā)生。同時還能增加內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的擴(kuò)血管作用，擴(kuò)血管作用主要是通過增強(qiáng)N0的生物活性來改善內(nèi)皮細(xì)胞的功能，還能通過抑制過量的氧自由基從而起到抑制縮血管作用，從而顯著提高PCI后梗死相關(guān)血管TIMI3級血流和梗死相關(guān)區(qū)域心肌灌注水平[5，6，7]。血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受體拮抗劑替羅非班為一種可逆性非肽類GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，靜脈注射可以劑量性的抑制血小板聚集和血栓形成。

我們尚不知道PCI時理想的替羅非班的劑量，最近發(fā)表的ON-TIME-2[8]研究都使用高劑量替羅非班（25ug/kg0.125ug.kg.min）與安慰劑對比，在ON-TIME-2研究有984名病人入選分為入院前應(yīng)用高劑量替羅非班為早期組和安慰劑組，研究發(fā)現(xiàn)在早期組中不論是在PCI術(shù)前（10.9mm±9.2 mm VS 12.1 mm±9.4 mm，P=0.028）還是PCI術(shù)后一小時（3.6 mm±4.6 mm VS4.8 mm±6.3 mm，P=0.003）平均ST段偏移程度早期應(yīng)用高劑量替羅非班組都明顯優(yōu)于對照組，顯著改善STEMI患者臨床預(yù)后，明顯降低MACE(死亡，再梗死，再次血運(yùn)重建)發(fā)生率，而出血并發(fā)癥無顯著增加。這些研究表明，急性心肌梗死病人，應(yīng)用高劑量替羅非班不僅可以顯著降低缺血和血栓的并發(fā)癥的發(fā)生，而且時安全的。

關(guān)于應(yīng)用時間的選擇上，在ON-TIME[9]研究共入選507例AMI患者，分入院前應(yīng)用替羅非班為早期組，在導(dǎo)管室應(yīng)用者為晚期組。早期組提早59min應(yīng)用替羅非班。雖然早期組術(shù)前的TIMI2～3級的比率高于晚期組(分別為43%和34%)，但是兩組術(shù)后的TIMI3級比率、心肌灌注分級（MBG）3級比率，校正的TIMI幀計數(shù)（correted TIMI freme count，CTFC）差異無統(tǒng)計學(xué)意義，兩組的30天1年聯(lián)合事件差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義。

四 結(jié)論

早期應(yīng)用替羅非班能提高急性ST段抬高型心肌梗死急診PCI術(shù)前和術(shù)后的梗死相關(guān)動脈開通率和TIMI3級血流，住院期間和90天隨訪MACE發(fā)生率無差異。 參 考 文 獻(xiàn)

[1] AntmanEM，AnbeDT，ArmstrongPW，etal.ACC/AHA guideline for the managent of patient with ST-segment elevation myocardial infarction executive summary.A report of the Amerrican College of Cardiology and American Heart A ssociation Task Force practice Guidelines(Writing Committee to revise in the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction)J Am CollCardiol.2004;44:671-719.

[2] Silbers，AlbertssonP，AvilesF F.Guidelines for percutaneous coronary interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European S Cardiology.Eur Heart J.2005;26(66):804-847.

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篇8

【關(guān)鍵詞】通心絡(luò)膠囊；阿司匹林；短暫性腦缺血短暫性腦缺血發(fā)作是指某一腦動脈血流量突然降低到臨界值以下所出現(xiàn)的一組神經(jīng)功能障礙癥候群, 臨床表現(xiàn)為24 h內(nèi)完全恢復(fù), 但反復(fù)發(fā)作。短暫性腦缺血發(fā)作容易發(fā)展為腦梗死和腦缺血性疾病, 進(jìn)而導(dǎo)致致殘或病死［1］, 因此臨床將短暫性腦缺血發(fā)作作為神經(jīng)科急癥進(jìn)行處理。本科室采用通心絡(luò)膠囊聯(lián)用阿司匹林進(jìn)行小規(guī)模治療短暫性腦缺血發(fā)作, 取得了滿意的療效。

1資料與方法

1. 1一般標(biāo)準(zhǔn)獲得院內(nèi)倫理委員會同意, 納入2011年10月~2013年12月依據(jù)2010版中國急性缺血性腦卒中診治指南［2］診斷的短暫性腦缺血發(fā)作患者126例, 其中男72例, 女54例, 年齡34~86歲, 均伴有突然發(fā)生的神經(jīng)功能缺損, 癥狀和體征在24 h內(nèi)完全消失, 經(jīng)頭CT和MRI檢查證實(shí)無出血、占位及可以解釋癥狀的責(zé)任病灶。126例患者隨機(jī)分為對照組62例和治療組64例, 兩組一般資料, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1. 2排除標(biāo)準(zhǔn)合并嚴(yán)重原發(fā)心、肺、肝、腎疾病者；多發(fā)性損傷伴有血?dú)庑鼗蚍未靷?、或腹部臟器損傷、或失血性休克者；精神病患者及老年癡呆患者及由其他臟器疾病引起意識障礙者。

1. 3治療方法對照組每天給予鹽酸丁咯地爾200 mg靜脈滴注, 治療組予通心絡(luò)膠囊, 4粒/次, 3次/d, 療程4周, 兩組患者同時給予阿司匹林腸溶片100 mg/次, 1次/d, 療程1個月。并視病情加用降壓、降脂藥, 不用其他的血管活化劑。4周后觀察治療結(jié)果, 療程結(jié)束至出院后病患服用50 mg/d的阿司匹林。

1. 4療效評價兩組病患均在治療前和治療后4周采用臨床神經(jīng)功能缺損標(biāo)準(zhǔn), 即歐洲腦卒中 (The European Stroke Scale) 評分。治療后6個月電話隨訪病患的情況, 分為治愈、顯效、有效和無效。出現(xiàn)梗死和出血出現(xiàn)時即刻脫離本研究, 轉(zhuǎn)其他治療方案。

1. 5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析, 檢測指標(biāo)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 組間計量資料采用t檢驗(yàn), P

2結(jié)果

2. 1兩組康復(fù)功能評分治療組對短暫性腦缺血患者的生活和神經(jīng)等改善較為明顯, 評分顯著減少(P

2. 2兩組有效率比較6個月隨訪發(fā)現(xiàn)對照組有4例, 治療組有1例因病情惡化脫失, 其余病例并無顯著的不良反應(yīng), 生活質(zhì)量良好。見表2。

3討論

短暫性腦缺血發(fā)作起病突然, 多數(shù)短暫性腦缺血發(fā)作患者就診時癥狀已消失便不再繼續(xù)治療。但部分患者在短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)生后的短期內(nèi)可進(jìn)展為腦梗死［3］。臨床上采取何種治療措施來有效預(yù)防短暫性腦缺血的反復(fù)發(fā)作, 減少卒中的發(fā)生率值得探討。

通心絡(luò)具一種具有降脂、抗凝和保護(hù)內(nèi)皮功能的中成藥, 有益氣活血、通絡(luò)止痛之功效, 可有效地延緩動脈硬化, 改善腦供血［4］。而作為防治心腦血管疾病的基石, 在預(yù)防與治療心腦卒中效果明顯, 很多醫(yī)院心血管疾病住院患者阿司匹林的使用率也已超過85%, 兩者合用能減輕各種原因引起的血管內(nèi)皮損傷, 顯著降低缺血的發(fā)生率, 能盡快控制短暫性腦缺血。實(shí)驗(yàn)聯(lián)合兩種藥物進(jìn)行治療, 效果顯著。

參考文獻(xiàn)

［1］ 傅毅, 孫家蘭, 郭正良, 等.短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)展至腦梗死的分析.中國神經(jīng)精神疾病雜志, 2008, 34(3):153-155.

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篇9

【關(guān)鍵詞】 食管鱗癌;nf?κb;rna interference;cyclin d1

effect of sirna?mediated inhibition of nf?κb combination with 5?fu on cell cycle of escc cell lines

tian fang1，2，chai yu?rong3，xu pei?rong2，liu hong?tao2，xue le?xun2

1. department of pathophysiology, basic medical college of zhengzhou university, zhengzhou 450052, china，2. laboratory for cell biology，3. department of histology and embryology

corresponding author：xue le?xun，e?mail：abstract：objective rna interference (rnai) was employed to inhibit the expression of p65 and to evaluate the effects of nf?κb signaling pathway as a target for gene therapy in escc cell lines. methods a fluorescein?labeled non?special sirna was used to monitor efficiency in ec9706. ec9706 and eca109 were transfected with 50 nm p65sirna, p65 and cyclind1 protein levels were determined using western blotting. after transfected with or without p65sirna at 72h, cells were tested for nuclear activity of nf?κb using nuclear extracts by emsa. escc cells were treated with or without p65sirna, 5?fu or combinations thereof for 48h. the cells were stained with pi and analyzed cell cycle by flow cytometry. results a fluorescein?labeled non?special sirna was used to monitor efficiency in ec9706, demonstrating nearly 90% transfection efficiency. the protein level of p65 and cyclind1 decreased after transfected with p65sirna at 72h. and p65sirna also suppressed the nf?κb?dna?binding. p65sirna?transfected cells showed an increase in the percentage of cells in the g0/g1 phase and a decrease in the percentage of cells in the s phase. while combination with 5?fu, the results were more prominence. conclusion p65sirna inhibits the constitutively active nf?κb signaling pathway, and downregulats the expression of cyclind1. the strong constitutive nf?κb signaling pathway in escc makes nf?κb a target for the development of novel therapeutic strategies.

key words：esophageal squamous cell carcinoma;nf?kappab;rna interference;cyclin d1

食管鱗癌是一種侵襲性很強(qiáng)的腫瘤，它的預(yù)后差，臨床進(jìn)展迅速，多伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，且易復(fù)發(fā)。核因子nf?κb (nuclear factor?kappa b) 是近年來發(fā)現(xiàn)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，最常見的形式是由 p50 和p65組成的異源二聚體，在絕大多數(shù)靜止期的細(xì)胞中，nf?κb 與其阻抑物iκbα蛋白相結(jié)合，以非活性形式存在于細(xì)胞質(zhì)中。許多刺激物可以通過對iκbα的磷酸化而使其降解，使解離的nf?κb進(jìn)入到核內(nèi)并暴露它的核識別位點(diǎn)，從而促進(jìn)靶基因的轉(zhuǎn)錄?；罨膎f?κb信號通路可增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對放化療藥物的抵抗力，從而產(chǎn)生耐藥性。有研究表明，在許多人類腫瘤中nf?κb信號通路的激活在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用[1?3]。

rna干擾(rna interference，rnai)是由雙鏈rna(double?stranded rna，dsrna)引發(fā)的轉(zhuǎn)錄后基因靜默機(jī)制，是目前研究基因功能強(qiáng)有力的工具之一[4]。rnai 的功能是由21～23 個堿基長的短雙鏈rna完成的 ,即sirna(small interference rna ,sirna)，它具有與目的基因互補(bǔ)的序列。目前這一方法被用于體外細(xì)胞水平的基因敲除或基因表達(dá)抑制,為其成為基因治療的手段開辟了廣闊的前景。本研究擬應(yīng)用rna干擾技術(shù)，使用針對nf?κb信號通路中p65的特異性sirna,觀察其對p65表達(dá)的抑制作用及聯(lián)合化療藥5?fu對食管鱗癌ec9706和eca109細(xì)胞周期的影響，探討將nf?κb作為基因治療靶點(diǎn)的價值。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 細(xì)胞系及細(xì)胞培養(yǎng) 食管癌細(xì)胞系eca109由本室保存，食管癌細(xì)胞系 ec9706由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院腫瘤研究所分子腫瘤學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室惠贈。兩株細(xì)胞在含有10%的胎牛血清，100u/ml青霉素，100μg/ml鏈霉素的1640培養(yǎng)液(gibco公司)中于37 ℃、5% co2 的條件下培養(yǎng)，實(shí)驗(yàn)細(xì)胞均處于對數(shù)生長期。

1.1.2 抗體和試劑 鼠抗人p65(sc?8008)單克隆抗體和兔抗人cyclin d1(sc?753)購自santa cruz biotechnology 公司;細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)蛋白提取試劑盒、生物素3′末端標(biāo)記試劑盒(89818)、化學(xué)發(fā)光emsa 試劑盒(78833)均購自 pierce 公司。nf?κb p65 sirna干擾試劑盒購自cell signaling technology公司，碘化吡啶pi購自美國sigma公司。

1.2 方法

1.2.1 sirna的轉(zhuǎn)染及效率檢測 按照cell signaling technology公司sirna干擾試劑盒說明書的要求，進(jìn)行轉(zhuǎn)染。在轉(zhuǎn)染前，ec9706(5×104) 和eca109(6×104)按一定細(xì)胞數(shù)鋪于6孔板中，使用無抗生素的培養(yǎng)基培養(yǎng)24h。將含有sirna的轉(zhuǎn)染試劑或熒光素標(biāo)記的對照sirna與細(xì)胞共孵育5h后，加入新鮮培養(yǎng)基孵育24h。用日本nikon公司顯微熒光攝像/照相系統(tǒng)檢測熒光素標(biāo)記的對照sirna在ec9706細(xì)胞中的轉(zhuǎn)染效率并照相。

1.2.2 胞漿、胞白的制備 按照細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)蛋白提取試劑盒說明書，分別提取細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞白，bradford 法檢測蛋白質(zhì)的含量，-70℃保存。

1.2.3 western blot測定蛋白的表達(dá) 轉(zhuǎn)染p65sirna72h后，從ec9706和eca109細(xì)胞中取細(xì)胞質(zhì)蛋白，與預(yù)染的蛋白質(zhì)分子量標(biāo)準(zhǔn)一起上樣。檢測p65和非靶向mapk蛋白表達(dá)，及細(xì)胞周期蛋白cyclin d1的表達(dá)，經(jīng)12%sds?page分離，電轉(zhuǎn)到硝酸纖維膜上。5%的脫脂奶粉tbst溶液封閉2h，抗體按1∶100 孵育4℃過夜，tbst溶液洗滌10min×3次，硝酸纖維膜分別與辣根過氧化物酶標(biāo)記的二抗(1∶50 000)室溫孵育1h后，tbst溶液洗滌10min×3次，dab顯色。實(shí)驗(yàn)重復(fù)三次。

1.2.4 凝膠電泳遷移率(electrophoretic mobility shift assay，emsa)檢測nf?κb與 dna的結(jié)合活性 ec9706和eca109細(xì)胞轉(zhuǎn)染p65sirna 72h后，收集轉(zhuǎn)染細(xì)胞和未轉(zhuǎn)染細(xì)胞提取細(xì)胞白，檢測轉(zhuǎn)染前后p65與dna結(jié)合活性的變化，方法如下：采用生物素3′末端標(biāo)記法將nf?κb探針5′?agt tga ggg gac ttt ccc agg c?3′，3′?tca act ccc ctg aaa ggg tcc g?5′進(jìn)行標(biāo)記。將細(xì)胞核提取物(10μg)與生物素標(biāo)記的探針在20μl的緩沖液(10m tris?hcl，ph 8.5，0.5 mm edta，5mm mgcl2，1m kcl，0.05% np?40，2.5% glycerol，1μg/μl poly (di·dc) and 0.2μg/μl bsa)中充分結(jié)合，行6%非變性聚丙烯酰胺凝膠電泳后，采用毛吸轉(zhuǎn)移法轉(zhuǎn)移至帶正電荷的尼龍膜上，120mj紫外交聯(lián)5min。生物素標(biāo)記的dna探針與hrp標(biāo)記的親和素之間相結(jié)合，通過化學(xué)發(fā)光，顯影，定影。

1.2.5 流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞周期 轉(zhuǎn)染和未轉(zhuǎn)染p65 sirna的食管鱗癌細(xì)胞，在50ml培養(yǎng)瓶中培養(yǎng)，5?fu單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用，進(jìn)行試驗(yàn)分組和處理，作用48h后，收集細(xì)胞;1 000 r/min離心5min，棄去上清;用pbs洗兩遍，離心后棄去，加入70%冰乙醇固定，4℃過夜;上機(jī)前，1 000 r/min離心5min，棄去乙醇，pbs洗三遍;加入1ml pbs制成細(xì)胞懸液，加rnasea(終濃度50μg/ml)，室溫放置1h;調(diào)整細(xì)胞濃度為1×106，加1ml pi(100μg/ml)，避光30min，上機(jī)檢測細(xì)胞周期，每個樣本檢測10 000個細(xì)胞。

2 結(jié)果

2.1 sirna轉(zhuǎn)染食管鱗癌細(xì)胞ec9706的效率

將熒光素標(biāo)記的對照sirna，在同樣條件下轉(zhuǎn)染到ec9706細(xì)胞中，置37℃、5%co2孵育箱內(nèi)培養(yǎng)48h，通過熒光顯微鏡觀察轉(zhuǎn)染效率，見圖1。sirna轉(zhuǎn)染食管鱗癌細(xì)胞的效率可達(dá)90%以上。

2.2 食管鱗癌細(xì)胞轉(zhuǎn)染p65sirna后p65蛋白的表達(dá)水平

western blot檢測細(xì)胞中p65的蛋白表達(dá)水平，見圖2。結(jié)果表明，與未轉(zhuǎn)染p65 sirna的ec9706和eca109細(xì)胞相比，轉(zhuǎn)染后的ec9706和eca109細(xì)胞，p65蛋白的表達(dá)水平下調(diào)，而非靶向蛋白mapk的表達(dá)無影響。

2.3 食管鱗癌細(xì)胞轉(zhuǎn)染p65sirna后，nf?κb與κb位點(diǎn)結(jié)合活性的改變

ec9706和eca109細(xì)胞轉(zhuǎn)染p65sirna72h后，收集各組細(xì)胞提取細(xì)胞白，emsa檢測nf?κb與dna結(jié)合活性的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與未轉(zhuǎn)染p65 sirna的ec9706和eca109細(xì)胞相比，轉(zhuǎn)染p65 sirna的ec9706和eca109細(xì)胞中，nf?κb與dna的結(jié)合活性明顯下降，見圖3。提示：p65 sirna可以抑制p65的表達(dá)，下調(diào)nf?κb與靶基因的結(jié)合活性。

2.4 p65sirna阻斷nf?κb信號通路下調(diào)cyclind1的表達(dá)

食管鱗癌細(xì)胞ec9706和eca109在轉(zhuǎn)染p65 sirna72h后，分別提取細(xì)胞總蛋白檢測細(xì)胞周期cyclin d1蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果表明，與未轉(zhuǎn)染的細(xì)胞相比，cyclin d1的表達(dá)在轉(zhuǎn)染72h后開始下降，見圖4。

2.5 p65sirna單獨(dú)或聯(lián)合5?fu對食管鱗癌ec9706和eca109細(xì)胞周期的影響

食管鱗癌細(xì)胞ec9706和eca109按以下方法分組：未轉(zhuǎn)染組;轉(zhuǎn)染p65 sirna72h組;單獨(dú)使用5?fu組;轉(zhuǎn)染p65 sirna48h后，使用5?fu治療24h組。各組細(xì)胞使用pi染色，以未轉(zhuǎn)染組為對照，檢測細(xì)胞周期變化情況。結(jié)果顯示，ec9706和eca109在轉(zhuǎn)染p65 sirna后，g0/g1期的細(xì)胞開始增加，同時s期的細(xì)胞逐漸減少;當(dāng)轉(zhuǎn)染細(xì)胞聯(lián)合使用5?fu時，g0/g1期的細(xì)胞明顯增加，同時s期的細(xì)胞明顯減少，見表1、2。

3 討論

研究表明，活化的nf?κb信號通路存在于多種人類腫瘤中，作者以往的研究已證實(shí)在兩種食管鱗癌細(xì)胞中存在有激活的nf?κb信號通路[5]。但是，激活的nf?κb信號通路在食管鱗癌細(xì)胞的增殖及對化療藥的耐受性等機(jī)制中是否起作用，尚不清楚。本研究使用rna干擾技術(shù)，特異性的阻斷nf?κb亞單位p65的表達(dá)，研究nf?κb信號通路在食管鱗癌的發(fā)生發(fā)展中的作用。western blot實(shí)驗(yàn)中，將終濃度為50nm的p65 sirna分別轉(zhuǎn)染ec9706和eca109細(xì)胞，持續(xù)作用72h，檢測p65的蛋白表達(dá)水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在轉(zhuǎn)染72h后，與未轉(zhuǎn)染細(xì)胞相比，p65的蛋白表達(dá)水平也明顯下降，而非靶向抗體mapk的表達(dá)水平未受到影響。表1 p65 sirna轉(zhuǎn)染前后與5?fu單獨(dú)或表2 p65 sirna轉(zhuǎn)染前后與5?fu單獨(dú)或聯(lián)合

活化的nf?κb可以進(jìn)入到核內(nèi)，與下游調(diào)控基因上共同的κb序列結(jié)合，參與細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)化、浸潤及抗凋亡。抑制nf?κb信號通路的活性，最終是抑制nf?κb與κb的序列結(jié)合，阻斷它促進(jìn)下游基因表達(dá)的功能。本研究采用凝膠滯留實(shí)驗(yàn)檢測nf?κb與dna的結(jié)合，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在轉(zhuǎn)染72h后，nf?κb與dna的結(jié)合活性明顯下降。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，p65 sirna可以高效的轉(zhuǎn)染到食管鱗癌細(xì)胞中，特異性的抑制目的基因p65在mrna和蛋白水平上的表達(dá)，導(dǎo)致nf?κb與dna結(jié)合能力下降，從而抑制nf?κb信號通路的活化。

cyclin d1的高表達(dá)存在于多種腫瘤中，如mega等[6]的研究發(fā)現(xiàn)，在食管鱗癌組織中，cyclin d1和e2f1的高表達(dá)會促進(jìn)腫瘤的發(fā)展，導(dǎo)致病人的預(yù)后欠佳。在研究中國南方的食管癌組織中發(fā)現(xiàn)，cyclin d1的高表達(dá)存在于61%的樣本中，提示cyclin d1的表達(dá)是食管癌發(fā)生的早期事件，并在腫瘤的進(jìn)展中cyclin d1的表達(dá)不斷積累[7]。本研究采用western blot法，檢測轉(zhuǎn)染p65sirna，阻斷nf?κb信號通路后，是否能夠下調(diào)nf?κb下游基因cyclin d1的表達(dá)。將終濃度為50nm的p65 sirna分別轉(zhuǎn)染ec9706和eca109細(xì)胞，72h后收集細(xì)胞總蛋白，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與未轉(zhuǎn)染細(xì)胞相比，轉(zhuǎn)染細(xì)胞中cyclin d1的表達(dá)受到抑制。本研究還采用流式細(xì)胞儀檢測食管鱗癌細(xì)胞在轉(zhuǎn)染前后及單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用5?fu后，對細(xì)胞周期的影響。ec9706和eca109在轉(zhuǎn)染p65 sirna后，g0/g1期的細(xì)胞開始增加，s期的細(xì)胞逐漸減少;當(dāng)轉(zhuǎn)染細(xì)胞聯(lián)合使用5?fu時，g0/g1期的細(xì)胞明顯增加，同時s期的細(xì)胞明顯減少。以上這些結(jié)果表明，由于cyclin d1是細(xì)胞周期進(jìn)行中一個重要的調(diào)節(jié)者，當(dāng)使用p65 sirna阻斷食管鱗癌細(xì)胞中nf?κb信號通路時，cyclin d1的表達(dá)下調(diào)，腫瘤細(xì)胞被停滯在g1期，提示cyclin d1是受nf?κb調(diào)節(jié)的一個重要的下游基因，nf?κb可以通過對cyclin d1的調(diào)控來促進(jìn)食管鱗癌細(xì)胞的增殖。p65 sirna阻斷食管鱗癌細(xì)胞中nf?κb信號通路并聯(lián)合使用5?fu，可以明顯抑制食管鱗癌細(xì)胞的增殖，使更多細(xì)胞停滯在g1期，減少細(xì)胞的分裂。

因此，激活的nf?κb信號通路在食管鱗癌細(xì)胞的增殖及耐藥中起著重要的作用，通過轉(zhuǎn)染p65 sirna可以特異性的阻斷nf?κb信號通路，抑制食管鱗癌細(xì)胞的增殖，增加細(xì)胞對化療藥的敏感性，提示nf?κb信號通路可以成為食管癌基因治療中一個強(qiáng)有力的作用靶點(diǎn)。

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篇10

【關(guān)鍵詞】 心肌肌鈣蛋白I；超敏C反應(yīng)蛋白；急性心肌梗死

1 材料與方法

1. 1 儀器 美國強(qiáng)生全自動生化分析儀

1. 2 試劑 超敏C反應(yīng)蛋白試劑（英科新創(chuàng)科技有限公司， 生產(chǎn)批號：APRK001）。心肌肌鈣蛋白I試劑（太原市川至生物有限公司， 生產(chǎn)批號：111123）。

1. 3 病例選擇 AMI組：選擇本院心內(nèi)科患者中確診為AMI的患者80例， 男49例， 女31例。對照組：本院的健康體檢者40例。

1. 4 實(shí)驗(yàn)方法 采用免疫透射比濁法對患者血清中心肌肌鈣蛋白I的含量進(jìn)行檢測， 同時采用乳膠凝集比濁法對其血清中超敏C反應(yīng)蛋白的含量進(jìn)行檢測并比較。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 檢測結(jié)果用χ2 檢驗(yàn)進(jìn)行比較， P

2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

2. 1 患者血清中cTnI和hsCRP的檢測結(jié)果AMI組cTnI陽性：男42人， 女28人；hsCRP陽性：男38人， 女27人：而對照組cTnI陽性：男2人， 女0人；hsCRP陽性：男4人， 女3人.AMI組和對照組男性和女性患者檢測結(jié)果為陽性的人數(shù)比較， 男性患者比女性患者有升高的趨勢。

2. 2 cTnI陽性和hsCRP陽性與cTnI+hsCRP陽性患者比較AMI組患者人數(shù)80人， cTnI陽性70人， hsCRP陽性65人， cTnI+hsCRP陽性76人；對照組患者人數(shù)40人， cTnI陽性2人， hsCRP陽性7人， cTnI+hsCRP陽性9人。cTnI和hsCRP的檢測在AMI組中的陽性率均明顯高于對照組， 有顯著性差異。

2. 3 cTnI陽性率和hsCRP陽性率與cTnI+hsCRP陽性率的比較AMI組患者人數(shù)80人， cTnI陽性率88%， hsCRP陽性率81%， cTnI+hsCRP陽性率95%；對照組患者人數(shù)40人， cTnI陽性率5%， hsCRP陽性率18%， cTnI+hsCRP陽性率23%， AMI組中cTnI+hsCRP檢測的陽性率明顯高于cTnI和hsCRP單獨(dú)檢測的陽性率。

3 討論

本研究表明當(dāng)某一患者為疑似急性心肌梗死時， 應(yīng)該同時進(jìn)行cTnI和hsCRP兩項(xiàng)指標(biāo)的測定。①當(dāng)測定結(jié)果為cTnI陽性， hsCRP陰性時， 此人有患AMI的趨勢， 同時結(jié)合臨床， 診斷疾?。虎诋?dāng)檢測結(jié)果為hsCRP陽性， cTnI陰性且患者有典型的AMI臨床癥狀時， 此人有患AMI的趨勢， 同時選用其他心肌損傷標(biāo)志物輔助診斷疾?。虎郛?dāng)檢測結(jié)果為cTnI和hsCRP同時升高時， 應(yīng)該引起臨床足夠重視， 此人患AMI的幾率很大， 應(yīng)及時對患者進(jìn)行治療（注意：以上情況時， hsCRP含量增高應(yīng)排除創(chuàng)傷、感染、炎癥， 外科手術(shù)和腫瘤浸潤等除心肌損傷原因之外可引起其升高的因素）。綜上所述， cTnI與hsCRP兩個指標(biāo)聯(lián)合檢測對AMI早期診斷有重要意義， 有助于提高AMI的檢出率和診斷的準(zhǔn)確性。

參考文獻(xiàn)

[1] 崔杰峰，潘柏申.急性心肌梗死血清酶標(biāo)志物沿革.上海醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志， 2000，15（1）：13-14.